PS ERNST ARE RE

‘sieurs reprises, soit à titre pe mutations CL rats “4 (Comow, 1917), chien, chat, cheval), soit en

tant que variation également sporadique et brusque, mais dont la nature héréditaire est restée inconnue (cheval, bœuf, porc, renard). Dans un élevage de souris, LANG (1912) vit apparaître un mâle. ayant la

queue raccourcie d’un tiers environ. Des expériences,

faites sous sa direction par son préparateur A; NAGELT,. il résulte que le mutant, croisé avec une sœur normale, donna 98 descendants dont 50 normaux et 48 à queue courte; la mutation était de degré variable ; ; globalement, il a été obtenu 199 normaux, ; 173 à queue courte et seulement 9 anoures vrais.

Ceux-ci n ‘ont d’ailleurs pas donné de descendance

.. entre eux; la forme complètement anoure paraît donc pe stérile et rarement viable,

Une autre apparition de souris anoures fut signalée

par Dugosco (1918). Le mutant, une femelle anoure,

apparut dans la descendance d’un couple de souris blanches, provenant de l’Institut Pasteur ; croisée avec un normal, cette souris donna 16 normaux et

8 anoures, ce qui montre que l’anomalie devait être

dominante et la mère hétérozygote. Le déficit en

anoures s'explique par l'insuffisance des chiffres ete la faible vitalité des anormaux, Ceux-ci restèrent

sans descendance. Les normaux, issus-du croisement

. précédent, furent élevés en vrac par DERRIEN, mais sans être suivis génétiquement, si bien que les résul- . tats ultérieurs ne peuvent être pris en considération. . DoprovskaïA-ZAVADSKAIA (1927) a trouvé, dans là

descendance de souris soumises aux rayons ne dés

jeunes dont la queue disparaissait, tone ou partiellement, par gangrène sèche. En croisant entre eux des animaux devenus ainsi anoures et dont la queue était nulle ou réduite à 3 millimètres, il a été obtenu 100 anormaux (70 anoures et 30 brachyoures) et 47 normaux. La proportion 2 : 1 se comprend, si l’on admet que les anormaux sont hétérozygotes, quel que soit le degré de l’anomalie, et que les homo- zygotes sont léthals ; la réduction du nombre des petits par portée est en faveur de cette dernière interprétation.

Une autre anomalie de la queue a été décrite par

__ BLanx (1917) chez la souris et étudiée génétiquement par PLATE (1910). Il s’agit d’une coudure hérédi- taire de la queue apparue dans 3 familles différentes, … mais apparentées de loin, si bien qu'il y a doute sur le moment exact de la mutation. L’anomalie est héré-

ditaire, mais sa manifestation phénotypique incons-

Li chien (BurFoN, 1766; GURLT, 1877 ; NEHRING, . 1887, etc...). Un cas fut signalé par GoproN (1865) :

e un chien anoure eut une fille et un fils, nés sans queue.

La fille, croisée avec le père, donna 7 petits, dont 6 anoures. La même femelle sans queue, croisée avec

réduite. GuiNARD (1893) a possédé une chienne à * queue congénitalemént courte qui, dans une portée, mit au monde 5 descendants à queue courte sur 6. L’anourie du chien a été étudiée par Ph. DE ViLMORIN (1913), sur des animaux appartenant à différentes races. Les croisements avec des normaux ont donné globalement 52 normaux et 48 animaux à queue courte ou anoures (suivant le parent choisi). Deux croisements entre anoures et brachyoures ont produit 2 normaux, 6 brachyoures, mais pas d’anoures. Les anoures, entre eux, ont produit 8 anoures et 5 normaux. Il semble que la mutation soit, comme chez les souris, dominante, mais que les homozygotes soient généralement non viables.

