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gaz ne fait que passer très vite et ne produit qu'une irritation légère disparaissant rapidement. Il n’en est pas de même au niveau du parenchyme où l’action est maxima, d'un caractère congestionnant amenant la production d'œdème.

Complications. — A la période aiguë que nous venons de décrire, succède parfois une phase de complications. La bouche est en effet un milieu extrémement septique où: les germes saprophytes pullulent en grand nombre. Ces hôtes des premières voies respiratoires sont ordinairement arrêtées par les défenses dressées le long de la trachée et des grosses bronches. Dans ce cas, les lésions profondes des petites bronches et du parenchyme vont être à l'abri de l'envahissement par les germes septiques et guériront rapidement. Cependant, si ces défenses * sont trop faibles, les microbes vont pouvoir les franchir et arriver jusqu’aux bronches lésées et au parenchyme pulmonaire en profond état de moindre résistance. Ils entraineront de ce fait une infection aiguë de l'arbre respiratoire.

La lésion la plus simple et celle que l’on observe le plus souvent est la bronchite. Parfois, les germes pénétrant plus profondément produisent une sorte de réaction dans le poumon se traduisant par une congestion intense autour des foyers de moindre résistance. C'est la broncho-pneumonie ou la congestion pulmonaire.

En même temps, on peut observer du côté du cœur un syndrôme très intéressant. À la phase de tachycardie initiale succède rapidement, vers le

4° ou 5° jour, qu période de braderie (1 ) d'intensité moyenne, ; le chiffre du pouls variant de 4555 à la minute. Cependant, si des complications surviennent durant. cette période, on voit immédiatement le pouls reprendre son accélération pour revenir de nouveau lent lorsque tout est terminé.

. I en est de même : pour la tension artérielle : l'hypertension systolique nette du début va baisser en même temps que la fréquence du pouls et rester basse assez longtemps. À

Ces complications régressent en bénéral assez vite, et l'appareil respiratoire retrouve vite son intégralité.

Séquelles. — Les lésions peuvent persister et devenir chroniques et tenaces. Ces restes de l’intoxication constituent les séquelles.

Parmi elles, les plus fréquentes sont les lésions cicatricielles succédant au processus inflammatoire aigu dont le poumon a été l’objet. C'est la transformation fibreuse des lésions aiguës de l’intoxication ;: c'est la sclérose pulmonaire parfois accompagnée de: dilatation des bronches. La congestion pulmonaire que nous avons signalée parmi les complications possibles de l’intoxication peut devenir chronique avec exacerbations passagères revenant à la plus petite excitation extérieure telle que le froid.

Du côté de l’appareil cardiaque, nous pourrons voir persister la bradycardie que nous avons signalée

(1) J. Parisor et Trixrer. — Jes troubles cardio-vasculaires

consécutifs à l’intoxication par les gaz asphyxiants, Paris Méd., nov. 1917.

plus haut. Elle est souvent accompagnée d’insuffisance cardiaque ; le sujet ne peut faire le moindre effort sans éprouver très vite de l'angoisse, un manque d’air avec dyspnée assez marquée et palpitations cardiaques. |

L'évolution de toutes ces lésions nous est 2 ailleurs bien révélée par l'examen radiologique des organes thoraciques du gazé (4). | Es

Quelques semaines après l'intoxication, l'image radiologique pulmonaire est caractérisée par l’accentuation des tractus bronchiques et par des plages sombres correspondant à des foyers de congestion ou de broncho-pneumonie. Dans la plupart des cas, de un à trois mois après l'intoxication, ces signes disparaissent presque complètement etilne subsiste qu'un renforcement des ombres bronchiques n'ayant aucun caractère spécifique.

Les troubles cardiaques sont également révélés par une augmentation de l'aire du cœur: Le bord inférieur de l'organe est toujours abaissé. Les cavités 3 droite et gauche sont toutes deux hypertrophiées. Sur l'écran, on a l'impression d’un cœur de bœuf. Ses dimensions varient du reste assez rapidement de jour en jour et en quelques semaines l'image c cardiaque reprend son aspect habituel,

Des examens successifs pratiqués de temps à autre montrent bien que les lésions évoluent vite vers la résolution et qu’il ue persiste, en général, rien ou peu de chose.

