CHAPITRE XV Les Maladies du Cœur
Les travaux de Laennec sur les maladies du cœur. Aperçu général de la pathologie cardiaque avant l'auscultation. Malgré la découverte des bruits de souffle et du frémissement cataire, le grand clinicien, dans l'ignorance de la physiologie de la révolution cardîaque,méconnaissantleurpathogénie,ne fait faire aucun progrès à l'étude des maladies du cœur.L'endocardite, les signes stéthoscopiques des lésions valvulaires, etc.. ne seront connu qu'en i835 avec Bouillaud.
Jusqu'à présent la description des travaux de Laennec en anatomie pathologique et en clinique n'a été qu'un continuel éloge. Nulle épithète admirative ne pouvait être trop hyperbolique pour caractériser tant de faits, d'observations, de découvertes dus au génie d'un seul homme. En quelques années la médecine faisait dans la connaissance des maladies des bronches, des poumons et des plèvres, grâce à ia rigueur scientifique d'un des plus grands médecins du monde, plus de progrès qu'en vingt siècles d'efforts. Mais toute œuvre humaine a ses limites et il n*est donné à aucun savant de tout voir; Laennec, qui édifiait la pathologie du poumon en traits ineffaçables, devait laisser presque intacte la pathologi-
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du cœur. L'auscultation lui révélera bien les principaux signes que sont les souffles organiques du cœur, mais en vain ; il ne saura plus superposer les signes entendus aux lésions et cet outil admirable ne sera entre ses mains qu'un instrument inutile et superflu. Il importe beaucoup à ce travail d'en comprendre les raisons; elle sont multiples, mais la principale est l'ignorance delà cause des bruits du cœur; ici comme partout en médecine, la méconnaissance de la physiologie ne pouvait aboutir qu'à des erreurs, et sans la compréhension de la mécanique compliquée du jeu valvulaire, comment en effet pouvoir démêler les signes délicats donnés parle stéthoscope ? Il ne sera plus possible, dans l'étude de cette partie de l'œuvre de Laennec,de suivre le plan que j'ai adopté pour celle des maladies du poumon; c'est en bloc que j'étudierai la description de Laennec,car ce qu'il considère souvent avec les classiques comme des entités cliniques, l'hypertrophie et la dilatation du cœur, par exemple, ne sont que des résultats anato* miques des maladies et les vraies entités telles que les insuffisances et les rétrécissements valvulaires, telles que l'endocardite, ne sont pas décrites. J'exposerai tout d'abord les connaissances générales de la science en pathologie cardiaque avant l'auscultation , puis> analysant les découvertes stéthoscopiques de Laennec, je m'efforcerai de déterminer les causes qui l'empêchèrent de comprendre leur significatioQ séméiologique.
La médecine antique ne connut pas les maladies du cœur; les troubles fonctionnels en sont vagues
en effet, les signes physiques, en dehors de Tauscultation, presque nuls et Tanatomie pathologique n'existait pas encore. II faut attendre à la Renaissance pour voir, grâce aux anatomopathologistes, la médecine acquérir quelques connaissances précises en la matière. La découverte de Harvey, si capitale, ne servit que peu la clinique et ce n'est qu'un siècle plus tard que les autopsies montrèrent la péricardite, les hypertrophies et dilatations du cœur et des vaisseaux, réunis sous le terme générique d'anévrysmes.
Malpighi étudie les polypes du cœur, Lancisi, dans un ouvrage remarquable pour son temps, « les anévrysmes », Yieussens affirme la nature inflammatoire de la péricardite, voit nettement le rétrécissement mitral, les indurations des valvules aortiques, Yalsava et Albertini instituent pour le traitement des anévrysmes, une méthode par la diète exténuante et les saignées qui fut encore classique du temps de Laennec. Sénac, en 1749, donne dans un volumineux traité sur la structure du cœur, un résumé des connaissances de l'époque, encore bien rudimentaires. Le grand Morgagni,dans ses 17* et 18® lettres, étudie les dilatations ou anévrysmes du cœur et de l'aorte. Avenbrugger, appliquant la percussion au cœur, constate la matité dans les épanchements péricardiques et dans les anévrysmes du cœur. C'est alors quevintCorvisart. En 1806, il fait paraître son Essai sur les maladies et les lésions organiques du cœur et des gros vaisseaux. Cet ouvrage est excellent et de beaucoup supérieur à tout ce qu'on avait fait avant lui. Par son plan métliodique^ par ses recherches
anatomopathoIogic[ues qui forment la base de ses descriptioos, par la précisioo de ses tableaux cliniques, par remploi de la percussion, ce remarquable traité peut être considéré comme la première étude scientifique moderne des maladies du cœur. Examinons-le d'un peu plus près.
Il commence par la description de la péricardite. Depuis Sénac, son entité nosologique était admise. Gorvisart distingue ses deux formes, aiguë et chroni* que; sépare nettement Thydropisie simple, Thydropéricarde, de Tépanchement inflammatoire; comprend dans ses causes l'influence de la goutte et du rhumatisme; décrit ses lésions, le liquide épanché. Tépaississement de la séreuse, l'exsudation formant des fausses membranes, les adhérences au cœur, les taches blanches laiteuses qu'il ne croyait pas dépendre de. l'inflammation chronique du péricarde et qu'il pensait être le produit d'une exsudation déposée audessous de la membrane séreuse du péricarde, au lieu de l'être à sa surface exhalante. Les symptômes qu'il connaît sont les seuls troubles fonctionnels^ aussi juge-t-il le diagnostic très difficile, sinon impossible, d'autant plus, dit-il, que cette maladie est presque toujours jointe à la pleurésie, à la péripneumonie ou à une autre afl'ection qui en masque les symptômes. Ceux-ci sont la douleur précordiale, la gêne de la respiration, le pouls fréquent, dur, petit, une grande anxiété, des palpitations, des syncopes, l'altération des traits, le faciès hippocratique, la suffocation, enfin la mort. C'est en effet très vague, et la percussion ne semble pas lui avoir donné des liï-
mières plus grandes; nous verrons que Laennec n'ajoutera presque rien à ce tableau insuffisant.