On sait qu'il existe, en plusieurs régions, des races de chats sans queue, notamment dans l’île de Man, en Touraine, en Crimée, en Malaisie, au Japon, aux îles de la Sonde. ANTHONY (1889), qui a étudié la race de l’île de Man, a trouvé que les anormaux n’ont que 6 vertèbres caudales au lieu de 22. Une chatte anoure, couverte par un chat normal, produisit 24 petits dont 10 normaux et 14 à queue réduite. La mutation paraît donc, ici encore, être dominante. De même, KENNEL (1901) a croisé une femelle à queue rudimentaire avec des normaux et a obtenu une première génération, comprenant 12 normaux pour 16 anoures ou brachyoures. Enfin, je signalerai que WATTERTON (cité par BLANC, 1893) a relaté le cas d’une jument qui produisit successivement 3 poulains sans queue, ce qui laisse présumer qu'il s'agissait d’une variation héréditaire.

99 Anomalies des yeux. Tous ceux qui ont EVE. en grand nombre, des lapins ou des cobayes ont vu survenir, sans cause apparente, des animaux À YEUX É réduits ou absents. Ainsi, Prcrer (1924) a noté de pareilles apparitions dans ses élevages de, cobayes. GuinarDb (1893) a étudié un cobaye conservé au Laboratoire de Physiologie de l'Ecole vétérinaire . : de Lyon, qui était complètement dépourvu d’yeux. … Isolé avec des femelles, cet animal avait donné de | : nombreux produits, parmi lesquels on a trouvé six . petits présentant aussi une absence complète des yeux KeeLer (1926) a découvert, dans une lignée de- 4 souris blanches, utilisée par BAcG, une curieuse anomalie, apparue probablement par mutation : les animaux sont aveugles ; la rétine manque de bâtonnets ; la couche des grains et l’assise nucléaire Pare sont réduites. Dans les croisements avec les = normaux, la première génération est normale, mais la deuxième comprend 3 normaux pour 1 anormal (343 : 125). Le croisement de retour F! x P a donné : 265 normaux pour 224 aveugles ; la mutation est donc récessive. On connaît, chez l’homme, diverses aie ant héréditaires, ectopie du cristallin, aniridie, | 3 qui sont probablement le résultat de mutations.

: 100 Type bouledogue. Dans les bœufs nalos, apparus

parmi les troupeaux des Indiens de la rive méridio- Du de la Plata, le crâne est très déformé, la riarine Fe. relevée, la mâchoire inférieure prognathe, la màchoire supérieure courte, la lèvre supérieure décou- … - vrant les incisives ; l'aspect rappelle tout à fait celui

pe | MUTATIONS CHEZ LES VERTÉBRÉS 87

* des chiens bouledogues. OwEN, qui a étudié le crâne de cés monstres, y a noté des déformations et de

curieux déplacements des os. L’anomalie a dû appa-

raître, entre 1552 et 1760, c'est-à-dire entre l’époque

» d'importation des bœufs d'Europe et la date à É laquelle des types fatos ont été vus à Buenos- <Ayrés. - CuÉNor (1911) a fait remarquer que si l’origine de ces … anormaux n'est pas connue avec certitude,leur parti- … cularité s’est reproduite soudainement, à plusieurs 1 reprises : c’est ainsi qu’un vétérinaire de Normandie, FAVEREAU, en a vu 10 cas en un an; DARESTE a

F décrit un cas semblablé relatif à un veau né, en 1860, … à la Bassée et BARRIER en a relaté un autre. Malheu- - reuséement, les veaux, affectés de cette anomalie, ont été tués ; il n’a donc pas été possible d’établir avec certitude le caractère héréditaire de cette variation brusque, mais il est très probable qu’elle pourra - être un jour identifiée avec le caractère racial des -bœufs ñatos américains. A propos de ces derniers animaux, BATESON (1894) à fait remarquer qu’il existe quelques races de porcs à face courte et que le type bouledogue a dû apparaître, chez le chien, à — plusieurs reprises (dans le carlin japonais, dans le …. dogue allemand) ; on a même trouvé, dans les tumuli des Incas, des crânes de chiens bouledogues datant d'avant l’arrivée des Ewopéens, ce qui prouve que la mutation a dû se produire, en Amérique, indépen- * “ dimment de celles qui ont donné naissance aux bou- Dicdogues d'Europe. BATESON a signalé des déforma- “tions analogues du crâne chez diverses espèces de « Poissons, mais sans que l’on sache si elles sont hérér

