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émotion, le sang se retire des extrémités pour gagner le cœur ». |

En psychiâtrie dans les accès de mélancolie anxieuse, il existe souvent un élat algide plus ou moins marqué; qui peut s'accompagner d'augmentation de la pression artérielle (Cramer). Ch. Féré dans sa revue sur les troubles de l'intelligence (Traité de Pathologie générale, t. vi, p.35) s'exprime ainsi : « On retrouve à la base de la mélancolie avec stupeur le fait principal qui constitue le fond de la mélancolie en général, la douleur morale; le malade est dominé par la terreur provoquée par des hallucinations terrifiantes. 11 paraît glacé d’effroi, reste immobile pendant des jours... Cet état calalonique peut être transitoire ou permanent. Pour peu qu'il dure on voit se manifester des troubles vaso-moleurs, les extrémités sont froides et violacées, le pouls est ralenti, la température centrale s'abaisse.…. »

En résumé 1l est possible d'appliquer à l’état algide les remarques que Crile a faites au sujet du choc opératoire. Pour éviter le choc opératoire 1l faut tout d’abord éviter autant que possible l’angoise préopéraloire. Il faut soigner le moral du futur opéré, lui inspirer confiance, lui, éviter toute cause d'émotion, ne l’amener qu'endormi dans la salle d'opération. Il faut d'autre part peudant l'opération elle-même pratiquer l’anesthésie locale afin d'éviter toute douleur, lorsqu'en parliculier on est amené à sectionner un nerfs ensible. En procédant ainsi on doit éviter les troubles vaso-moteurs, soit spasmodiques, soil inhibitoires.

En ce qui concerne la pathologie de guerre les documents sont nombreux qui montrent que l'artériospasme est lié aux émotions. Les Auteurs qui dans la zone de l'avant (postes de secours, ambulances divisionnaires) ou dans les villes bombardées ont eu la curiosité d'étudier la pression artérielle sont d'accord pour admettre que le bombardement lorsqu'il est proche, cause presque toujours de l'hypertension artérielle. P. Menaud, H. Delaunay, Mercier et Bessous, Bonnet, ont vu que l'explosion d'un obus à proximilé produit une élé-

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vation de Mx et de Mx, la pression Mx s’élevant plus que Mn. Toute nouvelle explosion augmente cet effel. Si le danger disparaît ou s'éloigne l'hypertension ne dure pas, elle est suivie d’une légère réaction hypotensive, si le danger persiste l'hypertension augmente.G. Etienne et G. Richard, en effet, ont vu à Nancy dans un bombardement de toule une journée que chaque émotion élève la pression pour son propre compte, qu'à mesure que se multiplient les effets émolifs la tension artérielle s'élève, en particulier Mn.

À vrai dire il s’agit seulement d’artériospasme et non d’algidité vraie, mais il apparaît que celte réaction angiospasmodique peu dangereuse par elle-même, si le sujet n’est pas blessé, pourra aisément en s'associant au froid et à la douleur, à l'excitation traumalique devenir dangereuse si lémotionné est blessé.

I[L. — ALGIDITÉ CENTRALE HUMORALE.

L. Frédéricq désigne sous la forme d’aclivilé automatique des centres moteurs la mise en jeu des centres vasomoteurs ou vasodilataleurs par une excitalion agissant directement sur leurs propre substance. « Aïnsi, dit l’auteur, la composilion chimique des sues nutritifs, qui circulent au contact des centres vasomoteurs, exerce une grande influence sur leur fonctionnement. Dans la dyspepsie, l'asphyxie, l'anémie aiguë, le déficit d'oxygène et l'excès de Co? agissent comme des excilants puissants sur les divers centres de la moelle allongée... ».

Dans l’ensemble on peut, schématiquement distinguer avec . Delaunay l'excitation humorale qualitative de l'excitation humorale quantitative. ;

Dans le premier cas la quantilé de sang qui circule au niveau du bulbe est voisine de la normale, mais la composition chimique ou les propriétés physiques de ce sang sont altérées.

