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td azote, par danigéss d’ hypo- -oxémie qu’il fait courir au | malade, risque de Hosts une fatigue du muscle.
Le débit oies est influencé par les narcotiques. Les barbituriques diminuent considérablement son débit ec provoquent une congestion passive UE cœur qui pet aller jusqu’à l’hypertrophie.
É L’éther, au conirairé, ne déprime päs du tout le
débit cardiaque qui, pour certains auteurs, comme
BIERHAUS en particulier, serait même parfois augmenté. Les anesthésiques gazeux n’ont aucune action.
Au niveau Le vaisseaux.
La ne dans les vaisseaux varie suivant les
anesthésiques et la profondeur de l’anesthésie. L'éther agit sur le système vago-sympathique qui . retentit sur les vaisseaux.
En début d’anesthésie, le sympathique. est excité. Il se produit alors une vaso- -constriction qui se traduit par une hypertension; cette phase est accompagnée par un certain degré de bradycardie en relation directe avec un réflexe vague à point dé départ constitué se Lan tation de la muqueuse pulmonaire.
Pendant le stade chirurgical de l’anesthésie, la tension artérielle reprend sa valeur normale et s’y
maintient, cependant que le pouls s'accélère par inhibition vagale.
Il se produit une vaso-dilatation périphérique qui cause une coloration rosée de la peau.
Le protoxyde d’azote n’agit pas deenent mais par l’intermédiaire de l'anoxémie re celle-ci est suffisante.
Le cyclopropane n’a pas d'action sur la tension
artérielle. On note seulement une chute de celle-ci
EU ER Ré D'OR TT Le. pd 22
lorsqu'on interrompt rapidement l’anesthésie après une
intervention de longue durée (cyclo-choc).
Les barbituriques ont une action dépressive impot-
tante s’ils sont injectés et à dose massive.
3) L'équilibre humoral.
C’est une question encore très obscure Fa la physiopathologie de l’anesthésie. La littérature, peu nombreuse, est très contradictoire. Nous essaierons cependant de dégager les idées les plus communément acceptées.
L'équilibre acide-base.
’éther, par son hyperventilation à dose légère, provoque une alcalose É combattue par l’élimination rénale.
À dose plus forte et plus prolongée, on note une diminution de la réserve alcaline qui correspond à l'élimination de l’acide lactique.
Le protoxyte d’azote provoque l’acidose par Le d'oxygène.
Le cyclopropane et les barbituriques ne semblent avoir aucune action sur l’homéostasie acido-basique
‘du sang.
La concentration du sang.
L'éther diminue la masse plasmatique et provoque une concentration du sang en éléments figurés et en protéine. Il a donc une action défavorable au point de vue choc.
Les barbituriques, au contraire, augmentent la masse plasmatique. Mais la concentration des éléments figurés diminue dans des proportions qui ne peuvent s’expli-
To
‘quer par l’augmentation liquidienne seule. Il semble
que la rate détruise les globules rouges (engorgement splénique). F
Le protoxyde d'azote est sans action sur la masse
liquidienne, mais le-nombre des hématies augmente par
spléno-contraction consécutive à l’hypo-oxémie.
Le cyclopropane diminue légèrement la masse circulante, mais a une action sur les éléments figurés superposable au protoxyde d’ azote.
Les protéines.
Leur concentration dans le sang est un corollaire des variations de sa masse. Il s’en suit donc que les barbituriques en diminuent le taux, tandis que l’éther le fait augmenter. Mais on ne peut tenir compte de ces résultats, car ces derniers n’ont une valeur qu’en relation avec le taux de l’hydrémie.
Voici donc résumées brièvement les influences de l’anesthésie sur la physiologie normale, Nous avons essayé de montrer quelles fonctions elle atteint particu-
Jièrement.
En confrontant ces résultats à ceux de l’étude sur le malade et sur l'intervention, nous allons essayer, dans la deuxième partie, de tirer les conclusions utiles pour donner au tuberculeux l’anesthésie d’une manière rationnelle, logique, prudente, donc utile.
