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taient très bien l'opération, ils semblaient même se déchoquer lorsqu'ils étaient anesthésiés, ce qui se comprend aisément puisque les anesthésiques à action vasodilalatrice provoquent la réaction. La courbe oscillométrique de ces blessés est très caractéristique, suivant FH. Delaunay. Celle du poignet est d'amplitude faible et très tendue, celle du bras a une amplitude moyenne, mais elle estaussi très tendue à forte pression.

Il semble bien que les petits choqués de Blechmann et Picqué rentrent dans celte catégorie — ces blessés ne sont pas choqués, ce sont des algides. L'algidité n’est pas grave par elle-même, lorsqu'elle ne dure pas longtemps et lorsqu'elle évolue chez un sujet sain; mais s'il n’en est pas ainsi, elle conduit à plus ou moins longue échéance au collapsus algide, dont la gravité est tout autre.

Expérimentalement on peut aisément transformer l’état d’algidité active, en collapsus 4lgide ou algidité passive.

Les expériences d’Ansiaux sur le refroidissement sont à ce point de vue très suggestives. Nous les avons déjà signalées.

Nous avons vu que l’adrénaline produit l'algidité; lorsque l'injection est faible aucun trouble grave ne se produit, mais si l’on maintient l'organisme sous l’action de l’adrénaline, le choc adrénaliné ou mieux le collapsus algide adrénaliné se manifeste qui conduit à la mort. |

Les mécanismes physiologiques qui transforment l’algidité réflexe en collapsus algide sont multiples. Nous ne ferons que les signaler, car la question a un intérêt plus doctrinal que pratique, et que d'autre part il est bien difficile de savoir dans quelle mesure ils s'associent. Le fait essentiel el primordial qui déclanche l’état de collapsus algide, c'est l'asystolie, qu'elle soit active (par insuffisance du myocarde) ou passive par hyporéplélion ou enfin mixte, ce qui est le plus vraisemblable.

Les causes d’'asystolie passive sont multiples au point de vue physiologique. L’hypertension aortique peul produire l'excitation du ner! dépreseur de Cyon, qui a pour conséquence

une vasodilatation abdominale intense. Le sang stagne dans

les vaisseaux abdominaux; il est immobilisé, il ne circule :

plus, le cœur bat à vide.

D'autre part, suivant Fr. Franck, la vaso-contriction pulmonaire qui réduit la quantité de sang arrivant au cœur gauche est une réaction normale aux fortes excitations sensitives. Ikest probable que ces mécanismes entrent en jeu, mais la part de chacun d'eux est difficile à déterminer.

L'asystolie active peut aussi être incriminée, Tigerstedt étudiant expérimentalement les variations du débit aortique suivant la répartition du sang dans le système vasculaire a vu qu'après injection d'adrénaline, le débit aortique diminue, le cœur se fatigue. Mn mesure le travail inilial du cœur (Pachon) où l’algidité aclive s’accompagnant d'hypertension de Mn, il n’est pas douteux que les conditions de travail cardiaque sout mauvaises.

Si par voie réflexe ou humorale le cœur n’est pas protégé, il finira par faiblir, le collapsus cardiaque avec hypertension en sera la conséquence. Du point de vue théorique, il y aura algidité avec collapsus cardiaque, ou asystolie d'hypertension (H. Delaunay) chez les blessés.

Lorsque les réactions protectrices du cœur ne sont pas exagérées et lorsque le cœur, quoique affaibli, a encore une cerlaine valeur dynamique, un petit état moyen de collapsus algide s'établit. Mn = 6 à 7. — Mx= 9 à 10. — A ce stade, il y a adaptation par le trailement classique, qui soutient le cœur; par le réchauffement de bons résultats sont encore obtenus. Mais si les réactions réflexes ont été trop violentes, ou si le cœur est trop faible, Mn baisse au dessous de 5 et le pronostic s'aggrave.

L'hémorragie lorsqu'elle est grave, provoque d'emblée le collapsus algide, par réplétion cardiaque insuffisante. La pression Mn est un peu abaissée 6 à 7, mais surtout la pression différentielle et l'indice. La courbe oscillométrique du bras est très tendue et très aplatie, celle du poignet est souvent nulle. Dans ce cas de collapsus algide hémorragique, le

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but à atteindre n’est pas comme précédemment de faire rentrer dans la circulation le sang immobilisé, d'augmenter la masse circulante, il est nécessaire de refaire la masse sanguine (transfusion) dans les cas moins graves d'aider à sa reformation (solut. salée ou gommée),

En résumé il apparaîl que parmi les causes qui produisent les symptômes cliniques du choc, il faut réserver une place importante à l'algidité et au collapsus algide.

Le diagnostic d’algidité est simple; ses meilleurs signes sont l'hypertension et la bradychardie.

Le diagnostic du collapsus algide est plus délicat. La question se pose de savoir quelle est la part de l’hémorragie, de l’intoxication, etc...

À un autre point de vue on peut se demander quelles sont les causes qui favorisent la transformation de l’état algide. Cette question est intéressante au point de vue pratique.

L'intensité et la durée de l'état algide, la résistance de l'individu, son âge, ses tares, la valeur fonctionnelle de son cœur et de ses vaisseaux sont autant de causes qui entrenten Jeu.

Les tarés (alcooliques, diabétiques, cardiaques) résistent mal à l’algidité et les individus morts de coup de froid sont le plus souvent des ivrognes. Les accidents de bains de mer s’observent chez les cardiaques, les scléreux, les hypertendus.

On a remarqué aussi que l’état de choc, a été plus fréquent en hiver qu’en été, chez les troupes surmenées par de longues marches et les intempéries, dans le recul que dans l'avance, que le choc a élé plus grave chez Îles alcooliques, et qu’en particulier la valeur fonctionnelle Qu foie et du cœur jouent un rôle importanten ce qui concerne le pronostic de l'état de choc. Tous ces laits ne s'expliquent guère par la théorie de l’intoxication. D'autre part les conditions malérielles de l'évacuation ont joué un rôle considérable. Lorsque la relève des blessés a été rapide, que l'intervention a élé précoce, que le transport a été fait dans de bonnes conditions que les fractures ont été bien immobilisées, le choc à élé

moins fréquent,