CHAPITRE II

Physiopathologie de l’Algidité : Ses diverses

formes ; son mécanisme ; son évolution.

1° Des diveres formes de l’algidité.

Nous ne pouvons mieux faire que de reproduire ici ce que Marey a écrit à ce sujet.

« Dans le corps tout entier, comme dans un organe isolé, la circulation peut être ralentie par deux causes : par la contraction excessive des pelits vaisseaux, ou par la diminution de l’afflux du sang. Les mêmes effets se produisent sur la circulation d'un membre, soit qu'on galvanise les branches du grand sympathique qui s'y rendent, soit que l’on comprime l'artère afférente, car dans les deux cas, la pression du sang est trop faible pour lutter contre le resserrement des vaisseaux. De même l’algidité pourra se produire dans deux conditions opposées : soit qu'un spasme vasculaire généralisé entrave la circulation, soit que la quantité de sang que contiennent les artères, soit insuffisante à les remplir.

Une hémorragie abondante donnerait naissance à cette dernière sorte d’algidité.

Dans certaines maladies, l'agidité semble avoir une cause complexe. Ainsi dans le choléra, l’existence d’un spasme vasculaire paraît incontestable, mais il s’y joint une notable diminution de la masse du sang. C’est avec raison qu'on a appelé hémorragie séreuse la perte considérable de liquide

par les déjections intestinales des cholériques. La diminution de la masse du sang qui en résulte doit compenser les effets du resserrement vasculaire, et maintenir une pression assez basse dans les artères. On s'explique ainsi que le pouls garde souvent une assez grande fréquence dans la période algide du choléra.

Enfin, il est une autre cause qui tend à ralentir la circulation générale, c’est l'existence d’un obstacle à la circulation pulmonaire... Le cours du sang se ralentit dans la petile circulation et le cœur gauche, ne recevant plus qu'une quantité trop faible de sang n’envoie dans les artères que des ondées insuffisantes. Dans bien des cas, un obstacle à la circulation pulmonaire s'ajoute aux autres influences qui produisent l’algidité, de telle sorte que les causes de cet état sont exlrêmement complexes, et qu'il est difficile de faire la part de chacune d'elles. »

Nous basant sur ces considérations, nous distinguons maintenant clairement deux grandes sortes d’algidité.

L'algidité active, par spasme vasculaire généralisé primitif.

L'algidité passive, par insuffisance d’afflux du sang dans les artères, ayant pour conséquence secondaire, la rétraction de ces mêmes vaisseaux.

2° Mécanisme de l’algidité.

Nous avons vu que l’artériospasme primitif ou secondaire, est, physiologiquement, à la base même de la genèse de l’état. algide. Arlériospasme primitif dans l'algidité active, à laquelle i! donne naissance, arlériospasme secondaire dans l’algidité passive, dont il n'est que la conséquence.

L'étude de l’artériospasme est donc aussi celle de l'algidité; au point de vue physiologique elle se confond avec celle de la vasotonicilé.

Le tonus arlériel est en grande parlie sous la dépendance des centres vaso-constricieurs, médullaires et surtout bulbaires. De ces centres, en effet, partent les nerfs vaso-con-

RNB ESS

stricteurs, qui, excités, diminuent le calibre des artères et des arlérioles par contraction plus intense des fibres musculaires lisses de la Lunique artérielle moyenne.

En outre, par voie directe ou périphérique, par action soit sur les terminaisons nerveuses des nerfs vasomoteurs, soit sur les fibres musculaires, certaines substances contenues dans le sang peuvent provoquer la vasoconstriction.

Ainsi par exemple l’adrénaline provoque localement une anémie qui est le résultat de cette action directe.

Dans l’ensemble, que l’algidité soit active ou passive, on peut donc distinguer l’artériospasme ou l’algidité centrale, s’accompagnant d'augmentation de l'influx nerveux, qui normalement maintient un élat moyen de resserrement des vaisseaux périphériques, et l’algidité ou artériospasme périphérique, due à la présence dans le sang de certaines substances à action vasoconstrictive directe telle que l'adrénaline.

a) Algidité centrale.

Le centre vasoltonique principal est silué au niveau du bulbe ; quant aux autres centres (médullaires sympathiques) ils n'auraient d’après Arthus qu'un rôle accessoire, sinon douteux. |

L'activité de ce centre est constante, puisque le tonus artériel qui est lui-même sous sa dépendance est constant. Elle subit à l’état physiologique des variations en plus ou moins, ne dépassant pas certaines limites. Elle est entretenue par des excitations réflexes qui prennent naissance dans tous les appareils organiques de sensibilité, à la périphérie du corps (sensibilité cutanée) comme dans le corps lui-même, (sensibilité interne); elle peut dépendre encore de l’activité des autres centres bulbaires, de l’activité des centres nerveux supérieurs, en particulier du tonus psychique de lindividu ; elle dépend enfin de la qualité et de la quantité du sang qui irrigue le bulbe,

po

Nous sommes ainsi conduits, en dernière analyse, à distinœuer :

1° L'algidité centrale réflexe :

% L'’algidité centrale par associalion entre centres nerveux ;

3° L'algidité centrale humorale quantitative.

ÏJ. — ALGIDITÉ CENTRALE RÉFLEXE.

Le froid qui à été souventinvoqué comme cause aggravante . de l’état de choc, a un rôle évident dans la mise en jeu de l’artériospasme.