Dans le deuxième cas au contraire l'élément excitateur pri-

mordial est le déficit de l'irrigation sanguine du bulbe, en d’autres termes l’aémie bulbaire.

1° Algidilé centrale humorale qualitative.

Algidilé hémoclasique

L'algidité du paludisme peut être simarquée que le malade présente tous les signes de la mort apparente, et l’on a cité des cas ‘où le malade considéré comme mort, froid, sans pouls, inerte, a été conduit à la salle de nécropsie puis ramené par des soins énergiques (Trousseau).

Au début de la pneumonie, à la période de frisson, il existe une phase algide, assez caractérisée. La température périphérique est abaissée, alors que la température centrale (rectale) est souvent élevée comme dans le paludisme. Dans le choléra sec, c’est-à-dire, lorsque la masse sanguine n'est pas diminuée par des évacuations multiples, l'algidité n’en demeure pas moins très marquée.

Dans ces divers cas pathologiques, l’algidité se manifestant au début de la maladie, alors que les forces de résistance de l'organisme sont intactes et qu'aucune excitalion extérieure n’est en jeu ; on est conduit à penser qu'il s’agit d’une excitation directe ou automatique des centres.

S'agit-il d'une toxine à réaction vaso-constrictive, se fixant électivement sur les centres vasotoniques et les suivants ; s'agit-il d'un trouble qualitatif de la composilion chimique ou des propriétés chimiques du milieu intérieur ?

Cette dernière opinion, en ce qui concerne tout au moins le paludisme, -paraît la plus soutenable, et M: Abrami à émis à ce sujet une conception tout à fail intéressante.

MM. Widal et Abrami ont été conduits par leurs recherches, à admettre que dans de nombreuses circonstances, ce que l'on a appelé la crase sanguine est troublée. Il s'agissait d'un trouble brusque de l'équilibre colloïdal du sang, d'hémoclasie ou de crise hémoclasique, trouble qui indirectement déclancherait des troubles cardiaques el vasculaires, pouvant

conduire au collapsus algide. La crise hémoclasique pourrait être déclanchée par certaines injections intraveineuses de substance hétérogène, par le froid, par le paludisme à type algide.

Il n'est pas douteux pour nous, disent MM. Abrami et G. Senevel, que l'algidité, cette redoutable complication de certains accès palustres, n’est, elle-même dans le plus grand nombre des cas, qu'une manifestalion du choc hémoclasique.…… L'algidité, à tous ses degrés, est un des symptômes les plus constants des chocs hémoclasiques, la cyanose, les sueurs froides, l'hypotension artérielle extrême, la tachychardie peuvent y revêtir une allure des plus redoutables; la mort par collapsus algide représente une menace dont la réalisation éventuelle doit rendre, ainsi que nous l'avons dit, très prudent dans la pratique des injections intraveineuses des substances hétérogènes.

Algidité centrale humorale quantitative.

Dans ce cas, le primum movens de l’alsidité est le déficit de l'irrigation bulbaire, soit parce que la masse sanguine est très diminuée (hémorragie grave), soit parce que le cœur est très insuflisant (asystolie), soit par déchéance totale de l’organisme tout entier (agonie).

Pour que les centres nerveux bulbaires fonctionnent normalement, il est nécessaire, en effet, non seulement que la qualité du sang ne soit pas troublée, mais que le débit du sang, qui irrigue le bulbe, ne soit pas diminué. Le débit est directement lié à la pression dans les artères et à la vitesse de progression du sang au niveau du bulbe.

Marey à déjà insisté sur l'algidité hémorragique. Le tableau chnique de l'hémorragie est bien connu, il se confond avec celui de l’état algide : facies pâle, blanc, marmoréen, anxiété, refroidissenrent des extrémités, respiration superficielle. Le pouls est rapide, la pression basse. L'excitation anémique du centre vasolonique, véritable réaction de défense qui tend à

maintenir la pression, explique bien des signes cliniques constatés; lorsqu'à la suite d'une hémorragie la circulation est réduite, tous les organes sont anémiés, mais les centres nerveux, vu leur sensibilité exquise, réagissent les premiers au déficit circulatoire. L'’anémie bulbaire est liée directement à la replétion cardiaque qui est insuffisante.