110 on La disparition des Ho anté ieurs ou postérieurs a été observée, à à plusieurs re à rises, chez le cheval, l’âne, le bœuf, la chèvre, le nouton, le lapin, le cobaye, le porc, le chat, etc... Pour des raisons faciles à saisir, les animaux ont été tués dès la naissance, si bien que nous ne savons même pas s’il s'agissait de somations ou de mutations. C’est ainsi qu’une masse de mutants sont perdus pour la science, par suite de l’ignorance ou de l'’incompréhension des éleveurs. Nous pouvons cepen- … lant citer le cas d’une chienne dépourvue des deux pattes antérieures, observée par I. GEOFFROY- SAINT- -HizaiREe (1827) et qui eut des petits ectromèles, comme leur mère. Le même auteur relate aussi le ; cas de chiennes normales, mais ayant donné naissance, successivement ou simultanément, à des petits ectromèles, ce qui permet de présumer qu'il s’agissait d’une variation du patrimoine héréditaire. : 11 (1909) a rapporté le cas de deux chiennes non arentes qui, couvertes par le même mâle, ont à deux eprises, engendré des petits ectromèles.

s Doril

NPA TO

120 Phocomelie et Achondroplasie. Cette anomalie consiste dans un raccourcissement parfois considérable des segments stylopodique (bras, cuisse) et eugopodique ({avant-bras, jambe) des membres; ans les cas les plus marqués, la réduction de lon- | gueur est telle que les mains ou les pieds paraissent

e détacher directement du tronc. Le type des chiens “bassets correspond à un degré faible de cette anomalie; ous ignorons l’origine de cette race, dont il existe jà des reproductions sur des monuments égyptiens 1 |

de la plus haute A ute On a observé la même mutation chez le jaguar, au Paraguay, et il existe une race de chèvres bassets, en Guinée. C’est une anomalie semblable qui donna naissance à la race des moutons loutres ou ancons ; celle-ci dérive d’un agneau mâle, à jambes courtes et tordues, qui naquit, en 1794, dans une ferme du Massachusetts, et constiz tuait un mutant. 2 . L’achondroplasie est une forme de nanisme ne portant que sur les membres et qui est relativement fréquente dans l'espèce humaine; les personnes atteintes de cette anomalie sont de véritables bassets humains. PELOQUIN (1902) a r.laté plusieurs observations de cette malformation héréditaire et BANGSON = (1926) a cité le cas d’une famille où l’achondroplasie 4 - a pu être suivie pendant 5 générations. GRANDMAIRE ee . (1897) a étudié une famille de véritables phocomèles L . humains ; l’anomalie s’y montre Héréditaire, mais 2 - très irrégulière dans son intensité et sa localisation, portant tantôt sur un seul bras, tantôt sur les deux membres antérieurs. On a cité un grand nombre de . monstres phocomèles chez le chien, le chat, le bœuf, mais, les animaux n'ayant pas été conservés, nous ne savons rien de la nature exacte de ces malformations. On peut rapprocher de la phocomélie la disposition des pattes de la race de bœufs Dexter ; les membres . sont raccourcis principalement entre le genou et le . cou de pied. Cette anomalie est due à un facteur S, introduit par la race Devon et qui est léthal à l’état homozygote. Ces homozygotes SS, sont, en effet, des monstres non viables dont le crâne est déformé à la façon de celui des bouledogues et dont les pattes