Dans une deuxième partie, Corvisart étudie ce qu'il appelle les affections delà substance musculaire du cœur, ou encore, comme les anciens, les anévrysmes du cœur. Un conçoit que ce qui dut tout d'abord frapper les médecins adonnés aux études nécropsiques, dans l'organe central de la circulation, fut son augmentation de volume dans certains cas; cette augmentation de volume, — cet anévrysme, comme ils l'appelèrent, fut considérée comme la maladie de l'organe; comment en effetsupposer qu'elle n'était qu'un effet, qu'un résultat, alors que la mécanique circulatoire qui la détermine était inconnue? Corvisart, comme ses devanciers, considéra les anévrysmes du cœur comme des entités morbides dont il étudia les causes,les formes anatomiques et les symptômes. Tout d'abord il définit le mot anévrysme : il entendra par là une dilatation contre nature, active ou passive de l'une, de plusieurs ou de toutes les cavités du cœur. Dans la dilatation active, le cœur est dilaté, ses parois épaissies, la force de son action augmentée; dans la dilatation passive, il y a aussi dilatation, mais avec amincissement des parois et diminution de force dans l'action de l'organe. Mais tandis que ses devanciers ne surent voir que par hasard et très .mal les causes de ces dilatations, Corvisart les apprécia nettement et exactement.il comprit très bien que, si dans l'anévrysme actif le cœur se dilatait et ses parois s'hypertrophiaient, c'était pour fournir une plus grande somme de travail et lutter contre un obstacle qui
gênait la circulation. Supposons, dit-il, que le calibre des vaisseaux soit rétréci» le cœur,pour lutter contre cet obstacle au cours du sangr, devra nécessairement s'hypertrophicr : tous les obstacles, qu'ils soient dus à un vice d'organisation, à un état pathologique quelconque, à une affection morale, agiront pareillement. Ainsi, à part les affections morales qui ne sauraient aucunement déterminer une lésion organique, il voit justement les causes des anévrysmes partiels qui affectent spécialement soit le ventricule gauche, soit le ventricule droit, soit les oreillettes : un obstacle aux valvules auriculo-ventriculaires tel qu'un rétrécissement, déterminera la dilatation des oreillettes, aux valvules sigmoïdes, la dilatation des ventricules. Dans Fanévrysme passif où les parois sont amincies, le cœur ne lutte pas contre l'obstacle, il se laisse distendre absolument comme la vessie dans la rétention d'urine; le mécanisme de sa production est toujours le même, c'est un obstacle au cours du sang placé en avant, et souvent très loin, de la cavité dilatée. Il comprend que l'anévrysme passif est la conséquence de l'anévrysme actif, le cœur est fatigué de lutter contre un obstacle permanent, il ne réagit plus à la longue et se laisse distendre. Il passe en revue les causes de la dilatation passive du ventricule gauche, qui sont les obstacles aux valvules sigmoïdes aortiques; celles de la dilatation passive de l'oreillette droite, la plus fréquente de toutes, qui sont ou le rétrécissement de l'orifice auriculoventriculaire droit, ce qui est très rare, ou les maladies aiguës et chroniques du poumon, qui tendent à
s'opposer au passage du sang des cavités droites dans les cavités gauches du cœur, ou le rétrécissement mitral qui dilate à la fois l'oreillette gauche, les vaisseaux pulmonaires et enfin l'oreillette droite. Tous ces phénomènes sont donc admirablement analysés et nos traités modernes n'expliquent pas avec plus de clarté le mécanisme de production des dilatations du cœur que ne le fait l'ouvrage de Corvisart.
