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en est exactement de même en radiologie. Il y a des lésions invisibles comme il y en a d’inaudibles et nous sommes d’accord avec Piero quand il s’oppose à l’emploi du mot défaillance pour caractériser ces faits, « Au lieu de parler de défaillance de la radiologie ou de l’auscultation, il y aurait plutôt lieu, semble-t-il, de parler de limites dans notre pouvoir d'appréciation acoustique, comme dans nos moyens d'interprétation radio-optique. Ce ne sont que des défaillances de nos prétentions ».

Tout se passe donc comme s’il y avait un seuil de visibilité et l’on conçoit volontiers l’existence de lésions qui seraient au-dessous de ce seuil, qui pourraient même y demeurer tout au long de leur évolution. C’est ce que nous désignons sous le nom de micro-lésion pulmonaire.

Beaucoup d’auteurs qui ont rapporté des observations de tuberculose occulte à expectoration bacillifère tendent à les expliquer de la sorte. C’est le cas de MM. Carpis et JoANNETTE qui concluent en désirant que l’on consacre « des travaux à l’étude des conditions physico-chimiques qui président à la visibilité radiologique des lésions pulmonaires ». C’est une des hypothèses soulevées par NAaLBANT, REIMANN, Lôwen. C’est aussi semble-t-il l’opinion de M. Jacos qui, comme MM. Borper et Picop, a tendance à localiser l’altération, source de bacilles, dans la région hilaire. A lire ces derniers auteurs, on a d’ailleurs l'impression qu'ils pensent plus à une lésion masquée qu’à une lésion vraiment invisible.

2° La « BRONCHITE TUBERCULEUSE ». — La localisation bronchique de ces lésions occultes est une des premières idées qui viennent à l'esprit. La bronchite réalise en effet le type d’une affection à grosses déterminations acoustiques qui, cependant, reste habituellement au-dessous du seuil de visibilité radiologique. Telles sont les bronchites aiguës grippales, et même les bruyantes manifestations de l’asthme.

En vérité, le problème de la bronchite tuberculeuse

comprend deux éléments que nous allons scinder pour la clarté de l’exposé : l’un anatomique, l’autre clinique.

Anatomiquement, depuis CHarcoT, GRANCHER, on admettait le développement de la tuberculose sur la bronchiole acineuse, le locus minoris resistentiae. « À l’autopsie » disait GRANCHER « la muqueuse des bronches de tout calibre peut être. boursoufflée et semée de granulations tuberculeuses » et, plus loin, «les bronches qui sont ordinairement les premières touchées par l’inflammation diathésique.. ». HerarD, Corniz et HANoT décrivirent également la tuberculose bronchique, mais déjà ils discutèrent la valeur et la spécifité des lésions constatées. Triprer le premier montra que la réaction bronchique était secondaire à une altération parenchymateuse. C’est cette thèse que développa surtout LEeTULLE qui insista sur le fait qu’il n’y a jamais de lésion primitive au niveau des bronches et que, lorsqu'elles se tuberculisent, c’est de dehors en dedans, par propagation d’un foyer parenchymateux. M. HarBron devait ensuite mettre parfaitement au point la question et dire l’absence générale de lésions tuberculeuses typiques à leur niveau, d’ailleurs ajoutait-il : « les bacilles semblent passer à la surface de la bronche sans pouvoir s’y fixer... ». Tous les auteurs actuellement semblent d’accord avec M. H4zBroN. Pavior en particulier a fait de très nombreuses coupes de bronches prélevées chez des tuberculeux pulmonaires, sans trouver de lésions folliculaires. MM. Dumaresr et MarorTe, M. Giraup, MM. Manrez et FLiEeury, pour citer ceux qui publièrent récemment sur ce sujet, abondent dans le même sens ; seul BarD a paru admettre l’atteinte anatomique élective des parois bronchiques dans sa forme bronchique superficielle et, en tout cas, l’atteinte initiale de celles-ci dans sa forme bronchique profonde.

À dire vrai, puisque la tuberculose occulte à expectoration bacillifère est une forme rare, ce qui nous intéresse ce n’est pas tant la plus ou moins grande fréquence de l'atteinte élective des parois bronchiques que sa possibilité effective.

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Or, de récentes publications allemandes ont semblé, tout en reconnaissant son caractère exceptionnel, admettre qu’anatomiquement on pouvait rencontrer une tuberculose bronchique isolée. C’est ainsi que HursscæManx, dans son livre sur l’anatomie pathologique de la tuberculose admet « dans certains cas des manifestations caséeuses des petites bronches vraiment autonomes, sans lésions alvéolaires importantes y correspondant » (p. 270), et « l’examen microscopique nous montre ici... des tubereules productifs typiques. » écrit-1l un peu plus loin. Dans leur traité ENGEL et PIrQuET estiment également possible une tuberculose isolée et même primitive des bronches, tout en affirmant sa rareté. Ils citent les observations de RoxiTaAnsky et d’ABRIKOSSOFF (p. 55).

C’est pourquoi nous avons repris, sur les conseils de notre ami DELARUE et avec le concours de sa grande compétence, l’étude de très nombreuses coupes de poumons tuberculeux conservés tant à la clinique médicale de l'hôpital Saint-Antoine qu’au laboratoire d'anatomie pathologique de la Faculté.

Il faut tout d’abord séparer des autres les atteintes tuberculeuses de la trachée et des grosses bronches. Il s’agit là d’un processus spécial qui se rapproche de la tuberculose du larynx et ne nous intéresse pas 1c1.