D'autres mécanismes associés jouent vraisemblablementun rôle accessoire, comme excitant du centre, l'excitation de la sensibilité interne des vaisseaux vides de sang, el, peut-être aussi, suivant Bedford et Jakson, une hypertension d’adrénaline. |

En ce qui concerne la pathogénie de guerre, il n’est pas douteux que l’algidité hémorragique a été fréquente chez les blessés; la plupart des médecins qui ont été appelés à leur donner des soins, ont remarqué que les blessés de guerre ont beaucoup saigné (Santy, Roux-Berger, Piqué, Lacoste). A en juger par notre expérience personnelle, soit dans les postes de secours de bataillon, soit dans les ambulances, nous avons eu la même impression.

L'algidité hémorragique a un caractère particulier qui lui imprime une signification plus grave que l’algidité réflexe. Celle-ci disparaît dès que l'excitation, point de départ du réflexe, est calmée ; l’algidité hémorragique, au contraire, est durable. | |

Livrée à elle même elle ne disparaîtra en effet dans les cas favorables que lorsque la masse sanguinesera en partie reconslituée ce qui demande un certain temps. L'hémorragie séreuse de la dysenterie, du choléra, doit-être suivant M. Marey rapprochée de l'hémorragié traumatique.

L'algidité asyotolique est en tous points comparables à l'algidité hémorragique, avec cette seule différence que le sang au lieu d’être évacué à l'extérieur ou dans les cavités splanchniques, reste sans circuler dans le système veineux ou dans les capillaires. Il s'agit d'hémorragie intravaseulaire, de stase sanguine suivant l'expression de Pachon,

Lorsque le cœur se ralentil ou s'arrête par excitation du

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centre inhibiteur cardiaque, l'algidité se manifeste aussilôl. Celle algidité consécutive à la syncope est bien connue, elle disparait rapidement dès que la circulation se rélablit. I est souvent diflicile à la suite d'une émotion brusque, d'un traumatisme de savoir dans quel ordre se sont déroulés les troubles cardiovasculaires. On a tendance à admeltre que la syncope est chronologiquement la première manifestation el l'algidité n'est qu'une épiphénomène, témoin négligeable. Il en est peul-être ainsi assez souvent chez les vagotoniques lorsque la perte de connaissance suit immédiatement le trauma: mais les troubles vasomoteurs peuvent suivre un autre cycle.

L'algidité traumalique peut être le trouble primitif et primordial (chez les sympathiquotoniques), la pression artérielle s'élève. Sur cet état, peut alors secondairement, à la suite d'une nouvelle excitation, ou automatiquement si la pression est trop forte, se greffer une surexcilalion du centre inhibiteur cardiaque du bulbe; la syncope est alors post algide. Il n’est donc pas indifférent, lorsqu'on conduit l’interrogatoire au sujet d'un blessé cliniquement en état de choc, de savoir par l'entourage si le patient a perdu connaissance, et à quel moment.

À côté de l’algidilé syncopale peut se placer, sans qu’il soit besoin d'insister, par le même mécanisme d'irrigalion bulbaire insuffisante, la crise d’algidilé du collapsus cardiaque dans la myocardile aigüe : pâleur terreuse du visage, refroidissement des extrémités, anéantissement général, diminution progressive du pouls, la crise d'algidité dans l’angine de poitrine que la replétion du cœur soit insuffisante (hémorragie exlerne, vasodilatation aclive abdominale, dilatation généralisée des capillaires musculaires), que la nutrilion du myocarde soit inapte à assurer la circulation (collapsus cardiaque) le résultat est le même : l'algidité compensatrice ou passive se manifeste et si le collapsus persiste, l’état de collapsus algide est créé.