Ces formes anatomiques admises, Corvisart s'est efforcé de leur assigner dés symptômes. 11 décrit d'abord les signes, grâce auxquels on. diagnostiquera qu'un malade est atteint d'anévrysme du cœur en général, et reconnaît à leur évolution trois degrés cliniques. Dans le premier, le diagnostic est très difficile; les malades se fatiguent facilement, ont des étourdissements, de la céphalalgie, des palpitations, de l'essoufflement au moindre exercice, des rhumes fréquents. Dans le deuxième degré, la maladie devient plus évidente, la figure est bouffie, les joues sont fortement colorées, les pieds enflés le soir, la matité de la région précordiale commence à être étendue, il y a des lipothymies, des palpitations, des battements artériels aux carotides, des épistaxis, de l'oppression qui oblige le malade à rester sur son séant, les urines sont rares, par intervalles. Dans le troisième degré, enfin, la maladie du cœur ne peut plus être méconnue : le visage est bouffi, les lèvres, les joues, le nez sont bleuâtres, violets, livides; les paupières gonflées forment des bourrelets, la matité est prononcée, du délire peut survenir la nuit, le
malade est anxieux ; à la palpation, on ne sent près* que plus les battements qui sont remplacés par un bruissement étendu, obscur et profond, le pouls est petit, inégal, intermittent, les veines sont gonflées, surtout au cou, la dyspnée est intense, les urines sont rares, la « diathèse séreuse » est à son plus haut degré, tout est inGltré, les téguments, le tissu cellulaire, les séreuses. Ces symptômes fonctionnels sont, on le voit^ assez exactement appréciés. Mais à quel anévrysme a*t-on affaire, actif ou passif? Dans les cas d'anévrysmes actifs, les malades ont la figure rouge, vultueuse, les yeux injectés ; les battements du cœur sont violents, soulèvent la tête et le buste du malade, le pouls est fréquent, dur, vibrant, impossible à comprimer; dans les cas d'anévrysmes passifs, la figure est le plus ordinairement pâle, quelquefois pourtant elle est aussi violacée, les battements du cœur sont imperceptibles, le pouls est faible, mou, la matité très étendue et la diathèse séreuse plus prononcée. Tout cela est encore bien vue et s'il n'a pas connu les entités morbides que constituent les cardiopathies mitrales et aortiques,il a su apprécier à leur valeur, comme on va le voir, les signes différentiels de la dilatation du cœur droit et de celle du cœur gauche, et en somme ces deux formes d'insuffisance cardiaque ne sont que l'aboutissement des deux types cliniques, aortique et mitral. On reconnaîtra, dit-il, que la cavité dilatée est le cœur droit aux signes suivants : les battements du cœur sont perceptibles à droite, la pointe du cœur est déviée, la dyspnée très prononcée, le poumon
étant en effet plus affecté dans cette dilatation que dans ranévrysme du cœur gauche, les hémoptysies sont fréquentes, la face est d'une couleur violette, noire, due à la stase du sang dans la veine cave, les veines jugulaires et faciales sont dilatées. Dans la dilatation du cœur gauche, la face est plutôt rouge que violette, la bouffissure est plus tardive, les phénomènes de stase moins marqués. Nous verrons que Laennec n'ajoutera presque rien à cette description, qui. étant données les ressources avec lesquelles elle a pu être édifiée, est vraiment étonnante.
Dans un troisième chapitre, Corvisart étudie les altérations des valvules. Il décrit Tendurcissenient et l'ossification des bandes blanchâtres, qui forment le pourtour des orifices auriculo-ventriculaires et qui occasionnent Jeur rétrécissement ;- il répèle encore une fois que ces rétrécissements,par l'obstacle qu'ils forment au cours du sang, sont une des causes des anévrysmes du cœur. Les valvules elles-mêmes, les piliers charnus peuvent également être envahis par le tissu fibro-cartilagineux : les valvules sigmoïdes aortiques surtout sont fréquemment atteintes, ce qui amène soit un rétrécissement^ soit une oblitération incomplète de l'orifice aortique, nous dirions aujourd'hui une insuffisance, mais Corvisart ne fait que signaler ce dernier cas, qu'il ne décritnulleparl. Il montre enfin ces végétations en choux-fleurs qu'il croyait causées par le virus vénérien. Le diagnostic Àes rétrécissements des orifices, notamment du rétrécissement milral, pourra se faire grâce aux signes généraux des anévrysmes qui en sont la conséquence
et grâce à un signe caractéristique qui est « un bruissement particulier difficile à décrire, sensible à la main appliquée sur la région précordiale, bruissement qui provient sans doute de la difficulté qu'éprouve le sang à passer par un oriGce qui n'est plus proportionné à la quantité de fluide à laquelle il doit donner passage ». Ce signe excellent que Corvisart jugeait avec raison presque pathognomonique, Laennec lui donnera le nom de frémissement cataire, mais moins avisé que son mattre, il se trompera sur sa valeur séméiologique.
Sous le nom de Carditis ou d'inflammation du cœur, Corvisart n'a réuni que des cas de péricardite. Il a ignoré, comme tous ses successeurs devaient le faire jusqu'à Bouillaud, l'endocardite, ses causes et ses lésions. 11 termine son livre, après l'étude des anévrysmes de l'aorte, par un exposé général et résumé des causes et des signes des maladies du cœur permettant de les distinguer des maladies de la poitrine ; cette dernière partie de son œuvre est excellente, il y montre, plus clairement encore que nul ne l'avait fait avant lui, le rôle que jouent les affections organiques du cœur dans la production des maladies dyspnéiques, alors confondues sous le nom à' asthme.
Dans la deuxième édition de son Traité, Laennec commence par exposer la séméiologie du cœur et des vaisseaux. Je vais analyser de près sa description afin de pouvoir en donner une critique judicieuse. Tout d'abord, avec raison, il examine les
mouvements du cœur sous quatre rapports principaux : Yétendue dans laquelle on peut les entendre, le choc ou la force d'impulsion du cœur, la nature et rintensité du bruit entendu, enfin le rythme suivant lequel ses diverses parties se contractent.il délimite assez bien l'aire précordiale où on entend les battements et signale les cas pathologiques où ifs deviennent perceptibles dans l'aisselle et dans le dos. Il définit le choc, la sensation de soulèvement ou de percussion que font éprouver les battements du cœur à l'oreille do l'observateur; le choc se produit par la systole ventriculaire,il est normalement peu marqué; quand il est très prononcé, il constitue le principal signe de l'hypertrophie du cœur; dans la dilatation, au contraire, l'impulsion est très faible (nous verrons bientôt comment Laennec subdivisa les anévrysmes de Gorvisart, à la suite de Bcrtin, en hypertrophies et dilatations), les causes débilitantes, telles que la diète, la diarrhée ou une dyspnée intense, diminuent le choc cardiaque.
