CHAPITRE IV

Le choc algide par auto-intoxication

anémique.

Le premier auteur à qui revient le mérite d’avoir fait jouer un rôle important à l'auto-intoxication dans l’état de choc, est M. J. Philippen (1898).

MM. Quénu et Delbel ont élé conduits à admettre que chez certains blessés, des substances toxiques provenant surtout des grosses plaies musculaires, sont résorbées et par intoxicalion, peuvent créer l’état de choc.

M. H. Delaunay à admis qu'il suffit que, chez un blessé, la fonction circulatoire devienne insuffisante pour, qu'automatiquement et secondairement, un état d’auto-intoxication anèmique se manifeste, si bien que le choc traumatique d’abord nerveux, puis vasculaire, est devenu loxique.

Nous avons vu dans quel cas et par quels mécanismes l'état de collapsus algide traumatique prend naissance, que cet état succède à une exagération des excitations réflexes (collapsus algide réflexe) ou à une intoxication directe des centres (collapsus algide central ou hémorragique). Lorsque l’état de collapsus algide n’est pas immédiatement traité, lorsqu'il dure, l’état s'aggrave, la pression artérielle baisse progressivement, l'aulo-intoxicalion anémique se manifeste.

Par quel mécanisme se produit ce choc algide, c'est-à-dire ce choc consécutif à l’algidité ?

Une intéressante expérience de Colson rend compte de la baisse de pression. L’Auteur par un procédé simple, pratique

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l'occlusion temporaire de l'aorte thoracique et note les modifications de la pression artérielle après une série d'occlusions de temps variable.

Après chaque désocelusion il constate une baisse de pression, plus ou moins forte, suivant la durée de l’occlusion ellemême. Il constate en particulier que lorsque l'occlusion a duré 12 à 16”, la chute de pression artérielle aussitôt après désocclusion est accusée et qu’elle dure un temps assez long.

Il en conclut que cette insuffisance de la régulalion de la pression estliée à la paralysie des centres vasomoteurs de la moelle lombaire. Quoi qu'il en soit, il est certain qu'un arrêt momentané de la circulation de la région sous-diaphragmatique a une aclion hypolensive très marquée.

Dans l’algidité et surlout dans le collapsus algide la cireulation s'effectue encore, mais est très réduite, si bien qu'à plus longue échéance les phénomènes hypotensifs prennent naissance. L'hypotension entraîne l'hypotension.

Lorsque chez un traumalisé, la pression artérielle déterminée souvent {toutes les 15 minutes) ne tend pas à s'élever, ne se maintient pas, qu'elle baisse progressivement, malgré le traitement, on est'autorisé à penser que le collapsus circulatoire s'accompagne d'intoxication, soit préalable, soit anémique, soit provenant de la plaie. ;

Pour juger de la nature de l'intoxication, ce qui est pratiquement du plus hautintérêt, il est indispensable de connaître les antécédents pathologiques du blessé (toxémie préalable), de connaître ce qui s’est passé depuis la blessure (syncope, durée de l’algidité, importance de l'hémorragie), de voir enfin si la plaie elle-même peut être par sa nature une cause d'intoxication {lLissus contus, broyés, etc...) :

La baisse progressive de la pression artérielle est un des meilleurs signes pour distinguer le choc algide de la toxémie traumatique.

L'influence du traitement sur la pression artérielle donne aussi de bons résultats.

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Le réchauffement, l'huile camphrée remontent bien les algides réflexes par douleur, refroidissement.

Les injections de sérum, la transfusion remontent les algides hémorragiques. Toutefois il arrive souvent que les résultats ne sont pas définitifs, les premiers effets du traitement peuvent être excellents mais ne se maintiennent pas.

Dans ces cas il y avait aulointoxication latente en quelque sorte. L'amélioration temporaire de la circulation a eu pour résultat de mettre en circulation des produits toxiques, qui, n'ayant pas été éliminés ou brülés assez rapidement ont produit l'intoxication, fatale le plus souvent.

Cependant quelles que soient l'importance de l’élude de l'influence du traitement sur la pression artérielle, el la valeur des renseignements qu'elle peut donner sur la nature du processus morbide, il sera prudent cependant de faire un diagnostic précoce, qui devra déterminer le traitement, sans aitendre qu'un traitement pierre de touche, vienne imposer le diagnostic.

Après avoir altribué les effets dépresseurs postalgides à l'autoinloxication anémique, il nous reste à étudier le mécanisme même de celte intoxication anémique.

Crile avait déjà fait remarquer que la perte du sang agit en diminuant la nourriture des tissus el en réduisant l'élimination des déchets. Pour cet auteur l’acidose est un des facteurs secondaires du choc.

L'acidose dans l’état du choc, a été étudiée par Prince qui l’attribue à l’acapnée el surtout par Cannon. Par une expérience analogue à celle de Colson, Cannon montre la réalité d'une sorte d’aulo-acidose anémique; 1l pince l'aorte au-dessous des iliaques et interrompt la circulalion du sang dans les membres inférieurs pendant une heure. I fait ensuile des prises de sang, démontre la réalité de l’acidémie, les acides formés in situ dans les tissus anémiés ayant été repris par la circulation, il conslale que cette acidémie s'accompagne d'un état de choc. Cette expérience démontre d'une part que l’aulo-intoxication anémique est