Par ailleurs, la localisation bronchique ne nous a jamais semblé primitive ou isolée. Chaque fois que nous avons vu une atteinte bronchique, il s’agissait de l’extension par contiguité d’un processus parenchymateux ; souvent la bronche englobée dans un tissu envahi par la tuberculose participait à l’altération généralisée, mais jamais elle ne semblait atteinte de façon élective ou prédominante. Peut-être ces conclusions devraient-elles être modifiées si l’on faisait entrer en ligne de compte des lésions inflammatoires apparemment non spécifiques. Nous n’avons considéré, pour notre part, que les altérations tuberculeuses typiques.

Nous ne pouvons juger que par analogie puisque nous

n'avons pas eu la possibilité d'examiner anatomiquement nos cas. Les diverses constatations que nous avons rappelées et, en particulier, celles que nous avons faites avec DELARUE permettant d'affirmer l’exceptionnelle rareté de la localisation tuberculeuse prédominante sur les bronches petites ou moyennes, nous pensons que nos observations de tuberculose occulte ne doivent pas répondre, tout au moins, du point de vue anatomique, à une bronchite tuberculeuse.

Du point de vue clinique, la question se pose de manière différente. Il est évident en effet que la tuberculose se traduit souvent par des signes de bronchite, soit qu’elle prenne le type d’une affection aigue fébrile, soit qu’elle évolue de façon chronique et froide. Il est tout à fait remarquable de constater que les cracheurs de bacilles que nous étudions se sont comportés, de façon extrêmement fréquente, selon l’un ou l’autre de ces tableaux cliniques.

Déjà dans le traité de médecine de Caarcor et Boucxarn, M. MarFan rapportait des observations de malades qui se présentaient absolument comme atteints d’une bronchite plus ou moins traînante et chez lesquels seul l’examen bactériologique des crachats permettait de rapporter ce syndrome à sa cause. Il les avait décrites sous le nom de « tuberculose pseudo-grippale curable ». Ne nous arrêtons pas trop à ces faits pour lesquels l’absence de contrôle radiologique ne permet aucune supposition solide. BarD à son tour insista plus tard sur des constatations de ce genre. Mais la description clinique de la bronchite tuberculeuse appartient surtout à MM. Dumaresr et MARoOTTE.

Pour ces auteurs, la bronchite tuberculeuse se présente sous deux aspects : la bronchite chronique des tuberculeux et hérédo-tuberculeux, et la tuberculose à forme bronchique, tuberculose d’inhalation.

La première de ces formes n’intéresse pas notre étude, elle correspond à certaines tuberculoses fibreuses, voire à l’asthme et à la dilatation des bronches et ne comporte pas, en tout cas, d’expectoration bacillifère.

André Meyer 7

La seconde forme au contraire mérite que nous y insistions. Il s’agirait d’une tuberculose dont la pathogénie est spéciale (tuberculose d’inhalation (1), et dont le traitement devrait être poursuivi à l’aide de vapeurs antiseptiques. Nous n’avons pas à discuter ces deux caractères mais, par contre, le tableau symptomatique de cette affection est extrêmement intéressant pour notre travail. C’est en effet tout l’aspect d’une bronchite plus ou moins aiguë, avec expectoration riche en bacilles, avec absence de signes radiologiques, avec évolution toujours favorable aboutissant parfois à la sclérose pulmonaire. Ces faits rappellent beaucoup nos tuberculoses occultes à expectoration bacillifère et les observations IX, X, XI, XII, XIII et XIV de la thèse de M. M1- ROTTE sont tout-à-fait comparables aux nôtres. En les citant, M. Grraup écrit : « Nul doute que si ces observations eussent été complétées par un examen radiologique précis, il eût été possible de rattacher les faits auxquels elles font allusion à l’une ou à l’autre des formes anatomo-cliniques déjà connues de la tuberculose pulmonaire. » Nous sommes d’accord avec M. GrrAUD pour proscrire ce que le diagnostic de tuberculose bronchique a de trop facile et de dangereux, mais nous ne sommes pas du tout certain, loin de là, que MM. DumaresTt et MAROTTE aient été trompés par une technique radiologique insuffisante. Leurs cas ressemblent trop à ceux que nous rapportons près de quinze ans après eux en ayant essayé de nous mettre, tant que cela nous était possible, à l’abri de toute critique radiologique !

Pour nous résumer, nous reconnaissons avec la plupart des auteurs modernes qu’anatomiquement la bronchite tuberculeuse essentielle n’existe pas et que, par conséquent, elle ne saurait fournir une explication pour nos cas. Mais

(1) Il est intéressant de rapprocher cette hypothèse des constatations faites récemment par M. Couraup. Cet auteur essayant par diverses voies de réaliser un chancre d’inoculation tuberculeux chez le lapin y réussit aisément sauf par inhalation. Dans ce cas, il eut simplement des lésions endôbronchiques, des tubercules des bronches. (La Médecine, mai 1934, p. 382).

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ceux-ci se comportent cliniquement très souvent comme une bronchite aiguë ou chronique, ils ressemblent étonnamment aux faits que MM. Dumaresr et MaRoOTTE ont décrit comme tuberculose bronchique d’inhalation. Les bronches ne sont pas anatomiquement atteintes, mais elles réfléchissent une lésion voisine et radiologiquement invisible et finissent par ramener à elles toute la symptomatologie. Nous verrons comment ces constatations peuvent s'expliquer par certains phénomènes fluxionnaires (1).