L'algidité agonique est d'interprétation plus délicate. A la

phase terminale d'une maladie grave, il faut tenir compte de l’état d'intoxication, mais il semble que là encore l’algidité soit surtout la manifestation de l’anémie bulbaire comme le

coma est la traduction de l'anémie des centres nerveux supérieurs.

b) Algidité périthérique.

Jusqu'ici, dans un but de clarté, pour faciliter l'exposé de la question, nous avons étudié seulement les excitants réflexes où humoraux du centre vaso-tonique qui conduisent à l’angiospasme. Mais l'arlériospasme peut encore être la conséquence d'une hypersecrétion des surrénalés. L’adrénaline, en effet, possède une puissante aclion vaso-constrictive qui s'exerce principalement soit sur les terminaisons nerveuses des nerfs vaso-constricteurs, soit sur les fibres musculaires elles-mêmes. Par l'épreuve de l’adrénaline chez l'homme normal (D. Danielopolu et D. Simici), on peut, à volonté, en quelque sorte, provoquer une petite crise algide. Il suffit d’injecter 1 ""*5 à 2 "% de la solution d'adrénaline au 1/000°. Le malade est étendu, on note son pouls et sa pres- SION.

Quelques minutes après l'injection, le sujet accuse un certain malaise, il présente du tremblement et du refroidissement des extrémités, le cœur bat fortement, le rythme cardiaque se ralentit, (de 12 à 60 environ), la vaso-constriction périphérique est très marquée et s’accuse par une diminution du pouls et une diminution considérable d'amplitude de la courbe oscillométrique (Guy Laroche) qui s'aplatit et s'étend. La tension artérielle s'élève et explique le ralentissement cardiaque. Cette hypertension ne dure pas; bientôt le rythme cardiaque s'accélère à 80, 96, 100.

La question se pose de savoir si les causes premières d’algidité ont comme résullat l'hypersecrétion d'adrénaline, dont la présence dans le sang provoquait l’arlériospasme.

Dans un récent et très important mémoire, Gléy et Quin-

quaud nient la présence normale d’adrénaline dans le sang, mais laissent ouverte la question de savoir si, à la suite de certaines excilations, il n'existe pas une décharge passagère de la secrétion des glandes surrénales. Le dosage de l’adrénaline dans le sang des algides résoudrait la question, mais ce dosage est délicat. Par la méthode colorimétrique Stewart et Rogoff, ont recherché l'adrénaline dans le sang de chats terrorisés, et n'en ont pas trouvé. Toutefois, élant donné l'imperfection des méthodes de dosage, aucune conclusion pour ou contre, ne peut être retenue. Les physiologistes américains, en particulier, Cannon, admettent que les excitations sensilives, particulièrement les émotions, ont comme résultat, le passage dans la circulation d'un excès d'adrénaline. Nous avons vu que, d'après Bedfort et Jakson, le même résultat existe après hémorragie.

L'algidité périphérique par hypersecrétion d'adrénaline est donc fort possible et vraisemblablement s'associe souvent à l'algidité nerveuse.

Langlellg et Elliot ont éludié avec soin les réactions de l'organisme à l’adrénaline, en particulier, sur tous les organes à musculature lisse. [ls ont trouvé des résultats tout à fait variables, et de sens inverse, soit du retachement, soit de la contraction. Ils ont donné une inléressante explication de ces résultats. La réaction manifestée sous l’action de l’adrénaline, est maintenant la même que celle qui suit l’excitalion du sympathique qui innerve l'organe.

L'adrénaline agirail, en quelque sorte, en sensibilisant les filets terminaux du sympathique, en renforçant leur fonction normale. Fait curieux, Marey avait, depuis longtemps, saisi toute l'importance de l'action du grand sympathique dans la production de l’algidité. Dans le mal de mer, dit Marey, où l’algidité s'accompagne de nausées, de vomissements, « il semble que tout le grand sympathique soit excité à la fois. »

Bien souvent, l’état algide, en effet, n’est pas isolé. L'artériospasme (pâleur, refroidissement des extrémités, pouls lent, imperceptible, respiration superficielle, cœur serré) —