(4) J. Parisot et Dangors. — Etude radiologique des poumons et du cœur chez les intoxiqués parles gaz. Soc. Méd. H6p., 18 juillet 1919,

Les séquelles des gaz suffocants sont donc rares ; les sujets recouvrént très vite l'intégrité de leur fonction respiratoire.

Nous ne voudrions pas dire cependant qu ‘elles ne sont que des exceptions. Il est bien certain qu’elles existent mais ce qui frappe, c'est la rareté ie de leur apparition. :

Il n'en sera pas de même avec les gaz vésicants

que nous allons maintenant étudier.

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Lésions aigues et séquelles pulmonaires

produites par les gaz vésicants

Sommaire. Se Action générale Dee gaz vésicanis. — Melo ies conditions d'envoi.

A) Intoxication aigüe. — dont dues Iébe au début. ox éepièrs symptômes, — Action caustique sur l'arbre respiratoire. Action sur les autres appareils. 7;

. B) Complications. — Phénomènes mécaniques : : oblitération des voies respiratoires. — L'infection, sa précocité ; elle aboutit à la bronchopneumonie et à la formation d'abcès. — Examen des crachats : constance du streptocoque. — Mécanisme de l'infection : rupture, des barrières défénsives constituées.par le larynx.

Radiologie : netteté des ombres bronchiques.

C) Séquelles. — Aspect de l’ancien gazé : ressemblance avec le tuberculeux. — Lésions des voies supérieures : larynx, pharynx, ete... Principales lésions pulmonaires : signes physiques, fonctionnels et

généraux. — Etude radiologique du poumon : aspect particulier du poumon gazé. — Crachats : différents types d’expectoration: —

* Sang : éosinophilie. — Tension artérielle parfois basse.

Comparaison des deux variétés de gaz : les uns donnent peu de séquelles, les autres des lésions chroniques nombreuses.

A la brusquerie habituelle des accidents chez les suffoqués, s'oppose la marche insidieuse des phénomènes dus à l’ypérite.

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D'une facon générale, les lésions passent par érots

stades bien caractérisés. Si nous observons, par

exemple, l’action du toxique sur la peau, nous verrons que celle-ci est tout d’abord l’objet d'un érythème

- intense qui ne tarde pas à faire place à des phlyctènes

plus ou moins étendues. Parfois, les phlyctènes

apparaissent d'emblée lorsque la concentration est forte ou que l’ypérite est reçue à l’état liquide. Ce fut le cas d’un chasseur alpin de notre bataillon qui fut littéralement arrosé par le contenu d’un obus et qui

présenta de nombreuses vésicules sur le visage et

sur les mains en moins de dix minutes.

A ce stade de vésication va succéder une deuxième phase dans laquelle le derme est mis à nu par suite de la chute de l’épiderme des phlyctènes. Il se forme donc des plaies aseptiques qui sont exposées d’une facon constante à l'infection. Celle-ci ne tarde pas d’ailleurs à se produire et la plaie infectée va constituer la /rorsième phase.

L'ypérite agit toujours de la même facon, quel que soit son point d'application et, dans le cas particulier, nous retrouvons toutes ces lésions sur l'arbre respiratoire. |

Ce n’est donc pas une intoxication, mais une action caustique ne tardant pas à se compliquer d'infection. Au début de l’emploi de ces produits, les lésions étaient plutôt superficielles et frappaient surtout le revêtement extérieur du corps et les toutes premières voies respiratoires : la bouche, le pharynx et le larynx. On avait considéré les gaz vésicants comme peu

tr 6) * Peu

dangereux ; certains avaient même parlé de gaz

humanitaires.

Mais bientôt les Allemands eurent recours à dé nouveaux procédés d'envoi. Ils cherchèrent à rendre plus parfaite la pulvérisation du liquide. Dans ce but, ils mirent dans leurs obus une charge plus grande d’explosif et adjoignirent à l’ypérite des gaz porteurs tels que le tétrachlorure d’étain et le chlorobenzène. |

De plus, vers la fin de la campagne, en 1918, les fortes chaleurs de l'été furent une excellente cause de meilleure évaporation du liquide répandu sur le

ol. Étant donnée la grande quantité d'obus à gaz vésicants déversés sur nos lignes, nos soldats vivaient

- presque continuellement dans une atmosphère char-

gée de vapeurs toxiques et nombreux furent ceux qui présentèrent des accidents.