Le bruit produit par le cœur à l'auscultation est double. Il décrit ces bruits exactement, le premier est sourd, prolongé, le deuxième, <( analogue au claquement de la soupape d'un soufflet, » est clair et brusque. Mais il se trompa tout à fait sur leurs causes et leur mécanisme pathogénique. Voici en effet ce qu'il dit de leur rythme : « Au moment où l'artère vient frapper le doigt, l'oreille est légèrement soulevée par un mouvement du cœur isochrone à celui de l'artère et accompagné d'un bruit un peu sourd quoique distinct. L'isochronisme ne permet pas de mécori"
naître que le phénomène est dû à la contraction des ventricules. Immédiatement après et sans aucun intervalle> un bruit plus éclatant et analogue à celui d'une soupape qui se relève^d'un fouet ou d'un chien qui lape, annonce la contraction des oreillettes. Aucun mouvement sensible à l'oreille n'accompagne ce bruits aucun intervalle de repos ne le sépare du bruit plus sourd et accompagné de soulèvement indicateur de la contraction des ventricules, qu'il semble borner et interrompre brusquement. Immédiatement après la systole des oreillettes,ilyaun intervalle de repos très court, mais cependant bien marqué, après lequel on senties ventricules se soulever de nouveau... » Ou voit donc que Laennec rattacha ces bruits aux contractions alternatives de diverses parties du cœur. Je ne puis entrer, ici, dans l'histoire des progrès de la science sur ce point si capital de la physiologie du cœur et montrer les travaux successifs de Turner, Marc d'Espine, Rouanet, Bouillaud, Hopeetenfinde Chauveau et Marey qui ont fixé définitivement la cause des bruits du cœur. C'est Bouillaud qui devait faire admettre que la cause des deux bruits réside dans le redressement des valvules; le premier, dû au redressement des valvules auriculo-ventricul aires, le deuxième à celui des valvules sigmoïdes. Laennec n'avait pas su, non plus, saisir le petit silence entre le premier et le deuxième bruit, et il crut que le grand silence était un moment de repos pour le cœur, alors qu'il n'y a pas de repos réel puisqu'il est occupé par la diastole ventriculaire et par la systole auriculaire ; la place qu'il fixait aux bruits du cœur dans la révo-
lution cardiaque était enfin inexacte,Ie premier bruit coïncidant en effet avec le début de la contraction des ventricules, mais le deuxième arrivant bien avant la contraction des oreillettes qui est silencieuse et claquant rigoureusement au commencement de la diastole ventriculaire . C'est cette méconnaissance de la physiologie de la révolution cardiaque, de la cause des bruits du cœur qui devait rempècher,nous allons le voir, de débrouiller les bruits de souffles. Le murmure asystolique, où il est impossible de rien distinguer, ne lui échappa pas; il décrivit enfin très exactement les altérations de rythme que forment les palpitations^ les irrégularités et les intermittences. Dans les palpitations, les battements sont simplement plus forts et plus fréquents et deviennent perceptibles au malade qui sent battre son cœur. Les irrégularités consistent dans les variations de fréquence des battements: après une série de pulsations égales entre elles, il en survient une plus courte de moitié que les autres, « ce phénomène produit sur le pouls quelque chose d'analogue à l'intermittence et il produit complètement cette sensation pour peu que la pulsation plus courte soit en même temps plus faible que les autres ». Il ne lui échappa pas qu'elles pouvaient exister souvent chez des vieillards sans altération notable de la santé, mais il se trompa complètement quand il crut percevoir dans certains cas d'arythmie « deux à trois contractions des oreillettes pour une des ventricules », Les intermittences sont une suspension subite et momentanée du pouls pendant laquelle l'artère affaissée ne se sent plus
sous le doigt. Il les divise od deux variétés qui sont demeurées classiques, les vraies où il manque réellement une contraction du cœur, les fausses (le faux pas du cœur de Bouillaud) où il y a contraction du cœur, mais si faible, qu'elle ne peut se faire sentir dans les artères. Comme les irrégularités, elles peuvent exister chez des individus normaux, mais en géné^ral elles relèvent des maladies organiques du muscle cardiaque. Les fausses intermittences, ainsi que ces cas de maladies du cœur où le pouls est faible, alors que les contractions du cœur sont très énergiques, et ces apoplexies cérébrales où on rencontre au contraire un pouls très fort quand le cœur ne donne presque plus d'impulsion, amenèrent Laennec à comprendre, contrairement à l'opinion de Bichat, que les artères ont une action indépendante de celle du cœur, que la circulation capillaire est en partie indépendante de la circulation générale. Aussi, dit-il, Texamen seul du pouls, comme on le faisait avant l'auscultation, est-il tout à fait insuffisant, et notamment pour poser les indications de la saignée : ainsi dans l'apoplexie, quand le pouls est fort et le cœur faible, on ne devra pas saigner; quand le pouls est faible et le cœur énergique, on peut saijsi^ner sans crainte, le pouls se relèvera^ c( maisquandle pouls et le cœur sont également faibles, il faut se garder d'ouvrir la veine, quels que soient le nom et le siège de la maladie : on détruirait infailliblement le peu de ressources qui peuvent rester encore à la nature ».
