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c) Les métaphases, en revanche, sont excessivement nombreuses : elles représentent, à la 14° heure, 83 % des divisions. Elles se présentent en général sous la forme de plaques équatoriales un peu atypiques, dont le caractère principal, qui saute aux yeux d’abord, est leur dis-
position parallèle à la surface du tissu. Cette orienta-
tion est très différente de celle qu’on trouve d’ordinaire dans un épiderme d’animal normal: dans ce Cas, l’immense majorité des plaques équatoriales est perpendiculaire à l’axe de vision, le fuseau étant vu de côté. Ici, la disposition des mitoses tendrait à la production d’un épaississement du tégument et non pas à son extension en surface. Certaines des métaphases subissent un début de dégénérescence. Les chromosomes tendent à s’agglutiner, comme dans la mitose colchicinique ;
d) Les stades terminaux, enfin, représentent 9 % des mitoses restantes, ce qui est un nombre peu élevé. Les anaphases se disposent, elles aussi, de la même façon, c’est-à-dire perpendiculairement à la surface du tissu : on voit, en modifiant la mise au point, deux rosettes superposées de chromosomes, correspondant aux deux groupes fils. Quelques anaphases sont obliques.
Choisissons maintenant une larve de cinq jours, placée dans la même solution, pendant dix heures, et faisons une numération après avoir coupé l’animal en série: nous obtenons un chiffre exactement concordant, c’est-à-dire :
Prophasesre 7 1: 02 Prémétaphases . .... 29 % Métaphases. . ....... 70 %
Stades terminaux .... 1 %.
Ici encore, le blocage s’est fait au moment de la métaphase, et il semble que seules les cellules qui avaient commencé leur division sont ainsi arrêtées. Celles qui se trouvaient en puissance de mitose n’ont même pas pu entrer en prophase.
Si-nous reprenons maintenant les travaux de van RecemorTEer, concernant l’action de l’hydrate de chloral sur la cellule végétale, nous y lisons que ce corps agit d’abord en déplaçant l’axe des mitoses, qui deviennent perpendiculaires ou obliques par rapport à l’axe normal, d’où une tuméfaction de la zone de prolifération des racines. Nos expériences montrent que ces faits peuvent être transposés directement en Biologie animale. \
Enfin, Garriques insiste sur la plus grande toxicité de ce produit et il en fait, nous l’avons vu, un poison de structure, par opposition à la colchicine, poison du fonctionnement. L’inhibition de tout début de prophase par ce narcotique est une observation facile à faire, qui semble confirmer la manière de voir de cet auteur.
Ill. -- Action combinée des rayons X et de la colchicine
Nous avions commencé une série d’expériences pour essayer de déceler l’action que peuvent avoir les rayons X sur la division bloquée par la colchicine. Il paraît évident que si l’action de ce toxique consiste à prolonger les phases de perméabilité cellulaire maximum, c’est-à-dire la prémétaphase et la métaphase, les rayons doivent agir plus longtemps et mieux, puisqu'ils trouvent dans le tissu qu’on leur expose un beaucoup
plus grand nombre de cellules à chromatine condensée. La colchicine doit donc a priori augmenter la radio-sensibilité d’un tissu et c’est dans ce sens que Guver et CLaus ont essayé d’appliquer les rayons X à des cellules néoplasiques préalablement colchicinisées.
Prenant le problème par un autre bout, nous avons voulu voir ce que devenaient les mitoses colchiciniques apparues en grand nombre dans un tissu, après action des rayons X, et si elles subissaient de ce fait quelques modifications. Des têtards de Bufo, placés pendant 24 heures dans une solution de colchicine à 0 gr. 01 pour 1.000, ont été ensuite irradiés et ont recu la dose de 300 r. À partir de la fin de l’irradiation, on en a prélevé trois, chaque heure, pour examen histologique. Voici les constatations que nous avons pu faire, en les comparant avec l’action de la même dose des rayons, faite dans les mêmes conditions sur des animaux non intoxi-
qués.
Trois heures après l’irradiation, c’est-à-dire 27 heures après l’action de la colchicine, les prophases arrivent au pourcentage de 6 %, tandis que les cellules colchiciniques en dégénération représentant 95 %, les métaphases.2 % et les stades terminaux 2 % Il . que les dégénérescences dues à la colchicine ont été beaucoup plus rapides dans les tissus irradiés que dans les tissus normaux, bien que la dose de cette dernière ait été moindre (0 gr. 01 pour 1.000 au lieu de 0 gr. 02).
La formule obtenue à la 27° heure, dans le premier cas, correspond à celle qu’on trouve à la 48° heure dans le second. Tandis que les prophases atteignent encore 10 % à la 48° heure, après colchicine seule, elles baissent à 6 % (27 heure), 4 % (29 heure) et 1 % (31° heure), si l’on à 6 % (27° heure), 4 % (29° heure) et 1 % (31° heure), si l’on fait intervenir les radiations.
Celles-ci agissent donc sur les cellules colchicinisées de deux façons: ,
a) En superposant leur activité propre, qui arrête la prophase ;
b) En accélérant et en aggravant le mécanisme de dégénération des mitoses colchiciniques.
L'’irradiation pratiquée directement sur des tissus non colchicinisés témoigne clairement de l’exactitude de notre conception. A la troisième heure d'irradiation, on observe un arrêt complet des divisions cellulaires, par inhibition de l’entrée en prophase: sur six cornées étudiées, on ne trouve plus à ce moment qu’une métaphase d’aspect anormal, vésiculeuse et tendant à dégénérer, et une anaphase avec chromosones aberrants, en retard sur le fuseau. Cette diminution énorme des divisions, qui s’accentuera par la suite, montre bien quelle est l’action des rayons X sur la mitose normale.