30 LES « LÉSIONS SÉQUELLES ». — Certaines de nos observations semblent réaliser un tableau assez aigu qui peut ne pas aller jusqu’à la tuberculose classique, mais qui pourrait y aller sans que nous en soyons étonné. C’est pour elles que nous venons d’en rechercher le substratum anatomique sous forme d’une micro-lésion pulmonaire ou d’une bronchite tuberculeuse.

D’autres fois, le malade présente tout l’aspect clinique d’un tuberculeux fibreux. Il est impressionnant de constater alors combien cette tuberculose occulte à expectoration bacilifère est voisine des tuberculoses à forme hémoptoïque sans lésion décelable qui lui est d’ailleurs si souvent associée. Dans les deux cas, 1l y a parfois une tuberculose pulmonaire classique préalable dont la sclérose pulmonaire réalise l’étape cicatricielle. Nous rappelons qu’il en fut ainsi dans nos observations XXV,XXVI, XXVII, XX VIII, XXIX et XXX. De nombreux auteurs ont également rapporté de tels faits. Nous signalerons surtout les observations de M. MeErssEMAN dans lesquelles l’expectoration bacillifère monosymptomatique représentait le seul reliquat d’une cortico-pleurite.

Dans d’autres circonstances cette allure cicatricielle, cet

(1) Enfin nous devons signaler accessoirement, qu’à côté de la bronchite tuberculeuse, certains auteurs ont pensé expliquer l’expectoration bacillifère sans lésion décelable par une évacuation par voie bronchique de certaines collections tuberculeuses voisines. Pour M. JacqueroD en particulier il s'agirait généralement de la rupture d’un ganglion caséeux dans les bronches.

aspect de bacillose fibreuse s’est constitué d'emblée, sans qu’une manifestation plus ou moins bruyante puisse être retrouvée dans les antécédents. Cette tuberculose fibreuse d’emblée est infiniment plus fréquente qu’on ne croit communément et nous aurons à redire son intérêt quand nous envisagerons la question de la tramite.

En tout cas, nous devons noter combien chez nos malades, nous avons souvent vu sur les clichés des images très opaques et de façon uniforme, arrondies, à contours nets, qui représentaient certainement des reliquats cicatriciels (en particulier obs. XV, XVI et XXVIIT).

Enfin, on ne saurait méconnaître la possibilité d’une expectoration bacillifère dont l’origine serait une cicatrice localisée très ancienne. On a beaucoup parlé du chancre d’inoculation, de la lésion séquelle (Léon BERNARD). Tous ceux qui admettent cette hypothèse sont d’accord pour voir là une source de bacilles. C’est ce qu'ont constaté de nombreux expérimentateurs depuis longtemps déjà (Loomis, Prccrnr, CazmerTrTe), et M. SERGENT a récemment confirmé ces observations. Il a montré en particulier que ces foyers latents réalisaient une tuberculose non évolutive, mais cependant active et « non éteinte », « un centre de culture bacillaire ».

Qu'il s’agisse de la cicatrice d’une tuberculose apparente connue, ou du reliquat d’une première inoculation, ce qu’il importe de souligner, c’est que ce foyer échappe habituellement à l’exploration radiographique et qu’il contient des bacilles de Koch. Voilà deux caractères qui rendent ces lésions bien intéressantes pour l’étude que nous poursuivons ici. Nous aurons à envisager plus loin sous quelle influence ces bacilles pourraient apparaître dans l’expectoration.

49 La TRAMITE. — Les altérations hypothétiques que nous venons d’énumérer peuvent sans doute exister les unes et les autres chez les cracheurs de bacilles sans lésions apparentes. Ce serait peut-être par une schématisation abusive que l’on ferait entrer tous ces malades dans un même cadre.

Il est possible que leur seul caractère commun indéniable se résume en l’association d’une expectoration bacillifère et d’une image radiographique normale. Toutefois, il est troublant de constater combien par son aspect clinique, par son aspect radiologique, par son évolution, cette forme de tuberculose pulmonaire rappelle celle que MM. BEzançon et Braun ont décrite sous le nom de tramuite initiale. Bien mieux, nous allons montrer que l’hypothèse anatomique de la tramite englobe précisément toutes les lésions que nous venons successivement d'examiner. Aussi nous a-t-1l semblé utile d’en reprendre ici la description.

Comme nous l’avons dit plus haut, le terme de tramite a été adopté par tout le monde, mais peu en ont saisi le sens exact. Nous ne pouvons ici avoir la prétention de refaire dans ses détails l’étude de cette question, mais nous voudrions en établir schématiquement les éléments essentiels.

La tramite initiale est avant tout une hypothèse anatomoclinique, ou plutôt c’est une hypothèse anatomique susceptible d'expliquer certaines constatations cliniques.

Tous les médecins ont été frappés par le fait qu'avant qu’apparaissent plus ou moins brutalement les symptômes de la phtisie pulmonaire, il existe un stade où déjà bien souvent se marque l'atteinte tuberculeuse. C’est cette constatation qui a amené GRAaNcHER à parler d’une « période de germination ». Les études épidémiologiques modernes nous permettent de mieux situer la question en disant qu'entre la contamination tuberculeuse et l’éclatement de la phtisie il existe une phase parfois silencieuse, souvent marquée par des incidents divers, c’est la « période intermédiaire », selon Pexpression de MM. BEzaxçon et BRAUN.

