L'INFECTION FŒTALE NE DONNE PAS LA SOLUTION
pathologie humaine aussi bien que de la pathologie vétérinaire nous montrent que la tuberculose frappe de préférence certaines familles, tandis qu'elle en épargne d'autres et qu'elle s'observe fréquemment, à des âges variables, chez des sujets engendrés par une mère ou par un père tuberculeux. C'est ce que l'on désigne communément sous le nom d'hérédité de la tuberculose. Le problème, délicat entre tous, consiste à déterminer s'il s'agit là de la transmission d'une prédisposition à contracter la maladie, ou bien d'un simple fait de contagion familiale (hérédité simulée), ou bien enfin d'une infection antérieure à la naissance (intra-utérine), mais ne se manifestant dans ses effets que plus ou moins tardivement, pendant la vie extra-utérine.
L'hérédité de la prédisposition compte, comme nous l'avons vu, un grand nombre de partisans; il est tout aussi difficile de la contester par des arguments décisifs qu'il est impossible de la mettre en évidence par des preuves directes. La transmission héréditaire de la prédisposition (ou de l'immunité) à l'égard d'un grand nombre de maladies est trop bien établie pour qu'on puisse la nier en ce qui concerne la tuberculose. Il reste à rechercher quelle part il convient de lui faire comparativement à l'hérédité du germe même de la maladie, à l'hérédotuberculose. L'hypothèse de l'hérédo-prédisposition s'accorde très bien du reste avec l'opinion de ceux qui ne veulent voir, dans les prétendus faits d'hérédité de la tuberculose, que des effets de la contagion familiale. Il est superflu d'insister sur les conditions éminemment favorables à l'infection dans lesquelles se trouvent placés les enfants issus de tuberculeux, surtout dans les milieux pauvres, on le même réduit, le même lit souillé sert souvent à la mère malade et au nourrisson, où il existe pour celui-ci tant de causes de contamination par la poussière respirée, par le lait ingéré, par les caresses et les attouchements maternels. Qu'on y joigne une certaine prédisposition innée et on aura l'explication toute naturelle d'un grand nombre de cas de tuberculose considérés comme étant héréditaires.
D'auti'e part, l'infection peut s'effectuer certainement pendant la vie intra-utérine, ainsi que le démontrent les cas de tuberculose congénitale et de tuberculose du fœtus constatés chez l'homme et dans l'espèce bovine, ainsi que le prouvent également les faits expérimentaux qui viennent d'être relatés.
DE L'HÉRÉDITÉ NI DE L'ÉTIOLOGIE DE LA TUBERCULOSE. o63
La plupart de ces faits paraissent relever d'une infection mtra-utérine proprement dite, déterminée par le passage, à travers la barrière placentaire, du bacille de la tuberculose, c'est-à-dire par la transmission du germe morbide de la mère au fœtus. Rien ne prouve, jusqu'à présent, la réalité d'une infection ovulaire, résultant de la contamination de l'œuf, déjà avant la fécondation, parle fait de la maladie maternelle. Quant à l'infection conceptionnelle de l'ovule, c'est-à-dire à la pénétration dans cet ovule, lors de la fécondation, d'un spermatozoïde porteur de germes tuberculeux, c'est là une éventualité qu'il est bien difficile d'admettre, après les raisons qui viennent d'être exposées.
La transmissibilité, dans de certaines conditions, du bacille de la tuberculose de la mère au fœtus est un fait incontestable; toute la question est de savoir dans quelle mesure l'infection fœtale intervient dans l'étiologie de la tuberculose, celle de la première enfance et celle de l'adulte lui-même. Pour Baumgarten et ses partisans, la maladie, à quelque âge qu'elle se manifeste, résulterait, non pas d'une contamination accidentelle pendant la vie extra-utérine, par la voie pulmonaire notamment, mais d'une infection fœtale, intra-utérine; en d'autres termes, la tuberculose serait presque toujours héréditaire, elle ne serait acquise qu'exceptionnellement. Rentreraient spécialement dans le cadre des tuberculoses congénitales les localisations primitives non pulmonaires de la maladie, les tubercules primitifs des os, des articulations, des ganglions, etc. La « latence » parfois indéfinie de ces tuberculoses d'origine fœtale est une sorte de postulatum qui sert de base à la doctrine.