On conçoit aisément que le produit, rendu plus voisin du gaz, pénétre de plus en plus loin dans les voies respiratoires. Néanmoins, il ne sera pas inhalé | avec la même brusquerie que les suffocants mais se déposera d’abord dans la cavité laryngo-pharyngée pour descendre petit à petit vers la trachée, les bronches et parfois les alvéoles. Il se fixe en quelque sorte sur les premières parois quil rencontre, & s’attarde dans les premières voies respiratoires.

Cependant, exceptionnellement, l’ypérite pulvérisée d’une facon parfaite et absorbée dans un état de forte concentration pourra pénétrer jusqu'aux alvéoles, produisant ainsi des accidents d'œdème pulmonaire comme chez le suffoqué. Mais ici, la muqueuse étant brûlée, la crise d’œdème ne cesse

pas. Ce sont là des cas rares, exceptionnels à d’une

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Intoxication aigüe. — L’étude clinique montre que les accidents pulmonaires ne sont pas immédiats. Les hommes ne sont avertis, en général, de l’arrivée du gaz, que par le caractère d'éclatement des obus qui font peu de bruit et par l'odeur plus ou moins marquée de moutarde ou d'oignons brûlés ne dégage le toxique. |

Les sensations olfactives s’'émoussent très vite et

bientôt les hommes ne s’apercoivent plus de la pré-°

sence dw'gaz. Certains, et des plus gravement atteints, ont été intoxiqués sans s'en douter lors d’une relève ou du fait du séjour prolongé dans un abri pente quelques jours avant.

Mais ce n'est en général que 6 à 10 ru après le bombardement que le sujet voit apparaître les premiers symptômes. Il présente une coloration rouge des téguments surtout marquée au niveau des parties découvertes (1). Puis apparaissent les symptômes d'alarme qui sont les premiers que perçoit le : le sujet : ce sont les nausées et les vomissements.

D'abord peu fréquents, ils ne tardent pas à revenir très souvent, parfois toutes les 5 minutes. La nausée ne dure que quelques instants, puis un vomissement peu abondant, blanchâtre, glaireux, filant, ressemblant assez à un gros crachat apparaît sans effort. Ce n’est que quelques heures après que l'homme

(1) Leroy et Marmieu. — Contribution à l'étude des lésions Deer

dues à l'ypérite. — Travail de l'ambulance 1/86. — Mepore au $Sous- Secrétariat du Service de Santé, juin 1918,

présente de conjonctives très ihectées et qu il lie semble se trouver dans un brouillard peu intense. Bientôt les picotements apparaissent accompagnés de photophobie très accusée et les yeux se ferment.

Puis les lésions de vésication surviennent dispersées un peu partout sur la surface du Corps mais princi- à palement dans des endroits bien déterminés : là où la peau est fine ou humide comme celle des bourses

de la verge, des fesses, du pli del aîne ou laoüelle

est couverte de sueur, le dos principalement, la transpiration ayant la propriété de fixer l'ypérite sur la peau. |

Ces phlyctènes peu FR euses ne tardent pas: à se rompre mettant ainsi le derme à nu. En même temps que, ces premières manifestations, d’autres apparaissent caractérisées par un enrouement simple si le toxique n'a pas dépassé la gorge ou par des lésions plus profondes si les gouttelettes d'ypérite sont parvenues à pénétrer Jusque dans la trachée et les bronches.

La marche des accidents est tout à fait semblable à celle des lésions observées sur la peau. Mais cependant au niveau de ces parties plus fragiles, les désordres prennent un caractère de gravité plus marqué : l'attaque est plus profonde, on peut assister à la destruction des épithéliums de revêtement, à la chute des muqueuses même.

D’après Engel (), dans les formes aiguës de

(1) Evcez. — Lésions pharyngo-laryngées dans l’intoxication par l'ypérite. — Travail de l’ambulance 1/86. — Déposé au Sous-Secrétariat du Service de Santé, juin 1918.

rie

l'intoxication, les muqueuses du voile du palais, de - la luette et du pharynx présentent un aspect assez lisse, brillant, d’un rouge : sombre uniforme. Le larynx, l’épiglotte, les cordes vocales sont profondément injectés. Il existe de la. dysphagie ; l'orifice œsophagien est turgescent, d'un rouge livide. 1

Si le produit est parvenu dans la trachée, puis dans les bronchioles, on aperçoit sur ces organes une atteinte plus ou moins profonde des muqueuses. Celles-ci, après avoir présenté un aspect dépoli et tuméfié, vont se couvrir d’ulcérations qui ne tardent pas à intéresser toute la couche superficielle facilement décollable qui pourra être rejetée par les efforts de toux, Il n’est pas rare de voir l’ypérité expectorer, dans les premières heures qui suivent l’intoxication, de véritables moules bronchiques. Des plaies se constituent au niveäu des points atteints s’offrant à la pullulation des germes pathogènes, tendant ainsi très vite à se compliquer.

