‹ La Tuberculose Pulmonaire SénileChapitre 32 sur 55 · VIRULENCE DES BACILLES DES LÉSIONS DU VIEILLARD · texte numérisé non relu

VIRULENCE DES BACILLES DES LÉSIONS DU VIEILLARD

Elle est prouvée par l'étude anatomo-clinique ‘de la maladie et par l'experimentation. Nous avons vu en effet que les formes aiguës sont presque toujours dues chez le vieillard au réveil d'une tuberculose chronique, connue ou méconnue, qui paraissait guérie, mais aui, le jour où, pour une raison quelconque, la résistance du sujet est venue à faiblir, s'est mise à évoluer rapidement. C'est donc que dans la vieille lésion plus ou moins calcifiée et sclérosée, sommeillait, éoujours virulent, le bacille de Koch.

Ayant constaté, au cours de nombreuses autopsies de vieillards, la fréquence de granulations grises récentes coïncidant avec des lésions anciennes paraissant guéries, DÉJERINE (38) a démontré que ies masses caséeuses enkystées de ces lésions contiennent des bacilles et que leur virulence peut être prouvée par l’inoculation.

Plus récemment, Kurlow, Martin et Haushalter, Courmont et Revol ont apporté de nouvelles observations très concluantes. Toutes prouvent la présence et la virulence des bacilles, même dans les cas où les lésions paraissent tout à fait éteintes et sont complètement étrangères à la mort du sujet. Nous prendrons comme exemple les deux observations suivantes :

Observation P. COURMONT et REVOL.

Gi mb0wans; chiffonnier. Emphysème, hypertrophie du cœuk avec grosse dilatation du cœur droit. Cyanose intense et persistante pendant tout le séjour du malade (un mois, déc. 1903). Œdèmes périphériques très accusés. Albuminurie. Dysurie. Hypertension.

L'examen minutieux des poumons n'indique qu’un peu de submatité au sommet droit avec rétraction légère du creux sus-claviculaire. Pas de foyer de râles ou de craquements. Pas de bronchophonie. Respiration obscure d'emphysème géneralisé. On hésite entre les deux diagnostics suivants au point de vue cardio pulmonaire : Adhérences pleurales généralisées. avec emphysème et ditatation du cœur droit et amenant de la cyanose, où bien : Maladie bleue tardive.

Autopsie. — Gros cœur hypertrophié et dilaté. Gros rein rouge. Foumons : adhérences pleurales multiples avec symphyse presque totale d’un poumon ; dans l'intérieur de celui-ci petits noyaux crétacés, de Ia grosseur d’un grain de blé, durs comme de la pierre ; pas de tubercule en évolution, rien au sommet. Quelques ganglions trachéo-bronchiques, noirs, sans tubercules ni caseum à la:coupe. Pas de tuberculose des autres organes.

Observation P. COURMONT et REVOL.

Viger, 67 ans, cuisinier. Il s’agit d’un vieillard soigné pendant deux mois pour un syndrôme cardio-rénal, albumine, œdème, souffle systolique variable de la pointe. L'examen minutieux des poumons ne révèle rien aux sommets et rien qu'un peu de congestion passive d'une base, Cachexie progressive.

Autopsie. — Petit rein granuleux. Traces d’ancienne endocardite centrale sans insuffisance ni rétrécisseient. Poumons : coque fibreuse très épaisse entourant le poumon droit, mais sans aucune lésion tuberculeuse ou autre äuü parenchyme ni du sommet. Au sommet gauche : getit nodule gros comme une noisette, constitué par du tissu fibreux, noirâtre, retracté, dur à la coupe et ne montrant pas de tubercules visibles ni de cagéum. Ces lésions nous paraissent complètement éteintes. Pas de lésions tuberculeuses des autres organes.

Et les auteurs ajoutent : ces deux cas ne présentaient donc rien ni pendant ia vie, ni à l'autopsie qui dût faire admettre de la tuberculose encore active. Le séro-diagnostic (que nous faisons systématiquement chez tous nos malades hospitalisés) ayant été positif chez tous deux pendant la vie, nous avons voulu nous assurer à l’autopsie de la virulence et de la nature des lésions.

Nous avons fait: 1° l’examen microscopique de la petite masse du sommet de la seconde observation ; 2° c'inoculation au cobaye, de la mème lésion et des ganglions trachéo-bronchiques de la première observaliion. .

Les résultats on! été des plus probants.

On pourrait penser que la virulence des bacilles provenant de ces vieilles lésions es quelque peu atténuée : 1l n’en est rien et de même que le porteur de germes typhiques, en apparence sain, peut être la source d’une épidémie très grave de fièvre typhoïde et sémer la mort autour de lui, de même le vieux tuberculeux, en apparence bien portant, peut être la cause de contagions les plus graves. La variabilité des formes ne peut tenir uniquement à la variabilité des races bacillaires ; une forme de tuberculose se transmet en une autre par contagion, « telle par exemple la tuberculose pulmonaire stagnante de l’aicul qu confère au petit-fils la méningite tuberculeuse ». (SERGENT, 88) ‘.

! Et, malheureusement, cette terrible forme d'infection tubereuleuse résulte presque toujours de la contamination par cohabitation. GRUNBERG (44) a étudié comparativement à ce point de vue la mortalité des enfants dans 568 familles. Dans celles où les parents étaient sains, la mortalité des enfants de 1-8 ans par méningite fût de 1,7 %, tandis qu elle était de 10,8 % dans les familles tuberculeuses ! « La tuberculose dans ces familles a quelque chose d'effrayant, car elle affecte les allures d'un mal mystérieux et inexorable ». {COMBY, 80).

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