Or, à quoi correspond ce stade ? Pour MM. BEzançoN et Braun, le bacille de Koch, quelle que soit sa voie d’introduction, va se fixer dans le tissu de soutien du poumon, dans le feutrage conjonctivo-vasculaire et lymphatique qui l’entoure de toute part. À moins de très grosses lésions, c’est là qu'il végète et peut demeurer plus ou moins silencieux. De

cette conception d’ailleurs se rapprochent beaucoup celles de M. Jousser et de M. SERGENT.

Dans le cas particulier de la contamination humaine, la primo-infection de l’enfance, quand elle guérit, ce qui représente la très grande majorité des cas, va laisser sa marque sous forme de l’atteinte inflammatoire de la trame. Fait important, cette « primo-infection » est généralement multiple (Risaneau-Dumas), inégale et diffuse. Même seraitelle relativement localisée, la tramite consécutive en serait toujours diffuse et très étendue, siégeant n’importe où.

Cette atteinte tuberculeuse du tissu interstitiel est habituellement minime, ou bien elle est définitivement éteinte et ne donnera jamais lieu à aucune nouvelle manifestation ou bien elle ne se traduit que par des manifestations fonctionnelles et générales très discrètes, des signes physiques modestes ; elle n’entraîne alors la production d’aucune anomalie radiographique ou donne lieu à certaines images très fines et bien difficiles à différencier de la normale.

Elle va évoluer de façons diverses :

19 La tramite consécutive à la primo-imoculation peut rester absolument silencieuse pendant toute la vie. C’est le cas de la plupart des individus vivant dans nos climats et qui ne deviennent pas des phtisiques.

20 Elle peut, sans jamais donner lieu à des manifestations de tuberculose pulmonaire véritable, évoluer pour son propre compte, s’accroître progressivement, et réaliser un tableau de sclérose pulmonaire en quelque sorte primitive. De la tramite initiale sans traduction radiologique va peu à peu surgir une forme de tuberculose à manifestations radiologiques bien connues. D’abord vont apparaître les images radiographiques qui se tiennent à la limite entre le normal et le pathologique sur lesquelles nous avons déjà tant insisté. Puis, à un degré de plus, les altérations seront plus nettes, les déformations se préciseront. Nous n’aurons plus de la tramite, mais une tuberculose interstitielle, fibreuse, d’aspect classique qui en aura été l’aboutissement logique après un

travail long et silencieux. Si cette forme se passe des grandes manifestations de la tuberculose pulmonaire, si elle évolue en restant toujours confinée dans la trame, elle n’en reste pas moins exposée aux manifestations fluxionnaires dont nous aurons à parler longuement, et, en particulier, aux hémoptysies dont on sait la fréquence chez les bacillaires fibreux.

90 D’autres fois, la tramite va aboutir à une des formes de la tuberculose pulmonaire classique. A la « période intermédiaire » qui s’étend entre la première inoculation et les manifestations tuberculeuses, à l’inflammation bacillaire latente, silencieuse et invisible de la trame, à la tramite enitiale qui précède les manifestations classiques de la tuberculose, vont faire suite tous les signes généraux, fonctionnels, stéthacoustiques et radiologiques de cette affection.

Mais avant que n’éclate cette phtisie pulmonaire, on aura pu noter l’existence de bronchites à répétition, de congestions pulmonaires plus ou moins graves, de pleurésie, d’hémoptysies. Tous ces troubles sont des phénomènes congestifs qui émaillent l’évolution de la tramite. C’est à leur occasion qu’elle se révèle et c’est aussi à leur occasion qu’elle s’aggrave, c’est à leur suite que souvent le malade jusqu’alors atteint de tramite initiale devient un phtisique.

40 Si l’épithète d’initiale exprime bien que MM. BEzANÇON et BRAUN ont eu surtout en vue dans leur étude de la tramite le stade où, latente, elle précède l’éclatement de la tuberculose pulmonaire véritable, en fait, son rôle ne s’arrête pas là.

En effet, lorsqu'elles sont constituées, les lésions de tuberculose pulmonaire classique peuvent entraîner la mort. Mais quand elles guérissent, elles ont pour ainsi dire amené une charge nouvelle dans la trame. Chaque poussée fluxionnaire et même les lésions plus graves du parenchyme, vont réaliser des atteintes successives du tissu conjonctif interstitiel dont la tramite sera en quelque sorte la sommation. Après chaque poussée tuberculeuse guérie, il y aura comme

reliquat, une nouvelle localisation sur la trame, aux dépens de laquelle s’édifiera bientôt la sclérose pulmonaire. On conçoit que cette inflammation du tissu du soutien du poumon garde un certain potentiel évolutif et l’on comprend que la tuberculose fibreuse soit active et puisse se continuer ou s’accroître pour son propre compte sans poussée parenchymateuse nouvelle. Avec une rapidité plus grande de constitution, cette sclérose pulmonaire est en tout point comparable à celle qui peut apparaître progressivement à partir de la seule tramite sans manifestation de tuberculose banale.

Qu'elle soit vraiment initiale, qu’elle soit secondaire à une tuberculose classique, la tramite reste diffuse, c’est tout ou une grande partie du tissu de soutien qui est atteint. Quand une caverne est unique et siège au sommet, ne peut-elle pas d’ailleurs laisser après elle des déformations du médiastin et du diaphragme, des travées de sclérose, des nodules cicatriciels qui sont bien éloignés de son siège primitif ?

