COPIES
s'accompagne d’autres réactions dues à l'excitation des autres centres bulbaires et à l'excitation généralisée du grand sympathique — Outre les nausées, les vomissements, il faut noter la mise en jeu des centres sudoraux (sueurs froides), les réactions pupillaires, les contraclions vésicales, intestinales, etc...
Dans cetle crise sympathique hypertonique fréquente dans les coliques néphrétiques, intestinales, hépatiques, l’algidité joue un rôle important.
En résumé, les excilalions provenant du milieu intérieur ou du milieu extérieur, non seulement excitent directement, soit isolément, soit concurremment avec d’autres, les centres bulbaires et les filets d’origine du grand sympathique, mais encore ces mêmes excilalions peuvent, par leur action sur les surrénales hypersensibiliser, les terminaisons intravasculaires du sympathique, angmenter l’arteriospasme et l’algi-
dité. Il nous reste à étudier les divers modes d'évolution de cet état.
3° Evolution de l’algidité. — Pathogénie du collapsus algide.
De l'étude physiopathologique de l’algidité il résulte que l'artériospasme périphérique est une réaction d'ordre très général, dont les causes prochaines sont multiples. Il ressort aussi qu'elle n'est*souvent qu'une des multiples réactions organiques, consécutive à une forte excitation provenant du milieu extérieur ou intérieur. Il ressort enfin qu’elle est polymorphe dans ses manifestations et son évolution.
Les questions qui se posent sont les suivantes :
1° Quels sont les divers degrés de l’algidité ;
2° Quelle est son évolution normale ;
3° Quelles sont les causes essentielles qui conditionnent le collapsus algide.
La forme la plus légère d’algidité est l'angiospasme périphérique artériolaire dont la fréquence est grande. Beaucoup
de sujets se plaignent d'hypersensibilité au froid, de refroidissement des extrémités, d'onglée, de syncope des extrémités, de douleurs plus ou moins accusées (sensation de doigt mort).
Les émotifs sont souvent des angiospasmodique et dans de nombreuses maladies ces manifestations vasomotrices sont signalées. En général, le froid et les émotions font apparaître la crise qui dure un temps variable. Elant donnée la localisation aux extrémités de l’angiospasme, 1l n'existe aucun retentissement sur l'appareil cardio-vasculaire, ni hypertension, ni bradycardie (maladie de Reynaud, brigthisnne, anémie, chlorose, etc.) La face reste le plus souvent colorée, les traits ne sont pas lirés, ec.
L'étude de cette réaction angiospasmo-périphérique nécessiterait un plus ample développement. Comme elle n'intéresse qu'indirectement la question qui nous occupe, nous ne ferons que signaler ce stade de l’algidité.
L'algidité active réflexe commence dès que l'artériospasme est généralisé, lorsque non seulement les arlères périphériques cutanées (peau, membres), sont contractées, mais encore ceux des viscères, si bien que la pression s'élève. La réduction de la circulation périphérique se manifeste par la pâleur et le refroidissement. L'inlensité de l'artériospasme est mesuré en quelque sorte par la valeur de Mn.
Le fonctionnement cardiaque est déterminé par le coefficient systolique &. Celle algidité avec hypertension s'accompagne le plus souvent de bradycardie, ou plus exactement dans cette forme algide le pouls n’est pas accéléré. Nombreux ont été les blessés arrivant à l’ambulance ou à VH. O. E. dans un tel état : pâles, tremblants, décolorés, on a pu les confondre avec les choqués, car le pouls lorsque l'hypertension est suffisante peut disparaître à la radiale, et beaucoup de signes cliniques du choc étaient présents. Sous l’action du traitement (huile camphrée, réchauffement) l'état algide s’atténuait. Sous l’action de l'anesthésique (chloroforme, éther) ces blessés auparavant en mauvais état suppor-