Le - F:

sont ns par suite du fil dévaoppement de

139 Absence de tibia. On peut décrire, sous cette. rubrique, une anomalie apparue brusquement dans des élevages de souris, suivis par RABAUD (1914); les pattes postérieures étaient réduites et tordues, . si bien que les animaux se traînaient sur l'abdomen. “‘L'anomalie, d’abord décrite sous le nom de « pattes luxées », correspond en réalité, ainsi que l’a montré. HoveraoQuE (1920), à l'absence du tibia ; le péroné est hypertrophié, tordu sur son axe longitudinal et fortement arqué dans son ensemble. Cette mutation, toujours bilatérale, s’est comportée comme un caractère récessif, Le croisement normaux X anormaux . donna, en effet, une première génération de nor maux et une deuxième comprenant 3 normaux pour 1 anormal. Les anormaux, croisés entre eux, produi- sirent une race pure de souris sans tibia. Plus tard, Ragaup (1917) signala qu’au bout de plusieurs. - générations, il apparut, dans cette lignée, quelques. - normaux (17 sur 119), ainsi que des anomalies. unilatérales. Si l’on éliminel’hypothèse d’une contami- À nation ayant passé inaperçue, il est probable que cette. réapparition de normaux correspond à un phénomène de mutation réverse ; nous en verrons plusieurs autres exemples (1). 3

140 Polydactylie. L'augmentation du nombre des doigts est connue chez les Oiseaux, le bœuf, le cheval,

| (1) Voir pages 146-148.

Fn tnirrre à

| lé ele, le chat, le cobaye, etc... Tous les cas sont loin d’avoir la même it cation. Un cas de polÿ- - dactylié chez la vache a été rapportée par GooDMAN » Neviie (1868). Il s'agissait d’une génisse, ayant : . 3 doigts à chaque patte. L'enquête, faite à son sujet par BATESON (1894), fit connaître que l’animal avait donné dé nombreux descendants, également à trois doigts, répartis sur 10 générations. Rogerts (1921) … a relaté le cas d’une vache ayant trois doigts à chaqué » pied, qui transmit son anomalie à une fille ; celle-ci eut, à son tour, trois descendants polydactyles.

Parmi ces derniers, deux étaient comme la mère et

» la grand'mère, tandis que le troisième avait bien L 3 doigts aux pattes antérieures, mais 4 et 5 aux pattes

… postérieures, montrant ainsi une accentuation du

- dégré de l’anomalie. On connaît des cas de chèvres

… à 3 doigts, de vaches, moutôns, cerfs, chevreuils à 4

- où 5 doigts, de porcs à 5 doigts, mais on ne sait rien

È de l’hérédité de ces anomalies (BATESON, 1894).

— M Duva (1886) a cité le cas d’un chien qui avait 5 orteils en avant et 4 en atrière.

— La polydactylie du chat a été étudiée par BATESON 2 (1894) au point de vue des relations de symétrie ; celle peut affecter les 4 pattes ou seulement certaines d’entre elles. Poucron (1 887) à indiqué que l’anomalie réapparaît fréquemment dans une même lignée, ce qui indique qu’elle correspond à une variation germimale. Une femelle, ayant un nombre anormal de doigts, eut une fille à 6 doigts à chacun des pieds ; celle-ci eut deux filles à 7 doigts. L’anomalie a per- .sisté pendant les 5 générations suivies, mais la traduc- “tion phénotypique était inconstante, car des normaux

E£ LES VERTÉBRÉS 4 à 14

évisé ces a ait ne remarquer que lé: nombre des doigts était souvent différent pour les 4 pattes: »n trouve les combinaisons 6, 6, 6, 6, maïs aussi CR a en 7, 6, 4, 4, suivant les individus. La polydactylie du cobaye a apparu ne es levages de CAsTLE (1906), affectant 6 descendants ’un mâle sur 147, Il est probable que la mutation ‘était produite dans quelques cellules germinales de ce mâle. L’anomalie est variable et souvent asymé- Æ trique ; ; elle est héréditaire, mais suivant un mode assez aberrant qui nécessiterait de nouvelles recher- ES; : < On connaît un grand nombre cas de polydactylie chez l’homme (1), qui sont loin d’avoir la même signification : doigts supplémentaires sans squelette u, au contraire, complets ; anomalie présente à une main ou aux deux,ou aux 4 extrémités ; anomalie de egré variable, pure ou combinée à d’autres varia- : ions (bec de lièvre, syndactylie, etc...).