Ainsi s’affirme le rôle important du tissu interstitiel, qui est atteint avant que la tuberculose ne devienne visible, . quelquefois même sans qu’elle ne le soit jamais. C’est ce qu'ont bien mis en évidence MM. Bezançon et Braun. Mais c’est dans la représentation radiologique des faits que leur pensée a souvent été bien mal interprétée. Avant le stade de tuberculose banale, la tramite ne se traduit radiologiquement par aucune image anormale. Dans certains cas, il y a un peu plus ; parfois même on a pu noter une image assez caractéristique d’épaississement de la trame, de granité comme en signalent dans leurs thèses M. Dunamez et M. Desroucxes ; enfin, M. SERGENT a remarqué que ces ombres prenaient souvent une disposition périlobulaire. Mais, répétons-le, la tramite est essentiellement le substratum anatomique de la tuberculose pulmonaire avant qu’elle ne soit visible, la tramite souvent ne saurait être révélée par la radiographie. Inversement toute accentuation de la trame, tout « granité » n’est pas forcément de la tramite, de même

que toute tache visible sur une radiographie n’est pas obligatoirement un « früh-infiltrat ».

Dans la tramite se rejoignent donc, avec la notion d’invisibilité, les lésions qui précèdent l'éclatement de la tuberculose pulmonaire et celles qui en sont le reliquat. Sur ce fond se greffent des éléments fluxionnaires plus ou moins importants et fréquents. Tout se résume comme le dit M. Porez, en selérose et congestion.

Il y a, dans ces faits, une ressemblance certaine avec ce que nous avons remarqué chez nos cracheurs de bacilles. Toutes les constatations que nous avons faites chez eux concordent de façon remarquable avec celles qu'ont faites MM. Bezançon et Braun au sujet de la tramite, c’est le même syndrome stéthacoustique où dominent les anomalies du murmure vésiculane, c’est le même syndrome radiologique, soit absolument négatif, soit marqué d’altérations minimes et d'interprétation délicate. MM. BEzançonN et Braun ont même signalé la possibilité d’une expectoration bacillifère au cours de la tramite. Ils pensaient bien qu’elle pourrait y exister, puisque c’est en partant de cette suppositon qu'ils nous ont conseillé de rechercher et d'étudier les cas qui font l’objet de ce travail.

La tramite n’explique pas nos observations. Elle permet cependant, par analogie, de faire des hypothèses assez satisfaisantes pour l'esprit, elle peut englober toutes celles que l’on aurait eu tendance à imaginer depuis la microclésion et la bronchite, jusqu’à la tuberculose fibreuse invisible.

Mais, si nous partons d’une hypothèse de tuberculose interstitielle, 1l devient très difficile d'expliquer le crachat bacillifère ; aussi puérile que puisse être cette représentation, il faut que nous essayions de comprendre comment le bacille de Koch va passer du tissu interstitiel dans les cavités alvéolaires. Disons dès maintenant que nous pensons que les phénomènes congestifs et fluxionnaires dont nous avons parlé peuvent souvent, dans une certaine mesure, en rendre compte. Pour bien comprendre cette possibilité, 1l nous a

semblé bon de rappeler rapidement les cas où une expectoration bacillifère fut constatée à l’occasion d’une affection pulmonaire non tuberculeuse.

IT. — Mécanisme de l’expectoration baeillifère

19 LES CRACHATS BACILLIFÈRES AU COURS DES PROCESSUS PULMONAIRES NON TUBERCULEUX

Depuis longtemps, on sait qu’une affection pulmonaire quelconque peut « réveiller » une tuberculose latente. LAENNEC avait exprimé ce fait en des termes particulièrement heureux : «il peut arriver quelquefois que l’inflammation du poumon y hâte le développement des tubercules auxquels le malade était disposé par une cause encore inconnue pour nous, mais bien certainement autre que l’inflammation ; et cela, non pas que les mouvements organiques qui constituent l’inflammation puissent par eux-mêmes produire des tubercules.. Ainsi, pour me servir d’une comparaison qui n’est peut-être pas aussi étrangère à l’objet dont 1l s’agit qu’elle le semblerait au premier abord, ainsi la terre fortement labourée après un long repos ou abandonnée à elle-même après plusieurs années de labourage, fait germer une multitude de graines qu’elle renfermait dans son sein depuis plusieurs années (1). » M. HazBron dans sa thèse, puis Mosxy et M. Harvier avaient montré le rôle de la grippe et des pneumonies dans l’éclatement de la tuberculose pulmonaire.

À côté de ces cas, 1l y a place pour les observations dans lesquelles à l’occasion d’une affection pulmonaire quelconque apparurent des crachats bacillifères sans autre manifestation. Il s’agit alors de faits un peu comparables

(1) Traité de l’Auscultation Médiate, (édition de la Faculté de Médecine de Paris, 1 879, p. 371).

à la tuberculose occulte à expectoration bacillifère et auxquels nous allons nous arrêter.