Les bruits anomaux du cœur et des artères sont
ramenés par Laennec à doux, le bruit du soufflet et le frémissement cataire. Voici sa description : « Le cœur et les artères donnent dans certaines circonstances, au lieu du bruit qui accompagne naturellement leur diastole, celui que je désigne sous le nom générique de bruit de soufflet^parce que, dans le plus grand nombre de cas^il ressemble exactement à celui que produit cet instrument, lorsqu'on s'en sert pour aoimer le feu d'une cheminée, et il est souvent tout aussi intense. » Il lui décrit trois variétés, le bruit de soufflet proprement dit, qui est diastolique et qui s'entend dans le cœur et dans les artères ; quelquefois dans les carotides; il est continu comme le bruit de la mer; le bruit de scie ou de râpe, semblable au bruit que donnent ces insti'uments; le bruit musical ou sibilant, qui ne se présente que dans les artères; on peut facilement, dit-il, trouver la note qu'il représente à un diapason donné ; dans certains cas rares, la résonnaoce monte ou descend par intervalles d'un ton ou d'un demi-ton, formant ainsi une sorte de chant. Dans la première édition deson Traité, il considérale bruît de soufflet comme un signe du rétrécissement des orifices du cœur, mais ayant constaté parla suite que s'il existe <c presque toujours » dans ce cas, il existe aussi sans qu'il y ait « aucune lésion organique » et commeil trouva des valvules ossifiées dont l'existence n'avait pas été annoncée par ce signe, il en conclut, dans sa deuxième édition qu'il était indépendant des lésions organiques. Il émit alors les deux hypothèses suivantes : 1^ il est dû à un état particulier du sang ou à la manière dont il est mû; 2® il dépend d'un
état vital particulier, d'une sorte de spasme ou de tension du cœur ou des artères. Il élimina la première hypothèse, parce que si le phénomène existe dans la carotide, on ne le trouve pas dans la sousclavière et l'aorte ascendante; il admit la seconde en se basant sur les expériences de Erman et Wollaston, qui démontraient que la contraction musculaire de tous les muscles de l'économie produit des bruits. Il envisagea donc par analogie le bruit de soufflet comme une véritable contraction spamodique, soit du cœur, soit des artères, sous la dépendance de l'influx nerveux et nullement liée à une lésion orgs:nique. Il peut, en efl^et, dit-il, paraître et disparaître chez le même sujet suivant les circonstances; on le rencontre dans des cas innombrables, chez des cardiaques atteints de rétrécissements, de dilatation du cœur, mais aussi chez des hypocondriaques, des anémiés, des nerveux. On ne le confondra pas, ajoutet*il, avec un phénomène qu'on peut entendre dans la région précordiale et qu'il compare au cri du cuir d'une selle neuve sous le cavalier; il avait cru tout d'abord, avec son chef de clinique Collin,qui l'avait découvert, que c'était un signe de péricardite, ce qui est vrai, mais dans sa deuxième édition, — par une erreur vraiment inexplicable, — il affirme qu'il n'en est rien ; une autre confusion pourrait encore se présenter contre laquelle il met le praticien en garde : il s'agit, et on ne s'attend guère à cela en lisant ces chapitres hésitants, des souffles extracardiaques! « Chez quelques sujets les plèvres et les bords antérieurs des poumons se prolongent au devant du cœur
et le recouvrent presque entièrement. Si on explore un pareil sujet au moment où il éprouve des battements du cœur un peu énergiques, la diastole du coeur, comprimant ces portions de poumon et en exprimant l'air, altère le bruit de la respiration de manière à ce qu'il imite plus ou moins bien celui d'un soufflet ou celui d'une râpe à bois douce. Mais, avec un peu d'habitude, il est très facile de distinguer ce bruit du bruit de soufflet donné parle cœur lui-même. Il est plus superficiel. On entend au-dessous le bruit naturel du cœur et en recommandant au malade de retenir pendant quelques instants sa respiration, il diminue beaucoup ou cesse presque entièrement. » Ne voilà-t^-il pas les souffles extracardiaques, cardio-pulmonaires, que devait analyser si minutieusement le professeur Potain, parfaitement vus et compris? Et cette pénétration, à côté de ces nombreuses erreurs, n'est-elle pas pour étonner et pour faire réfléchir?
Le frémissement cataire, ainsi que je l'ai montré, avait été admirablement apprécié par Corvisart. Laennec, qui lui donna ce nom très heureux, remarqua bien que le plus souvent il coexiste avec le bruit de soufflet, qu'il se propage (quoique moins distinct) dans les artères et qu'il s'agit le plus souvent dans ces cas de rétrécissement mitral, mais il crut le trouver d'autres fois sans aucune lésion organique, aussi pensa-t-il qu'il dépendait, comme le bruit de soufflet, d'une modification particulière de l'innervation.