L'exposé qui précède et la discussion des faits suffiront sans doute pour montrer combien cette manière de voir est excessive et hypothétique. De ce que, dans certains cas, dans bon nombre de cas si l'on veut, l'hérédité de la tuberculose dérive d'une infection fœtale, cette éventualité n'en demeure pas moins infiniment trop rare et trop exceptionnelle pour qu'elle puisse suffire à l'interprétation d'un fait aussi général que celui de l'hérédité tuberculeuse. Plus excessive encore est la prétention de ramener à une infection fœtale, restée latente pendant de longues années, la plupart sinon la totalité des cas de tubercu-
o64 RARETÉ DE LA TUBERCULOSE DANS LES ORPHELINATS.
losc qui se déclarent dans l'âge adulte ou pendant la vieillesse. C'est vouloir, au bénéfice d'une contamination fœtale hypothétique et à échéance indéfinie, faire table rase de toutes les notions si péniblement et si solidement acquises sur la virulence et la contagiosité de la tuberculose ; c'est aussi, sous une autre forme et avec des arguments différents, un retour à la vieille conception de la diathèse morbide que Villemin a eu tant de peine à écarter.
Une des objections à ajouter à celles déjà énumérées contre l'hérédité fœtale de la tuberculose est le fait que les enfants issus de tuberculeux, mais soustraits de bonne heure au milieu infectieux dans lequel ils sont nés, peuvent être facilement préservés de la maladie. On invoque notamment à l'appui de cette manière de voir la rareté de la tuberculose dans les orphelinats. C'est ainsi que Stich, médecin de l'asile des orphelins de Nuremberg, n'aurait observé, dans l'espace de huit ans, parmi les 100 pensionnaires de la maison, dont beaucoup étaient de souche tuberculeuse, qu'un seul cas de tuberculose De même, au dire de Bollinger, Schnitzlein, médecin de l'orphelinat de Munich, a observé de 1866 à 1888 un total de 613 enfants, dont 43,39 p. 100 avaient perdu leur père ou leur mère, 6,86 p. 100 à la fois leur père et leur mère à la suite de tuberculose; néanmoins, depuis l'année 1876, aucun cas de mort par cette maladie n'aurait été observé dans l'établissement ". Ces chiffres ont certainement leur importance et montrent que bon nombre de cas rangés parmi les phtisies héréditaires doivent être imputés à la contagion familiale. Il est vrai, comme le fait remarquer Gartner, que ces observations portent exclusivement sur des enfants âgés de 5 à 15 ans, qui est l'âge requis pour l'admission et le séjour dans les orphelinats, et qui correspond précisément à la période de la vie où la mortalité par tuberculose présente d'une façon générale, le minimum de fréquence.
Hutinel a fait une constation analogue, portant sur un chiffre imposant de cas. Il provoqua une enquête administrative sur la fréquence de la tuberculose parmi les enfants assistés de Paris
1. Stich (E.),Die Erblichkeit und Heilbarkcit der Tuberkulose {Deidsches Arch. f. klin Med. mi, Bd 13, p. 219).
2. Bollinger, Ueber Entstehung und Heilbarkeil der Tuberkulose {Mûnçhner med. Wochenschr., 1888, p. 503).
ORIGINE FŒTALE DES TUBERCULOSES OSSEUSES, ETC. 565
envoyés en province par l'Assistance publique etcomprenantune population de 18000 enfants. On n'aurait constaté parmi eux que 13 phtisiques. Ce chiffre est manifestément beaucoup trop faible et il existe sans doute parmi ces enfants un certain nombre de cas de tuberculoses osseuses, articulaires et même pulmonaires méconnues; mais il en faut néanmoins conclure que les phtisiques sont relativement rares parmi ces enfants. Et cependant il s'agit là d'enfants dont un grand nombre sont issus de tuberculeux ou de tuberculeuses morts à l'hôpital. Si ces enfants ne deviennent pas tuberculeux eux-mêmes, c'est que, placés en pleine campagne, ils n'ont pas l'occasion de subir la contagion; c'est donc aussi que leurs parents ne leur ont pas transmis le germe de la maladie à laquelle ils ont succombé'.
