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liée en partie à l’auto-acidose anémique et que d'autre part chez un blessé muni d'un garrot, dont la circulation est normale, le rétablissement de la circulation dans le membre lésé peut provoquer l'acidémie.

Almroth, E. Wright et L. Colebrook ont fait une étude précise de l'acidose provoquée par la suspension de la circulation sanguine. Ils concluent que « quand une artère est pincée puis ouverte, une quantilé très appréciable d'acide non éliminé par la respiration est transporlée dans le courant sanguin. On obtiendra naturellement le même résultat à l’aide d'une ligature, d'un tourniquet ou d'une bande d'Esmach. On l’obtiendra également toutes les fois que la pression artérielle tombe puis se relève. En effet dans le collapsus — condition dans laquelle le sang n'arrive pas dans les capillaires de la périphérie — les échanges métaboliques cessent. » Les auteurs ont étudié aussi les effets de l'immersion froide. Ils constatent encore une acidémie très marquée et l’attribuent à la diminution de la circulation dans les membres. Ils trouvent en effet le sang nettement acide, alors que le muscle normal est alcalin au tournesol.

L'hémorragie qui, comme le refroidissement, est un puissant facteur d’algidité provoque elle aussi une forte acidémie (Mibron), parce qu'elle prive l’organisme d’une partie de la réserve alcaline du sang et surtout par la réduction périphérique de la circulation qu'elle entraine, dont l’algidité est la signature clinique.

Dans le choléra, Rogers a montré que l'acidose existe et ‘joue un rôle important. E.Wrigt pense « qu'elle est due vraisemblablement comme les acidoses déjà étudiées, à l'affaiblissement de la circulation. Dans la période algide du choléra, quand la viscosité du sang à élé augmentée par l’abondance des décharges alvines, la circulation est ralentie et l'oxygène est aussi complètement supprimé pour les museles et les portions lointaines de l'organisme qu'à la suile de l'immersion froide. »

À. E. Wright et L. Colebrook concluent que l’acidose

du choc est directement liée à la suspension de la circulation sanguine, ils démontrent la réalité et précisent le mécanisme de l’auto intoxication anémique. Nous avons vu que l’algidité el encore mieux le collapsus algide ont pour effet une réducüon de la circulation ; ils ont ensuite comme conséquence l'acidose et l'acidémie. La connaissance de cette intoxication chimique secondaire, consécutive à l'algidité est des plus uliles au point de vue thérapeutique. — De son intensité dépend en partie le succès ; or son intensité est elle-même fonction de l'intensité et de la durée de la réduction de la circulation à Palgidité. — Pour éviter après un traumatisme l'inloxication acide, c’est l'algidité qu'il faut traiter dès sa première manifestation. Lorsque l’intoxication acide atteint un cerlain degré, il faut la traiter aussi (boissons alcalines, injections intraveineuses d’alcalins) (Cannon) et ainsi que le signale Wright ne rétablir la circulation que progressivement, lentement afin d'éviter «l'acidémie consécultive au rétablissement de la circulation. »

La question s'est posée de savoir si l’acidose dont nous avons fait la conséquence du collapsus algide n'est pas primitive, si, en d'autres termes, l’acidose ne provoque pas le choc, au lieu d'en être la conséquence. En faveur d’une telle opinion Cannon a vu qu'après oblilération des iliaques, en même temps que se manifeste l’acidémie, l'état de choc apparaît. M. Quenu qui n'a lenu aucun compte des phénomènes algides, de l'artériospasme traumatique dans la pathogénie du choc, pense avoir établi l'équation suivante :

Choc traumatique = Toxémie traumalique à syndrome dépressif.

Cette équation posée, il a été conduit à admettre que Île froid, l'hémorragie, ne sont des facteurs de choc que parce qu'ils sont des facteurs d’intoxicalion, el a négligé le rôle important que joue dans la pathogénie du choc l’élat des centres nerveux vasomoteurs.

Il est possible que l’acidose soit à elle seule capable de faire naître l’état de choc. Toutefois il est juste de remarquer

qu'il existe en pathogénie des élals d'acidose qui ne S'accompagnent pas d'état de choc (acidose des diabétiques, du jeûne hydro-carboné, de linanilion, elc.). On pourrait objecter, il est vrai, que l'acidose n'est pas la même.

Dans le choc on a incriminé l'acide lactique alors que dans l'acidose diabétique il s'agit des acides B-oxybutirique, diacétique, etc.

Mais on sait que le travail musculaire exagéré à la suite duquel une quantilé importante d'acide lactique passe dans la circulation n’est pas suffisant à créer l’état de choc.

De ces considérations.il résulte que l’acidose n'est le plus souvent qu'une des manifestations de l’auto-intoxication anémique, il en est vraisemblablement de même de l’augmentation de l'azote résiduel du sang, qui a été signalée par Grigaut.

Ces considérations ne sont pas pratiquement inutiles, puisque souvent le traitement préventif du choc sera non pas un traitement antiloxique, mais un traitement antialgide.

En résumé la réduction de la circulation consécutive au collapsus algide a pour effet de provoquer automatiquement et secondairement un élat d'auto-intoxication anémique complexe, dont l’acidose paraît un des éléments importants. Il en résulte un état de choc algide, qui est un choc nerveux avec toxémie.

Ilnous a paru inutile de différencier le choc nerveux algide, il peut être isolé, mais il peut être aussi associé à l’intoxicapar la plaie (choc mixte) D'autre part certains états de choc ne s'expliquent ni par la toxémie traumatique, ni par l’algidité paraissant en rapport avec une inhibition cardiaque et vasomotrice, succédant immédiatement au trauma, de telle sorle que dans le schéma du choc qui suit, nous avons

conservé une place pour ce choc nerveux par inhibition, dont l'existence est encore discutée.

Trauria - Blessure

* jrs reneres Douleur ; : Toxiques cardiaque et vasomotrice : Hémorragie Me 5 Fer Froid Toxines de la plaie immédiate Algidité Collapsus Collapsus Collapsus par inhibition algide toxique Auto-intoxication anémique Acidose Choc nerveux algide Choc nerveux Choc toxique primitif par inhibition Toxines traumatiques

Choc mixte

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