Je citerai quelques exemples, choisis parmi les plus aractéristiques. Ch. BoNNET (1779) a relaté un cas - de polydactylie communiqué à M. bE RÉAUMUR par GopEHEU DE RiviLze. Gratio Kalleia avait 6 doigts

pl (1) Voir en particulier les chservations de CRAWFORD (1851). ÉVoix ed Marry Fe 1860), CARLISLE (1862), STRU- 3

96), Se (1918), CLERG, REGNARD et BoOLINE. (918), PTE er STAPFF CHE Sysak (1926), etc.

bien formés aux deux mains et aux deux pieds. I eut 4 enfants dont l'aîné, Salvador, était égale-=. ment sexdigitaire aux 4 extrémités ; celui-ci eut, à: son tour, 3 enfants dont 2 sexdigitaires. Un frère de Salvador n’était normal qu’en apparence, car ses pouces étaient gros et paraissaient formés de deux doigts soudés : il eut 3 filles dont 2 sexdigitaires aux

2 4 extrémités, tandis que la 3° avait 6 doigts aux. 2 î

2 mains et au pied droit, 5 seulement au pied gauche. 4 Bonner cite aussi, d’après DE MaAuPERTUIS, le cas du chirurgien allemand, J. RUHE qui était Sex dif - taire, comme l'avaient été sa mère et sa grand’mère, : et qui eut six enfants, a deux à à 6 doigts. ARCHAM-

: 1 tte aux deux mains, et 4 petits enfants, ; dont 3 sexdigitaires. L'autre fille, Lise, eut deux en- a . fants dont une fille sexdigitaire ; celle-ci eut, à son a: __ tour, une fille sexdigitaire et 3 petits-enfants, dont - un avec des doigts supplémentaires peu développés. - ARCHAMBAULT (1896) à retracé aussi l’histoire d’une.

. famille de Pouilly (Indre-et-Loire), dans laquelle … Je bisaïeul, le grand'’père, le père étaient polydactyles

… des 4 extrémités. Le père eut 8 enfants, dont 4 ayant 6 doigts aux deux mains et aux deux pieds. Déjà, en. … 1774, Renov signalait que, dans le Bas Anjou, on : connaissait, de temps immémorial, des familles de sexdigitaires. A la suite d’une communication de. - FAUVELLE (1886), Avra a rapporté qu'au sud de l’A-. rabie il existe, parmi les tribus des Hyamites, une Bite celle des Foldi, dont tous les enfants. +

Le naissent avec 24 ‘doigts tre bien Re er Le cas avait été déjà signalé, en 1873, par DE MALTZEN et

AvIA à pu, en tant que néles militaire, voir des

Foldi et vérifier l’existence de cette polydactylie

familiale.

L'’anomalie dans l'espèce humaine paraît être dominante. Quant à son origine, il est bien évident qu'elle se perd dans la nuit des temps et que ce n’est

que par analogie, en raison de son comportement

héréditaire, qu'on peut la considérer comme dérivant . vraisemblablement de mutations.

150 Ectrodactylie. Les faits connus se rattachent tous à l'espèce humaine. On connaît des familles dont les membres n’ont que deux doigts (FOTHERBY, 1886) ou même un seul doigt (BÉCHET, 1829 ; Scou-

- TETTEN, 1857; SCHULTZE, 1904; VERNEAU, 1887).

; Dans d’autres cas, il ne manque qu’un doigt (Mac-

KUNDER, 1855) (1). L’anomalie est souvent incons-

tante, comme degré et comme distribution, parfois

accompagnée d’autres variations. Dans aucun cas,

Porigine exacte n’est connue.

