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détruire cet isochronisme nos muscle et, par suite, Jarc réflexe. ;

Ce corps, bien que son ant ne soit pas sans danger, est dénué de toute toxicité. Ce n’est pas un véritable anesthésique, en ce sens qu’il n’a aucune action sur la conscience, mais un adjuvant précieux. Et l’on conçoit le rôle primordial qu’il peut avoir en anesthésiologie. Il est l’antichoc physiologique par ous et permet la solution du problème : |

— anesthésie légère, donc pas toxique;

— abolition des réflexes, donc pas de choc.

C’est par ses qualités que nous venons brièvement de citer qu’il sera d’un grand secours chez les tuberculeux pnimonaires, malades fragiles au premier chef.

IL — Action des anesthésiques.

(Pharmacodynamie des anesthésiques généraux.)

|) La respiration.

Elle ést influencée par des anesthésiques à plusieurs niveaux.

Au niveau des voies respiratoires supérieures.

La muqueuse nasale est le siège d’une vaso-dilatation, que l’anesthésique soit introduit par inhalation ou par voie intraveineuse, qu’il soit réputé irritant ou non. Il en résulte un épaississement :de la muqueuse qui gêne la ventilation pulmonaire.

Ce phénomène se produit avec absolument tous les agents de narcose.

Seul le curare, qui est un de leurs adjuvants pré. cieux, fait exception à la règle.

En ce qui concerne l’éther, il faut savoir qu’il peut

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provoquer au niveau des voies respiratoires supérieures

‘un réflexe inhibiteur de la respiration, en rapport avec la sensibilité drimyosmique, c’est-à-dire la sensibilité aux odeurs âcres.

En effet, à côté de la TUE A olfactive existe + sensibilité drimyosmique. Si la concentration des vapeurs irritantes dépasse un seuil, variable pour chaque individu, mais toujours supérieur à celui de l’olfaction, il se produit un réflexe qui emprunte comme voie. centripète les trijumeaux et, comme voie centrifuge, les vagues. Il se traduit par l’arrêt des mouvements respiratoires, la cage thoracique étant bloquée en expiration, après apparition d’un spasme laryngé. Ce référé n'apparaît pas si les muqueuses respiratoires -sont anesthésiées ou si l’anesthésie est assez profonde. Il faudra introduire dans ce cas, par force, une dose supérieure d’anesthésique -qui, irritant la muqueuse alvéolaire, déclenchera un réflexe de polypnée et approfondira l’anesthésie.

Au niveau des glandes salivaiyes et à mucus.

Seul l’éther semble devoir modifier leurs sécrétions. Elle est augmentée par son inhalation, mais la profondeur de l’anesthésie ne semble pas la faire varier.

La sécrétion du mucus au niveau des cellules bronchiques n’est que peu augmentée et l’excrétion par les mouvements ciliaires n’est pas troublée.

Au niveau du système nerveux de la respiration. (Centre respiratoire et chémo-récepteurs.)

Le centre respiratoire est influencé, d’une part, par les anesthésiques qui ont sur lui une action propre, et, d’autre part, par la narcose elle-même.

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En effet, l’anesthésie interrompt non seulement la motricité volontaire, mais atteint également la motricité ‘involontaire et les contractions des muscles respiratoires sont atténuées. C’est ainsi que dans une narcose pro: fonde, seule la respiration diaphragmatique subsiste. Il est évident que la ventilation pulmonaire est perturbée, ce qui amènera une variation dans le sang du taux d'oxygène et de gaz carbonique à laquelle le centre respiratoire est sensible. Ces effets seront encore accentués par l’action circulatoire de l’anesthésie. L’éther diminue la ventilation pulmonaire, mais il excite directement le centre respiratoire bulbaire et le rend plus sensible au gaz carbonique sanguin. Il s’ensuit une polypnée qui contre-balance la respiration superficielle. Les barbituriques, eux, au contraire, ont en outre une action dépressive directe sur le centre respiratoire, mais le manque d’ oxygène accru par l’augmentation de la veinosité sanguine, excitera les chémo-récepteurs aortiques et carotidiens.

Le protoxyde est au gaz inerte. Il n’a aucune action directe sur le centre respiratoire, mais à la diminution de la ventilation pulmonaire s ‘ajoute le fait qu’il gêne l’oxygénation du sang, car il n'est efficace qu'à une concentration de 80 à 90 %. Il s’en suit une diminution notable de l’oxygénation des tissus et des centres nerveux. Cette hypo-oxémie provoquera tout d’abord une augmentation du rythme et de l’amplitude des mouvements respiratoires, par excitation des chémorécepteurs (durant la période d’induction). Mais le. centre respiratoire sera secondairement déprimé et la menace d’asphyxie deviendra rapidement dangereuse chez des sujets dont l’oxygénation à l’état normal est déjà déficiente.