En somme, il nous est facile aujourd'hui de corù-
prendre Terreur fondamentale de cette séméîologie de Laennec. II crut à l'existence d*un seul souffle ou bruit de soufflet, pour employer son expression. Ce souflle, dont il sut voir les tonalités plus ou moins musicales ou râpeuses, était diastolique; mais en réalité il analysa très mal sa place dans la révolution cardiaque.il ne dit pas, en effet, expressément qu'il remplace un bruit du cœur et il considère qu'il peut avoir lieu dans les quatre cavités du coeur, dans les oreillettes et dans les ventricules, ce qui est excessivement vague, mais ce qui semble dire qu'il peut se produire aussi bien par la contraction des ventricules (c'est-à-dire être systolique, d'après la physiologie de Laennec) que par celle des oreillettes (c'està-dire diastolique). Quoi qu'il en soit, il n'a pas su distinguer nettement qu'il y a deux genres de souffles, ceux qui remplacent le premier bruit, systoliques, ceux qui remplacent le second, diastoliques. S'il avait pu saisir cliniquement ce fait d'observation, peut-être cela lui eût-il permis d'entrevoir leur cause et de comprendre le mécanisme des bruits normaux. Mais il se heurtait à toutes sortes de difficultés : il ignorait le claquement valvulaire,les rétrécissements étaient les seules lésions organiques étudiées, les insuffisances étaient encore inconnues, et il n'est pas douteux que beaucoup de ces cas où il avait perçu le bruit de soufflet et où il ne trouvait rien à l'autopsie, étaient des cas d'insuffisance mitrale. Il n'eut vraiment pas de chance d'ailleurs, avec cette séméiologie cardiaque, qui, certes, est la plus délicate de toutes, quand, ayant entrevu un
signe de péricardite, le bruit de cuir neuf ou frottement péricardique^ il l'abandonne comme signe négligeable, et quand, échafaudant pour le frémissement cataire une théorie analogue à celle du bruit de soufflet, il ne comprend pas, comme l'avait fait Corvisart, les relations de cause à effet entre le frémissement et le rétrécissement : ici, il est vrai, le fait qu'il peut se produire dans certains cas très rares d'insuffisance et qu'il peut manquer dans le rétrécissement à de certains moments pour réapparaître à d'autres, après une fatigue, par exemple, embrouillait la question.
Nous avons vu comment Corvisart comprit les hypertrophies et les dilatations du cœur qu'il décrivit sous le nom d'anévrysmes comme des entités cliniques. A partir de 1811, Bertin, dans plusieurs mémoires présentés à l'Institut, démontra qu'il fallait séparer les hypertrophies des dilatations qui peuvent existerindependammentlesunesdesautres.il démembra donc les anévrysmes de Corvisart et décrivit trois formes d'hypertrophie : la première est 1'/?//perirophie simple^ les parois du cœur ou d'une de ses parties sont augmentées d'épaisseur, sans que les cavités soient dilatées ; la seconde est {'hypertrophie excentrique^ les parois sont hypertrophiées en même temps que les cavités sont dilatées, ce qui correspond par conséquent à l'anévrysme actif de Corvisart; la troisième est V hypertrophie concenfri^ue, les parois sont hypertrophiées, mais les cavités
sont rétrécies, comme si l'hypertrophie s'était opérée à leurs dépens. Enfin la dilatation du cœur sans hypertrophie des paroiscorrespondait à l'anévrysme passif. Le progrès n'était pas très grand, on ne changeait guère que les noms, l'hypertrophie comme la dilatation du cœur restaient toujours des entités. Laennec accepta cette description et il considéra dans des chapitres distincts ces deux lésions anatomiques comme des maladies particulières. Pas plus que ses prédécesseurs, il ne comprendra que l'hypertrophie et la dilatation du cœur ne sont que des stades ultimes, des résultats de lésions orificielles, que ce n'est pas elles qu'il importe d'étudier, mais les rétrécissements et les insuffisances qui en sont les causes. Tous ses chapitres sur ce sujet ne sont en somme qu'une réédition de l'œuvre de Gorvisart. Il décrit à son tour les signes généraux des cardiopathies, les palpitations, la dyspnée d'effort, le faciès rouge ou pâle, les extrémités cyanosées, l'ascite, l'hydrothorax, l'hydropéricarde, l'infiltration du tissu cellulaire, les congestions passives par stase du sang dans tous les organes, foie, poumons, etc.. ; les attaques d'insuffisance cardiaque avec l'oppression, l'hydropisie, qui sont améliorées par la saignée et les diurétiques, qui sont sujettes à répétition et qui finalement emportent le malade, sont assez bien entrevues. Mais alors que Gorvisart avait parfaitement compris qu'il n'y a point d'anévrysme du cœur sans obstacle à la circulation, Laennec semble ad mettre que le cœurpuisses'hypertrophierou se dilater par suite d'une faiblesse congénitale et engendrer
ainsi en quelque sorte motu proprio une maladie du cœur, ce qui est une complète erreur.