C’est surtout au cours des abcès putrides et de la gangrène du poumon que l’on a constaté l’existence de bacilles de Koch dans l’expectoration. Dans certains cas, c’était là les premières manifestations d’une tuberculose surajoutée qui, ultérieurement, évoluait pour son propre compte (Courcoux et Leronc ;: Kouriisky ; Léon-KINDBERG ; SERGENT, Kourizsky et Couve). Mais d’autres fois le crachat bacillifère restait monosymptomatique. Il disparaissait avec l'affection et selon les cas l’autopsie ou l’évolution ultérieure montraient l’absence d’altérations tuberculeuses typiques. Si bien que certains auteurs pensèrent que dans la flore microbienne de la gangrène pulmonaire pouvait exister un bacille acido-résistant non tuberculeux. Contre cette hypothèse on peut invoquer divers arguments :

19 La fréquence d’une telle constatation au cours d’affections pulmonaires autres que la gangrène.

20 La possibilité de l’évolution ultérieure vers une tuberculose typique.

30 La possibilité de faire la preuve de la nature tuberculeuse par la culture et l’inoculation.

Ces recherches sont particulièrement difliciles quand il s’agit de produits si riches en bactéries que les crachats de gangrène pulmonaire, mais elles furent cependant pratiquées quelquefois avec succès. Ce fut le cas de l'observation que rapporte M. PaiziBerT dans sa thèse, où l’autopsie ne montra aucune lésion typique de tuberculose alors que les crachats avaient tuberculisé le cobaye.

Ces cas de gangrène pulmonaire avec crachats contenant des bacilles de Koch sont assez fréquents pour que nous ayons pu en relever plusieurs observations au cours de notre internat. L’une d’entre elle que nous avons pu étudier dans le service de notre maître M. DonzeLor fut particulièrement intéressante. Il s’agissait d’un abcès putride du poumon avec réaction pleurale dû à une fausse route au cours

d’une dilatation de l’œsophage. L'évolution se fit de façon rapide vers la résolution définitive de tous les symptômes et de tous les signes radiologiques. Parallèlement les bacilles de Koch avaient disparu des crachats. Jamais aucune image dont on aurait pu suspecter la nature tuberculeuse n’apparut sur les radiographies.

L’expectoration bacillifère a été signalée à l’occasion de pneumopathies autres que la gangrène. M. Corprer a insisté sur ces faits en 1923 dans une communication à la Société Médicale des Hôpitaux de Lyon ; MM. BEzanNçoN et Cagvazrey ont soulevé cette question la même année au Congrès National de la Tuberculose. Récemment notre maître M. le Professeur LEMIERRE a rapporté une fort belle observation de l’abcès amibien du poumon accompagné d’une expectoration dans laquelle on trouvait des bacilles de Koch (1). Il s’agissait d’une femme entrée à l'hôpital Bichat avec le diagnostic de tuberculose pulmonaire. Elle en avait tous les signes fonctionnels et généraux. L’examen du poumon droit décelait des signes cavitaires et les crachats renfermaient des bacilles de Koch, d’ailleurs en très petit nombre. La radiographie montrait une vaste cavité s’étendant presque jusqu’à la base du poumon droit avec un niveau liquide. Cette image faisait penser à un abcès du poumon plus qu’à la caverne tuberculeuse. En outre son association à une expectoration paucibacillaire était paradoxale et attirait l’attention. Il y avait enfin dans les antécédents une histoire de colite hémorragique, survenue huit ans auparavant, qui avait été améliorée par un traitement à l’émétine. On pensa alors à la possibilité d’une amibiase. Sous l'influence du traitement spécifique tous les. phénomènes s’amendèrent en quelques jours, lexpectoraton disparut et la malade fut complètement guérie.

En résumé, comme l’ont éerit MM. Bezancçon et CHe-

(1) A. LemtERRE. — L’amibiase à Paris. Revue médico-chirurgicale des ma ladies du foie, du pancréas et de la rate, 1934.

VALLEY : (les maladies infectieuses aiguës à détermination broncho-pulmonaire font sortir le bacille de Koch aussi bien que les saprophytes des voies respiratoires et sont, par la suite, une cause fréquente du réveil de la tuberculose pulmonaire latente. » Ce « réveil » va se traduire à son moindre degré par une expectoration bacillifère isolée. Fait capital, les crachats ne renferment en général dans ces cas, qu’une quantité très petite de bacilles.

On voit tout l'intérêt de ces faits. Non seulement ils ont des points de contact avec notre étude et peuvent, dans une certaine mesure, éclairer le mécanisme de la tuberculose occulte à expectoration bacillifère, mais de plus ils ouvrent à nouveau une discussion classique (1).

On peut se demander comment ces affections pulmonaires peuvent faire apparaître les bacilles dans les crachats,

M. LemiEeRRE invoque soit la greffe secondaire d’une tuberculose sur la caverne, soit la lyse de « lésions tuberculeuses déjà existantes minimes et cachées et la mise en liberté de bacilles tuberculeux dans le pus ». Cette seconde hypothèse pourrait être retenue dans une certaine mesure pour expliquer la présence de bacilles dans l’expectoration des malades que nous étudions. Toutefois il nous paraît qu’un troisième processus puisse être soutenu, c’est celui de la congestion ou de la fluxion auquel M. Corprer semble attacher une grande importance. Pour lui les lésions tuberculeuses fibreuses, silencieuses, invisibles et fixées depuis de longues années subissent « du fait de la phlegmasie générale du poumon, une période congestive qui a suffi à leur redonner une activité secrétoire momentanée ».