160 Syndactylie. L'union des doigts est réalisée,

soit par une membrane (palmure), soit par soudure

des pièces osseuses. Ce dernier cas se rencontre dans le porc dont il caractérise une race locale an-

glaise (STRUTHERS, 1863), présentant la soudure,

en un seul, des deux doigts médians. Ces anoTMAUX «à sabot plein » ne donnent jamais, entre eux, que

(1 Cité d’après Bateson, 1894.

des idisidus aflectés de la même anomalie, n : existe une race semblable à Iowa (Au, 1889), une

autre au Texas (Ecrror). L’anomalie apparaît ailleurs, de HAS en temps, PR Rent par mutation.

On a décrit chez l'homme un très se nombre de cas de syndactylie. Je citerai, entre autres, celui étudié par BERIGNY (1863), portant sur 4 générations. Une femme, ayant une union des orteils 3 et 4 du pied . droit, eut 7 enfants tous normaux, mais 5 des petits . enfants présentèrent la même palmure, entre les . doigts 3 et 4 de la main droite. A la troisième génération, un des descendants montra, à nouveau, l’anomalie ; à la 4€ génération, un enfant avait la

nl ns 7 à

b mure, mais au pied droit, comme l’aïeule de cette

» signalés et suivis pendant 3 générations par WOLFF - (1918), par Hurzin (1920, 2 générations), par ScHo-

* tylie sont beaucoup plus variables. D’après PBATESON, - AMMANDALE a observé des cas de syndactylie chez . les singes (Pithecia satanas et Macacus canon lgus)

3 la soudure de deux phalanges consécutives, ce qui . supprime une des articulations des doigts. Des cas - héréditaires ont été observés chez l’homme par’ — CusrnG (1916), HerNer (1924) et INman (1924). “ Dans la famille étudiée par HErNER, les doigts des : deux mains ont présenté, pendant 6 générations, S la soudure des 17e et 2€ phalanges. Dans le cas .de

#4 x, . = . A . mème anomalie de la main et un autre la mème pal-

| famille. Des cas d'union des 2e et 3 orteils ont été

FIELD (1921, 4 générations). D’autres cas de syndac-

17 S ue Cette anomalie consiste dans Ke

INMAN, suivi pendant 4 générations, la soudure se - faisait entre les 2e et 3e phalanges, aux mains et aux pieds.

18° Brachydactylie. Ici, les doigts sont raccourcis, ce qui est dû à l'absence d’une phalange ou au raccourcissement de l’un de ces os. L’anomalie porte sur tous les doigts ou sur quelques-uns seulement. Parmi les observations relatives à cette disposition héréditaire, chez l’homme, je citerai celles de VrpaL (1910) de FARABEE (1905), de DRINKWATER (1907, 1913), de WEBB (1901). Parfois, le raccourcissement ne porte que sur le pouce, comme dans les observations de BREITENBECHER (1923), comportant 5 générations, et dans les cas de INMAN (1924) qui ont été suivis pendant 2, 3 et 5 générations. L’anomalie s’est toujours comportée ici comme liée à un facteur dominant. Un autre type de brachydactylie apparente, signalé par KLrpreL et RABAUD (1903), était dû à un raccourcissement du 4 métacarpien, suivi de phalanges normales. Un père, atteint de cette malformation, l’avait transmise à ses 5 enfants. Comme cette variation est dominante et, d'autre part, n’était pas présente chez les grands parents; il semble bien qu'il s'agisse d’une mutation réellement nouvelle.

Je pourrais citer encore un certain nombre de mutations, telles que l’atrésie du colon chez le cheval, entraînant la mort des homozygotes (YAMANE

1927), une raideur héréditaire réflexe des pattes chez la chèvre (HoopEr, 1916), une paralysie congénitale | du cobaye (Core et IBSEN, 1920), une anémie héré-