II passe donc en revue sous les dénominations d'hypertrophies et de dilatation les anévrysmes de CorvisarL. Il décrit l'hypertrophie du ventricule gauche et sous ce nom on peut reconnaître les signes caractéristiques de Tinsuffisance aortique qui la détermine en etîet, le pouls fort que Corrigan devra mieux analyser; l'apoplexie cérébrale, qui en est une terminaison fréquente, est bien observée, sans que l'embolie causale soit d'ailleurs soupçonnée. Dans rhypertrnpie du ventricule droit, il s'agit des maladies mitralesqui la déterminent, la couleur plus foncée de la face, le gonflement des jugulaires, les battements de cœur qui s'entendent sous le sternum sont signalés. Mais il n'est question nulle part du bruit de soufflet, Taiiscultation, ici mal interprétée, n'avait servi à rien» Après les hypertrophies, voici les dilatations, autres entités morbides, celle du ventricule gauche qui serait due à la conformation originelle du cœur, celle du ventricule droit où nous retrouvons les mêmes signes que dans l'hypertrophie, gonflement des jugulaires, face violette, diathèse séreuse marquée, grande dyspnée. Enfin les dilatations se combineraient avec les hypertrophies pour constituer d'autres entités morbides, un ventricule peut être dilaté tandis que Tautre est hypertrophié ; tous ces chapitres^ il côtédesfaits d'observations bien vus, ne contiennent donc que des erreurs d'inlerprélatioti» et celte plirase où Laennec prétend que tel cœur trop vaste ue causerait dans une poitrine plus
grande aucun accident, démontre bien que les différences de pression, Thydraulique circulatoire qui font en somme la gravité des maladies orificîelles du cosur sontrestéestotalementîncomprisesdu grand clinicieD. Sous le nom de cardite ou d'inflammation du cœur, Laennec signala la myocardite suppurée qui est uoe affection excessivement rare ; Corvisart n'avait pas su différencier ces véritables abcès du cœur, et ce qui! avait appelé cardites n'était que des péricardites. La myocardite aiguë infectieuse fut parfaitement vue pour la première fois par Laennec qui la décrivitsous le nom de ramollissement de la substance musculaire du cœur, mais il ne la considéra pas comme une inflammation du muscle cardiaque. Il montre le cœur flasque, comme flétri, se déchirant avec facilité, et doot le ramollissement est accompagné toujours d'un changement quelconque de sa couleur; quelquefois elle est violette, mais le plus souvent elle offre une teinte jaunâtre « assez analogue à celle des feuilles mortes les plus pâles »; il fait ressortir avec exactitude les bruits du cœur assourdis on pareil cas au point qu'ils peuvent même disparaître, les longues et fréquentes attaques d'étouffements avec l'agonie lente qui termine la maladie. C'est dans les fièvres essentielles qu'il rencontra cette altération anatomique et elle lui a paru « d'autant plus marquée que les signes d'une altération des liquides étaient plus prononcés ».Bouillaud,dans le Traité des maladies du cœur de Bertin de 1824' qu'il rédigea, avait regardé le ramollissement du cœur comme un effet de l'inflammation de cet organe au même titre que son endurcissement et que
son changement de coloration. Ces idées très justes qu'il devait reprendre plus tard et généraliser à l'endocardite» Lacnnoc ne les accepta pas. Convaincu de Turreur de la Doctrine pfiysiologique qui ne voyait partout que des phlegmasies locales et qui rapportait toutes les productions morbifiques àTinflammation,Laennec n'accepta comme produites parTinllammation que les lésions qui étaient de toute éuidence dues à cette cause; pour les autres il admit qu'elles étaient des dégéuéresceuces sui generis relevant de causes encore inconnues. Comme il ne trouva dans aucun cas de myocardile infectieuse des traces de passage du ramollissement à la formation du pus, qu'il n'y avait eu pendant la vie ni douleurs locales, riisymplùmos généraux qui constituent Torgasme inflammatoire, il pensa que c'était encore là une afleclion sui (/eneris, résultat d'un trouble inconnu de la nutrition et il la crut même susceptible de guérison.
Cette erreur de Laennec, nous allons la retrouver à propos de rendocardile. Dans un chapitre de sa première édition intitulé : De la couleur rouge de la membrane interne du cœur et des gros vaisseaux j il signala cette rougeur tantôt écarlate, tantôt violette, qu'on trouve dans certains cas sur les valvules, sur Taorte, comme si on les avait badigeonnées avec une teinture rouge. Il ne pensa pas, contrairement à l'avis de son ami Hécamier^ qu'elle était produite par l'inflammation et n'y vit soit qu'un trouble de circulation et de stase, soit qu'une suffusîon cadavérique. D'autre part il décrivit les végétations en choux (leurs,
déjà bien connues, sur les valvules et les parois des cavités, ainsi que l'endurcissement des valvules, comme des productions accidentelles dues également à un trouble de la circulation; il ne discuta même pas pour ces dernières lésions la possibilité d'une étiologie phlegmasique.
C'est alors que Bouillaud,en 1824, dans le livre de Bertin,vint affirmer que la rougeur de la membrane interne du cœur et des vaisseaux était causée par l'inflammation qui produisait également par des métamorphoses successives les lames cartilagineuses, les incrustations calcaires et plâtreuses de Taortc, les végétations valvulaires. Cette doctrine ne fut pas acceptée par Laennec dans sa deuxième édition et il continua à décrire ces lésions anatomiques en trois chapitres différents. Dans un premier chapitre, il , donne les caractères anatomiques de l'induration des valvules, le bourrelet fibro-cartilagineux qui rétrécit les orifices auriculo-ventriculaires, ne lui paraît dû qu'à « l'action du sang ». Dans un second, intitulé cette fois : De V inflammation de la membrane interne du cœur et des gros vaisseaux, il reprend la description de la rougeur et il distingue plusieurs cas; il y a simplement de la rougeur plus ou moins écarlate sur la tunique interne du cœur ou de l'aorte, il nie, comme en 1819, qu'elle soit d'ordre inflammatoire. « On pourrait tout au plus, dit-il, soupçonner l'inflammation dans les cas où la rougeur de la membrane interne des artères est accompagnée de gonflement, d'épaississement, de boursouflement et d'un développement extraordinaire des petits vaisseaux