(1) C’est en effet la question des infections surajoutées à la tuberculose pulmonaire, celle du diagnostic entre la pneumonie bacillaire et la pneumonie à pneumocoques chez le tuberculeux, celle même de la nature des manifestations pneumoniques tuberculeuses. Après avoir cru longtemps au rôle des infections surajoutées dans les manifestations pneumoniques des tuberculeux, on avait su les rattacher directement à la phtisie, surtout après les travaux d’AucLarr, et de MM. Brzançon et Braux. Les constatations sur lesquelles nous insistons ici demanderaient peut-être que l’on revint à un certain éclectisme.

Dans les pneumopathies plus ou moins aigues, cette congestion est nettement apparente tant par ses manifestations stéthacoustiques que radiologiques. Elle est également évidente dans les tuberculoses classiques où l’on connait l’action fâcheuse de la période menstruelle, des rayons ultra-violets, de l’iodure de potassium, de la tuberculine et en résumé de tous les agents susceptibles de réaliser une phlegmasie locale. Il est probable qu’elle joue aussi un rôle quand ces altérations ne sont pas visibles, quand il n’y a que des microlésions, au cours de la tramite ou dans les tuberculoses occultes.

20 LES PROCESSUS FLUXIONNAIRES AU COURS DE LA TRAMITE ET DE LA TUBERCULOSE OCCULTE A EXPECTORATION BACILLIFÈRE.

Nous serons bref sur les manifestations phlegmasiques de la bacillose pulmonaire qui ont fait le sujet de la thèse de M. Saues (1).

La tuberculose pulmonaire, surtout dans son stade de tramite initiale, est sillonnée d'incidents plus ou moins graves, plus ou moins apparents dans lesquels la congestion joue le rôle essentiel. Ces phénomènes peuvent réaliser des types divers selon le point où porte essentiellement la fluxion. C’est ainsi qu’il faut décrire :

19 Des fluxions alvéolaires qui ressemblent beaucoup à la pneumonie tuberculeuse curable individualisée par M. BRAUN.

29 Des fluxions pleurales qui montrent bien les liens étroits qui unissent le tissu conjonctif de soutien du poumon et la séreuse (2).

(1) Sames (Morad). — Les phénomènes congestifs et fluxionnaires au cours de la tuberculose pulmonaire. Thèse Paris, 1931. (2) Cf. TourNanr. — Contribution à l'étude radiographique des pleurésies

séro-fibrineuses. Thèse Paris, 1938.

39 Des fluxions bronchiques qui, sans doute, rendent compte de la fréquence des manifestations cliniques de bronchite tuberculeuse alors que nous avons dit son extrême rareté anatomique.

40 Des fluxions vasculaires entraînant les hémoptysies si fréquentes chez les tuberculeux (M. P. Werz ; Dunamez) et s’accompagnant d’une congestion généralisée de tout l’arbre respiratoire avec phénomènes vaso-moteurs intenses (André JaAcquELIN).

Ce sont les mêmes phénomènes fluxionnaires qui vraisemblablement sont à l’origine de l’expectoration bacillifère des malades n’ayant aucune lésion apparente.

Au Ve Congrès National de la Tuberculose, M. SERGENT a dit : (€ Pour ce qui est notamment des hémoptysies qu’on voit chez certains tuberculeux, sans que l’examen clinique, ni l’examen radiologique ne fournissent des signes évidents, je pense que, si elles ne font pas leurs preuves par ailleurs, elles correspondent aux petites congestions paraphymiques des anciens auteurs et sont la conséquence des réactions qui se font autour d’un foyer tuberculeux latent, non évolutif, incomplètement éteint peut-être et jouant le rôle d’une véritable épine sensibilisatrice.. ». Ces paroles non seulement sont en accord avec ce qu’on voit dans les hémoptysies, mais elles peuvent aussi s’appliquer très exactement à nos malades.

Chez nos malades en effet nous retrouvons des manifestations de la phlegmasie. Nous avons souvent dit l'extrême fréquence des hémoptysies, nous avons constaté d’une façon presque constante des manifestations bronchiques plus ou moins aiguës, il est vraisemblable que les phénomènes pulmonaires vagues et mal déterminés étendus à toute l’évolution de la plupart de nos cas correspondaient, soit à ces fluxions bronchiques, soit même à des poussées fluxionpaires localisées sur les alvéoles. Enfin l’obs. XXIT est extrêmement intéressante car elle nous montre la « fluxion pleurale » consécutive au stade de simple expectoration

bacillifère. Chez une jeune fille de 22 ans atteinte de péritonite tuberculeuse, nous avons en effet constaté des crachats avec bacilles de Koch après une cure par rayons ultraviolets (c’est là un second point très intéressant sur lequel nous allons revenir). Un mois plus tard apparaissait une pleurésie séro-fibrineuse. Aprés la résorption de l’épanchement l’image radiographique du thorax redevint normale, mais l’expectoration bacillifère persista.

Si nous pouvons trouver dans la plupart de nos observations des phénomènes fluxionnaires tels que ceux que nous venons d’énumérer, il n’y a rien d’étonnant que ce soit cette même congestion qui amène l’apparition des bacilles de Koch dans les crachats.

Mais il y a plus. Chez quelques uns de nos malades, non seulement nous avons noté l’existence de poussées phlegmasiques de divers ordres, mais nous avons pu aussi en retrouver la cause.