Les autres appareils de l’économie sont aussi touchés ; mais, en général, les ‘accidents qui en résultent sont de bien peu d'importance.

L'appareil digestif réagit par les nausées et les vomissements et parfois par quelques troubles intestinaux.

L appareil urinaire ne présente g généralement rien de particulier. Le système nerveux est peu touché : on note parfois de l’asthénie et de la tendance au sommeil. Le cœur est animé de battements rapides mais nous n observons plus la bradycardie comme avec les gaz suffocants.

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Complications. — Cette période aiguë est assez courte et on ne tarde pas à entrer dans une seconde phase caractérisée par des complications. s

La plus grave de toutes est l'évolution vers une mort rapide à la suite de phénomènes mécaniques. L'action du gaz a pour effet de produire un. gonflement de la muqueuse ; le calibre des conduits respiratoires en est réduit d’autant. Les vésications surajoutées ne font qu'accentuer cette sténose. D'autres formations viennent encore aggraver cet état : c'est l'apparition de fausses membranes en masse compacte ou en îlots disséminés sur le pharynx, le larynx et le début de la trachée. Ces néoformations peuvent avoir un volume suffisant . pour oblitérer complétement le conduit aérien et la mort ne tarde pas à s’ensuivre. Cette fin est semblable à celle qui marque la terminaison du croup: on a pu d'ailleurs sauver des malades par la trachéo- tomie. 5 Ces fausses membranes peuvent aussi envahir les - bronches et on a vu des morts subites dues à ce fait qu’une de ces grosses néoformations se détachait de la trachée et tombait à cheval sur l'éperon bronchique oblitérant du même coup les deux poumons, d'où asphyxie rapide et mort foudroyante.

Les membranes peuvent naître aussi dans les petites bronches. Elles ne tardent pas à se libérer et si le sujet n’a pas la force de les expulser, elles restent dans ces petits conduits sous forme de cornets d’oublies obstruant les bronchioles et

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empéchant l'air d'arriver dans les alvéoles, d’où : “mort rapide. ;

Mais si le malade, au d'en dé garder dans ses voies

aériennes tous ces produits dus à la fonte purulente

des tissus lésés ou à la formation de fausses membranes, arrive à les chasser au dehors et les expectorer, il sortira de cet état asphyxique.… Mais sa

muqueuse bronchique et laryngée, dépouillée de son

tégument, va présenter ‘un milieu -éminemment

favorable à la peus des germes du milieu he

extérieur.

L'infection. — Sa précocité. — De même que les lésions de la peau peuvent s'infecter d’une façon rapide si on ne les traite pas avec toute la rigueur de l’asepsie, les lésions internes vont être rapidement contaminées. Ces manifestations sont extrêmement précoces et quelques heures après le début de line toxication, il n’est pas rare d'observer des températures de 38°, 39° et même 40. Les symptômes se présentent comme la manifestation d'une infection plus ou moins grave généralisée à tout l'organisme avec accélération du pouls, langue blanche ou rôtie, céphalée.

Les lésions ulcéreuses de la gorge, de la tacle et des bronches deviennent autant de foyers de suppuration, à tendances extensives et térébrantes. Les bronchioles altérées laissent exsuder une sérosité louche et deviennent le point de départ de multiples noyaux de broncho-pneumontie. Ceux-ci subissent des évolutions variées aboutissant à l'hépatisation grise et. à la formation d'abcès miliaires. Leur

ni —

online ou la fonte de portions Hernies ‘du parenchyme pulmonaire donne lieu à des abcès plus volumineux. La plèvre elle-même ne reste pas étran- gère à l'atteinte du poumon et réagit surtout à la surface des foyers d'hépatisation.