dans la innîque fibriiieiise et moyenne et je ne sais même se ces conditions réunies prouveraient bien Tindammation chez un sujet qui serait considérablement infiltré et dont les tissus seraient fort humides, n Mais dans les cas où il existe une exsudation pseudomembraneuse ou une ulcération, il reconnaît que ce sont des signes incontestables d'inflammation. Il termine ce chapitre en se demandant si les concret lions polypiformesde sang ante mortem qu'on trouve à l'autopsie dans le cœur et les vaisseaux et dont nous connaissons aujourd'hui Torigine thrombosîque et infectieuse sont dues ou non à Tinflammation. îl pense qu*elles peuvent l'être danscertains cas, mais non dans tous, et que la stase du Sîingsuflit pour produire la concrétion et déterminer un coagulum de fibrine organisable. Dansun troisieniechapllro cnlln^ il passe de nouveau en revue les végétations en choux*fleurs, uerruf/aenses et fjtobuleuses^ des valvules. Pour Kreysig^ comme pour Bouillaud, elles étaient le résultat de l'inllammation, Laennec ne l'admet pas davantage, du moins pour tous les cas. Je n'insisterai pas sur toutes ces erreurs qui n'ont vraiment que peu d'intérêt et qui seraient mieux placées dans une exposition de Tœuvre de Bouillaud que de celle de Laennec. C'est Bouillaud, en eQ'et, qui^ parles progrès de ses recherches, devait, en 1835, dans son beau Traité des Maladies du ca'ttr^ tracer Tbistoiro complète de Pintlammation de la membrane interne du cœur^ sous le nom très heureux A* endocardite^ C'est lui, qui monlrera, — outre ses rapports avec le rhumatisme articulaire aigu, les diverses périoilesJe
cette affection si fréquente, la rougeur, l'épaississement et le ramollissement suivis d'une sécrétion purulente pseudo-membraneuse, puis la période d'épaississement hypertrophique des tissus où se forment les végétations, l'induration fibro-cartilagineuse des valvules qui déterminent en fin de compte les lésions val vulaireSy rétrécissement et insuffisance. Les signes physiques ne seront pas moins bien vus et les souffles, nettement séparés en systoliques et diastoliques, enfin rattachés aux lésions orificielles.
Laennec n'ajouta rien au tahlean de ïa, péricardiie qu'avait donné Corvisart. li en précisa peut-être avec plus de soin les altérations anatomiques, la rougeur, les fausses membranes,etc., il reconnut que les plaques blanches sont bien réellement dues à Tinflammation, mais au point de vue symptomatique, il ne fit aucunement avancer le diagnostic. Il ne sut pas comprendre le bruit de cuir neuf de son chef de clinique, la matité dans la plupart des cas ne lui sembla pas évidente, il ne put retrouver le retrait du cœur signalé par Sanders dans les symphyses, si bien, dit-il lui-même, que, s'il a pu deviner des péricardites, il n'a jamais pu les reconnaître à des signes certains. C'était tout un chapitre à revoir et ici encore c'est Bouillaud qui aura le mérite d'en fixer les signes stéthoscopiques.
J'en aurai fini avec les travaux de Laennec sur les maladies du cœur après quelques mots sur les anévrysmes de F aorte. Là encore, il ne fait que répéter ce qu'avait écrit Corvisart. L'anatomie patliologique, la symptomatologie avaient été bien vues par
hii et Scarpa^ on coonaissait depuis longtemps les deux formes aDatomiques, l'anévrysme vrai, simple ectaaie aortiquej'anévrysme faux consécutif, constitué par un ^ac communiquant par une ouverture plus ou moins lar^e avec Taorte. La première forme est rare, la seconde Test moins. Cet anévrysme est constitué par la tunique externe, la tunique moyenne ayant cédé, quelquefois la tunique interne tapisse toute la surface interne du sac, mais,d'autres fois, et c'est le cas le plus fréquent, elle a cédé également. Laennec a très biea vu, à la suite de Scarpa, les causes de ranévrysme de l'aorte : les incrustations osseuses j les petites ulcérations, les petits abcès se faisant jour dans Tintérieur du vaisseau, mais il ne les rattacha pas à Tinflammation. Hodgson avait montré que la guérison se produit par le dépôt de fibrine qui arrive à combler le sac; Laennec est entièrement de son avis. Il analyse les phénomènes de compression sur les organes voisins, notamment sur les oSf qui sont déformés, usés; mais il n'ajoute en somme aucun signe a ladescription de Corvisart. Les signes de compression sont équivoques, et il ne les connaît pas tous ; le sifflement trachéal, la voix rauque^ la dyspnée, les douleurs térébrantes dans les tombes peuvent être dus à des maladies multiples. La matité, qui existe dans certains cas, est un signe insuffisant. L'absence de synchronisme des deux pouls qu'avait signalé Corvisart est bien meilleur, mais Laennec n'y insiste pas. Enfin le bruissement si particulier senti à la palpation, que nous appelons aujourd'hui thriU, sorte de frémissement cataire et
queCorvisarl avait très bien vu, ne devient plus pour LaeoneCy comme les autres frémissements cataires, qu'un phénomène vital, indépendant des lésions organiques et partant sans signification; de même le bruit de soufflet entendu n'est ni analysé ni rattaché à sa véritable cause. En dehors de la constatation par la vue d'une tumeur anévrysmale devenue saillante à Textérieur, un seul signe lui parait bon, ce sont les battements de la tumeur isochrones au pouls; Laennec semble croire qu'ils sont toujours simples, mais dans les anévrysmes de l'aorte ascendante, ils sont en général doubles .
En somme, ici comme précédemment, et pour les mêmes raisons, Laennec ne sut pas tirer de l'auscultation ce qu'elle était capable de donner; le grand clinicien, vrai fondateur de la pathologie de l'appareil respiratoire, ne donnait à la pathologie cardiaque que des découvertes incomplètes, mal interprétées et sans valeur.