Si nous reprenons l’obs. XXII à laquelle nous venons de laire allusion, nous trouvons la succession des faits suivants : Péritonite tuberculeuse en mai 1932. En août 1932 constatation de bacilles de Koch dans l’expectoration, après homogénisation. Plusieurs examens ensuite sont négatifs si bien qu’on juge possible un traitement par les rayons ultraviolets. Après cette thérapeutique, les crachats renferment des bacilles d’une façon constante et à l’examen direct. Peu de temps après survint une pleurésie séro-fibrineuse. Le rôle congestif bien connu des rayons ultra-violets ne nous parait faire aucun doute dans ce cas de tuberculose pulmonaire occulte à expectoration bacillifère.

Nous pouvons en rapprocher l’obs. XX où la malade commença à cracher des bacilles après qu’elle se fût exposée exagérément aux rayons solaires lors d’un séjour au bord de la mer.

Enfin l’obs. XV réalise une démonstration presque expérimentale de l'importance de l’action phlegmasique. Il s’agit en effet d’un de nos collègues qui, à la suite d’une

injection de vaccin antityphoïdique eut, pendant une semaine, une température élevée avec expectoration bacillifère sans autre symptôme.

Dans la littérature médicale on retrouve assez souvent des expectorations bacillifères monosymptomatiques à la faveur de causes fluxionnaires déclanchantes. MM. Faure et Marinier eux-mêmes pensent que, dans les observations qu’ils rapportent, l'apparition des crachats bacillifères a pu être provoquée par l’iodure de potassium qu’ils avaient prescrit.

Nous devons dire, avant de terminer ce chapitre, que nous avons essayé de déterminer des congestions locales chez une de nos malades (obs. XIIT) pour tenter d’obtenir un retour des bacilles dans les crachats d’où ils avaient disparu. Nous avons utilisé dans ce but des injections de tuberculine à très petite dose. Les résultats furent absolument négatifs. Sans doute étions-nous resté au-dessous de la quantité nécessaire car l’infection tuberculeuse n’était pas éteinte chez cette malade qui devait présenter peu de temps après une salpingite bacillaire.

En l’absence même de toute cause fluxionnaire, il n’est pas impossible de concevoir qu’une lésion vraisemblablement peu active et fibreuse, en tout cas invisible, soit en communication avec les alvéoles et les bronches et y déversent des bacilles. C’est peut-être ce qui se passe dans les expectorations bacillifères monosymptomatiques permanentes.

Pour conclure, nous dirons que la tuberculose occulte à expectoration bacillifère est dûe à une lésion qui échappe aux investigations radiographiques, à une véritable microlésion.

Il ne semble pas qu’on puisse admettre que ces faits correspondent à une bronchite bacillaire. Les manifesta-

André Meyer 8

tions bronchiques sont vraisemblablement des phénomènes fluxionnaires.

Il est possible que les altérations invisibles soient du même ordre que celles qui ont été décrites sous le nom de tramite. Il est en tout cas vraisemblable qu’elles occupent surtout le tissu interstitiel du poumon et qu’elles se rapprochent des lésions de la tuberculose fibreuse.

L’expectoration bacillifère apparaîtrait alors à la faveur d’une phlegmasie locale, d’une fluxion comparable à celle qui, au cours des pneumopathies non tuberculeuses, peut faire apparaître des bacilles de Koch dans les crachats de façon transitoire et sans aucun autre trouble. D’autres fois, l’altération invisible pourrait être en communication avec les alvéoles et les bronches et entraîner une expectoration bacilhfère permanente.

Il s'agirait donc surtout d’une sorte de tuberculose fibreuse, avec poussées congestives. Ces deux caractères font comprendre la relative bénignité de cette forme. Il ne s’agit pas, à vrai dire, d’une explication mais d’une simple remarque : les formes fibreuses à tendance fluxionnaire de la tuberculose sont moins graves que les autres. Sont-elles en rapport avec le terrain sur lequel elles apparaissent (on sait le rôle que fait jouer à la syphilis M. SERGENT) ? Y a-t-il eu dans ces cas une première inoculation relativement discrète ? S'agit-il de malades suivis dès l’extrême début de leur affection et soumis, de ce fait, à des conditions d’hygiène particulièrement favorables ?

C’est à ces deux derniers facteurs que, dans sa thèse, Madame Frey-Racu avait attribué l’allure discrète et l’évolution habituellement favorable des tubereuloses pulmonaires survenant chez d’anciens bacillaires osseux. ganglionnaires, etc. Elle disait même que les contages primitifs discrets entraînent l’apparition, chez l’enfant, de localisation extra-pulmonaire ; chez l’adulte de tuberculose pleurale, de tuberculose de la trame, de tuberculose fibreuse. Îl faut noter à ce propos la fréquence de ces localisations

extrapulmonaires dans les antécédents de nos cracheurs de bacilles.

Signalons en outre que nos malades ont toujours des crachats pauvres en bacilles. Ils entrent dans la catégorie des paucibacillaires chez lesquels on a remarqué depuis longtemps la fréquence d’une évolution relativement heureuse (U. GuinarD, BEZANÇON et BRAUN, et plus récemment BURCKHARDT et SATTLER).

Tous ces caractères sont bien ceux de la tuberculose fibreuse classique dont on sait la relative bénignité. L’expectoration bacillifère monosymptomatique y joue à peu près le même rôle que l’hémoptysie isolée ; les deux symptômes sont d’ailleurs très souvent réunis. Ils peuvent aussi l’un et l’autre déclancher une forme plus grave de tuberculose pulmonaire ou en être la première manifestation.

Les tentatives d’explication que nous avons esquissées sont valables pour l’adulte. Il nous a paru que pour le nourrisson et le tout jeune enfant la question püût être vue sous un autre angle.