L'observation courante et les nombreuses expériences physiologiques sont d'accord à ce sujet. Au bain de meril est fréquent de voir des enfants ou des adultes qui au sortir du bain sont pâles, tremblants, grelottants, les yeux cernés, le facies tiré. Un cordialet quelques frictions suffisent en généra] pour produire la réaction. Lorsque le sujet est en état de digestion la réaction peut manquer, et malgré tous les soins la mort succède à l’algidité, si elle n’est pas due à une syncope. D'autre part l’état de fatigue paraît favoriser dans une large mesure la difficulté de la réaction normale. Nous avons à ce sujet une observation assez probante. Un jeune homme (18 ans) très habitué aux bains de mer et à la natation, sans tare organique, mais peu entrainé physiquement fait dans la matinée de 8 heures à 10 heures une longue étape à bicyclette. Quoiqu'un peu fatigué il déjeune avec assez d'appétt. Le soir vers 6 heures, il ne veut pas manquer son bain. À la sortie la réaction ne se fait pas et l’on a quelque peine à le sortir de l'état algide. Cependant il ne vomit pas, la digestion paraït terminée et ne doit pas être incriminée. Dans le même ordre d'idées, le coup de froid est comme on sait d’une toute autre gravité chez l'ivrogne ou l’alcoolique que chez l’homme $Sain. Enfin les soldats fatigués par de longues marches et des privations (campagne de Russie), ont

succombé à des coups de froid, qui seraient restés sans action sur des hommes sains.

Les expériences de physiologie qui démontrent l’artériospasme par refroidissement, la réduction plus ou moins intense de la circulation périphérique à la suite de douches, de bains froids, de réfrigération par l'air sont multiples.

Brown Sequard et Tholozon (C. À. soc. biol. 1851) ont constaté qu'il suffit de plonger une main dans Peau froide pour que les vaisseaux de l’autre main se resserrent en même temps que sa température s’abaisse. Ce fait a été vérifié par Fr. Franck grâce à l'examen volumétrique de la main. Enfin Stewart par la méthode colorimétrique à pu montrer qu'il suffit de plonger une main dans l’eau (8° environ) pour produire par vasoconstriclion réflexe une diminution sensible de l'irrigation de l’autre main; ce réflexe persiste un certain temps, suivant l'individu, la température extérieure et d’autres circonstances, puis soudain, malgré que l’autre main reste à basse température, l'irrigation augmente.

Ces réflexes sont localisés et pour cette raison n’ont aucune action sensible sur la pression artérielle; mais lorsque le refroidissement est général et intense il n’en est plus de même. L'artériospasme localisé devient général (algidité), lorsqu'il dure assez longtemps, des troubles graves, souvent mortels s'ensuivent.

Nous n’en voudrons pour preuves que les expériences d'Ansiaux sur le refroidissement; nous allons en donner la technique et les conclusions.

La technique expérimentale est la suivante : l'animal est fixé dans une goutlière inclinée placée dans un grand bac; il est refroidi par aspersion jusqu'à immersion complète sauf la tête. On inscrit en même temps les graphiques de la respiration et de la pression artérielle.

On constate dans ces conditions une hausse immédiate de la pression artérielle et un ralentissement du pouls, par exagéralion du loxus des vaisseaux périphériques et action tonique sur le nerf vague.

Si l’aspersion continue, la pression artérielle baisse et le nombre des pulsations augmente. À l’hypertonicité vasculaire

LURETS TRE

du début succède une dilatation des vaisseaux périphériques. Si alors l'aspersion continue, l'organisme vaincu se refroidit. À partir de 28°, l'action directe du froid sur le cœur à pour effet de ralentir ses pulsations. La pression artérielle baisse progressivement jusqu'à 0.

Il nous est donc permis de distinguer trois phases dans le refroidissement :

a) L'artériospasme correspondant à l'algidité active, caractérisé par l'élévation de la pression et le ralentissement du pouls.

b) La réaction caractérisée par la vasodilatation périphérique, et l'accélération du pouls.

c) Le collapsus cardio-vasculaire ou algidité passive, caractérisé par le ralentissement des pulsations, la baisse progressive de la pression.

Le froid n'est pas le seul excitant de l’activité du centre vasomoteur. L’artériospasme est une réaction générale consécutive à toute excitation sensitive assez forte.

Expérimentalement, de légères excilations mécaniques (légère pression exercée à l’aide d'une pointe mousse ou de l'ongle sur la peau), produisent localement par voie réflexe, la contraction des vaisseaux. L’excitation suffisante du bout central d’un nerf sensible (nerf sciatique, par exemple) chez un animal anesthésié produit, par resserrement des vaisseaux, une élévation notable de la pression artérielle (Knoll). Fr. Franck admet que toute excitation forte et subite d’une surface sensible, cutanée ou muqueuse, ou d’un nerf sensitif, donne lieu à un resserrement vasculaire généralisé, si aucune modification ne se produit dans le fonctionnement du cœur.

Tigerstedt admet que dans le cas de réflexes élevant la tension artérielle, les vaisseaux des organes profonds se resserrent et qu'il en est souvent de même pour ceux de la peau et des muscles.

On s'explique ainsi qu’un traumatisme violent, qui n’est, somme toute, qu'une très forte excitation généralisée, puisse