Un argument qui est au contraire volontiers invoqué en faveur de l'origine fœtale de la tuberculose non seulement de la première, mais de la seconde enfance et même de l'âge adulte, c'est l'existence de la tuberculose primitive des ganglions lymphatiques, des os, des articulations, du cerveau, de la peau, sans tuberculose pulmonaire concomitante. Comme c'est cette dernière qui, dans l'immense majorité des cas, est la manifestation initiale de la tuberculose acquise, on en conclut que, dans les cas en question, l'infection remonte à la vie intra-utérine et est probablement d'origine fœtale. Ce raisonnement aurait une valeur décisive si nous ne savions pas aujourd'hui que le bacille de la tuberculose peut parfaitement pénétrer, soit par la voie pulmonaire, soit par la voie digestive, sans provoquer aucune lésion appréciable ni du poumon ni du tube intestinal; dans ce cas, il ne manifeste sa présence que par des lésions de l'appareil ganglionnaire ou d'autres organes ori il est charrié par le courant lymphatique ou sanguin. En d'autres termes, l'absence de lésions tuberculeuses au point d'entrée n'exclut pas la possibilité d'une infection soit pulmonaire, soit intestinale. Du reste, la plupart des tubei'culoses du tout jeune âge sont bien et dûment des tuberculoses pulmonaires, absolument comme celles qui s'observent chez l'adulte. On est donc autorisé à les envisager comme étant des tuberculoses par inhalation et par conséquent d'origine extra-utérine, à moins d'ad-
1. HuTiNEL, La tuberculose héréditaire et la tuberculose du premier âge [Congrès pour l'étude de la tuberculose, Paris, 1891, p. 344).
o66 PART EXAGÉRÉE FAITE A L'INFECTION CONGÉNITALE.
mettre, ainsi que le font les partisans quand même de la doctrine de l'hérédité, que le poumon constitue un lieu de prédilection pour les localisations tuberculeuses et qu'il est frappé de préférence, non seulement quand le germe pénètre par inhalation, mais quelle que soit la porte d'entrée du virus. Cette objection ne manque pas de valeur et il est certain que les poumons peuvent être atteints de préférence ou presque exclusivement, même quand l'infection s'est faite ailleurs que par la voie respiratoire. Ainsi j'ai pu, à différentes reprises, m'assurer que, chez le chien notamment, l'injection intra-péritonéale de culture de tuberculose humaine ne provoque aucune lésion appréciable de cette séreuse ni des organes abdominaux, tandis que les poumons sont le siège d'une abondante éruption de tubercules. Mais ces cas sont loin de constituer la règle et, en les invoquant ici, on fait précisément abstraction des faits authentiques de tuberculose congénitale, où l'on a constaté que les poumons sont presque toujours indemnes ou bien moins profondément atteints que le foie, la rate et les autres organes qui se trouvent d'abord sur le trajet du sang amené par la veine ombilicale. Ainsi, pour cette question comme pourtant d'autres, on voit les mêmes faits tour à tour invoqués ou rejetés, selon les vues théoriques adoptées par les divers auteurs.
En résumé, et comme conclusion de l'ensemble des données cliniques et expérimentales qui viennent d'être exposées, j'estime que l'infection fœtale, incontestable mais tout à fait exceptionnelle, ne saurait être invoquée comme donnant la solution univoque du problème si complexe de l'hérédité de la phtisie; encore moins peut-on revendiquer pour l'infection fœtale la part du lion dans l'étiologie entière de la maladie et considérer la plupart des cas de tuberculose, à quelque moment de la vie qu'ils se développent, comme étant, non pas des phtisies acquises, mais des phtisies congénitales tardives. L'infection pendant la vie extrautérine est le mode ordinaire, de beaucoup le plus fréquent, d'après lequel la maladie se propage et se perpétue.