Le cyclopropane n’a aucune action propre sur fe

ge | centre. C’est un gaz peu encombrant, non irritant, anes- thésique puissant; et qui permet, par l’enrichissement en oxygène de mélange inspiré, lutter contre l’asphyxie.

Ces éléments entrent en ligne de compte dans la régulation de la respiration.

Sous-anesthésie générale, elle est assurée par le jeu = des réflexes de HERING-BREUER, ou système inhibiteur du vague. Les phénomènes de distension des alvéoles, en fin d'inspiration, émettent des incitations inhibitrices au centre bulbaire, qui stoppent ce mouvement et déclenchent l’expiration. De même, la contraction des alvéoles en fin d’expiration déclenche un processus similaire. La voie de transmission de ces réflexes est le vague. Ils sont interrompus en cas de surdosage, quand le centre bulbaire complètement anihilé est, incapable de réagir aux incitations.

Donc, d’une manière générale, les anesthésiques diminuent l’amplitude des mouvements respiratoires.

Seul l’éther, en tant qu’anesthésique réputé irritant, l’augmente, En effet, sa concentration dans le mélange inspiré provoquerait à l’état de veille le réflexe de toux. À l’état de sommeil, il provoque seulement des expirations forcées qui augmentent la ventilation.

De plus, en augmentant la perméabilité au gaz carbonique des cellules du centre respiratoire et des chémo-récepteurs, et en abaïssant le seuil de sensibilité des cellules pulmonaires réceptrices des réflexes - de HERING-BREUER, la circulation d’air dans les poumons est accélérée et augmentée, et la menace d’asphyxie deviendra rapidement dangereuse chez des sujets dont l’oxygénation, à l’état normal, est déjà déficiente.

Le cyclopropane n’a aucune action propre sur le centre. C’est un gaz peu encombrant, non irritant,

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anesthésique puissant; et qui. permet, par l’enrichissement en oxygène de ES inspiré, de lutter contre | l’asphyxie.

- Les chémo-récepteurs. — Ces éléments entrent en ligne de compte dans la régulation de la respiration. Sous-anesthésie générale, elle est assurée par le jeu des réflexes de HERING-BREUER. Ils sont interrompus. en cas de surdosage, quand le centre bulbaire complètement anihilé est incapable de réagir aux incitations. Donc, d’une manière générale, les anesthésiques diminuent l’amplitude des mouvements respiratoires. Seul l’éther, en tant qu’anesthésique réputé irritant, l’augmente. En effet, sa concentration dans le mélange inspiré provoquerait à l’état de veille le réflexe de toux.

À l’état de sommeil, il provoque seulement des expira-

tions forcées qui augmentent la ventilation.

De plus, en augmentant la perméabilité au gaz carbonique des cellules du centre respiratoire et des chémorécepteurs, et en abaïissant le seuil de sensibilité des ‘récepteurs, et en abaissant le seuil de sensibilité des cellules pulmonaires réceptrices des réflexes de HERING-BREUER, la circulation d’air. dans les poumons est accélérée et augmentée.

L’action directe des anesthésiques sur les chémorécepteurs est de peu d’importance.

Une action générale des anesthésiques est de suppri- . mer le réflexe de toux et de provoquer une bronchoplégie. En effet, les muscles lisses bronchiques sont rapidement atteints, restreignant dans une large proportion les possibilités d'évacuation des sécrétions qui s'accumulent durant toute l’anesthésie.

Cet état de chose peut avoir des conséquences graves, si l’on n’y prend pas garde et, dans les suites immé-

PU Fous

diates, on pourra constater une zone d’atélectasie plus ou moins localisée, due à une accumulation des. sécrétions par due d'évacuation et manque de fluidité

de ces dernières, si la préparation ee du malade |

a été trop importante.

Ces sécrétions sont toujours septiques: et,. si elles =

demeurent trop longtemps, on assistera dans les suites secondaires à un ensemencement bacillaire, Ce sont évidemment des complications rares, mais dose on ne doit jamais ras la possibilité afin de les prévenir. STE SRE 2) La cire on

Non moins importants sont les effets de l’anesthésie sur la circulation.

Nous considérons les acides ee sur :

— Je cœur (myocarde — débit);

— les vaisseaux.

Au niveau du cœur.

Le rythme cardiaque. — Seul le cyclopropane

semble avoir une action nocive sur le myocarde à des

doses convenables. Ces troubles se traduisent cliniquement par une arythmie dont la pathogénie, très discutée, invoque soit une action directe sur les fibres par hypo-oxémie, ou bien le considèrent comme une conséquence de son action sur les centres nerveux. -

Cette question est toujours contestée et n’a pas trouvé de solution unanime, Quoi qu'il en soit, c'est un inconvénient indéniable.

Les autres anesthésiques n’ont pas d’action nocive directe sur le myocarde. Au contraire, l’éther est considéré comme un tonicardiaque. Seul le protoxyde