On a pu aussi déceler dans le sang la présence des germes pathogènes existant dans les différentes lésions, ce qui montre bien l'infection précoce de l’organisme après l’intoxication.

Les sécrétions sont abondantes, aérées, et dans le crachoir, on remarque trois couches : l’une supé- | rieure spumeuse, abondante ; une moyenne liquide, jaunâtre, parfois striée de sang et une inférieure formée de grosses mucosités verdâtres adhérentes au fond du vase, signe de suppuration. . É

L'examen des crachats, pratiqué systématiquement chez un grand nombre de gazés (1), a révélé une grande abondance de germes et parmi eux, le streptocoque, le staphylocoque, le pneumocoque, le pneumobacille de Friedlænder, pour les citer par ordre de fréquence. Ce qui frappe le plus, c'est la constance du streptocoque.

En particulier, au cours de l’intoxication par l’ypérite, dans le pus des ulcérations profondes, dans les fausses membranes du larynx, dans les liquides de la plèvre, dans les abcès, dans le sang même de l'individu, on a pu mettre en évidence le strepto-

coque.

(1) J. Parisor et SimonNin. — Les complications bronchiques pulmonaires et pleurales de l’intoxication par l'ypérite.

Travail de l'ambulance 1/86, Déposé au Sous-Secrétariat du Service de Santé, juin 1918.

Cette présence constante du streptocoque a été en quelque sorte vérifiée par les bons résultats d’une thérapeutique spécifique : le‘traitement des bronchopneumonies et des pleurésies purulentes consécutives à l'intoxication par les gaz par les métaux colloïdaux (la collobiase d’argent étant la plus efficace) et par le sérum antistreptococcique (1).

Les autopsies ont permis également de se rendre compte de la rapidité de l'infection qui gagne en quelques jours et même en quelques heures les plus fines ramifications bronchiques. Ces recherches mettent bien en évidence le mécanisme de l'infection chez l'ypérité.

Le toxique, en altérant profondément le rs, la trachée, les bronches et le parenchyme pulmonaire lui-même, place ces tissus en état de moindre résistance vis-à-vis de l'infection. Celle-ci se fait par l'intermédiaire des germes qui pullulent dans la bouche.

Les barrières, constituées normalement au niveau du pharynx, du larynx et de la trachée étant supprimées et les fausses membranes qui les tapissent constituant un bon milieu de culture, les microbes peuvent coloniser facilement, gagner de proche en proche le parenchyme et s'y développer au niveau des points adultérés par le toxique.

À ce stade de l'intoxication, correspondent des

(1) J. Parisor et LecapLain. — Traitement des bronchopneumonies “et des pleurésies purulentes à streptocoques par les métaux colloidaux et par le sérum antistreptococcique. Bulletin de l’Acad. de Méd,, 1919.

images radiologiques typiques (2). Sur une plage

très claire se détachent avec une netteté remarquable les bronches et leurs bifurcations, le pédicule hilaire et la chaîne des ganglions iuxtahilaires. Des taches nettes et arrondies parsèment les tractus bronchiques entre lesquels le parenchyme apparaît légèrement moucheté. Cette image des premiers jours se modifie vite : les mouchetures deviennent plus sombres, des ilots de densification apparaissent, restent disséminés ; c’est la bronchopneumonie. Fréquemment survient de l’æœdème qui se traduit par l’envahissement des i images pe par un brouillard -qui les estoñpe.

Cependant, les complications pulmonaires peuvent masquer le caractère de l’ypérite au point d'en rendre le diagnostic très délicat. |

En somme, les complications de l A par l'ypérite sont d'ordre infectieux.

Alors que chez les suffoqués, les accidents toxi-

ques étaient au premier plan, chez les ypérités, les complications infectieuses ne survenant que tardivement et exceptionnellement, l'action propre du gaz semble rarement entraîner la mort d’une facon primitive, mais surtout ouvrir la porte à l'infection.

Séquelles. -— Des mois ou des années après l’intoxication, l'appareil respiratoire peut encore présenter des lésions, véritables séquelles laissées par l'atteinte profonde des gaz vésicants. Ce seront ou des restes de l'infection constituant ‘des milieux

(2) J. Parisor et Dargoïs. — Etude radiologique du poumon ypérité. Travail de l’ambulance 1/86. Déposé au Sous-Secrétariat du Service de Santé, novembre 1918.