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la circulation, mais elles sont avant tout d’ordre, fonc- tionnel et non organique. Leur étude se place ainsi normalement dans le cadre de la physio- pathologie.
3) Appareil excréteur.
e foie des tuberculeux est surmené et s’avère au- sr de sa tâche. FIESsINGER (16) estime que bien souvent, sans donner de symptômes particuliers, le foie est victime d’une dégénérescence graisseuse. Il est « insuffisant sans le montrer ».
Quant à l'appareil urinaire, il est rarement atteint nd ee et une tuberculose rénale assombrit alors le pronostic.
Par contre, une tuberculose rénale rte est plus fréquente. |
Il s’agit alors d’une tuberculose cavitaire du rein. Au début, ce sont de petits nodules caséeux qui occupent la zone corticale. Puis ils fusionnent, se ramollissent et constituent un abcès froid cortical qui gagne la médullaire et s’ouvre dans le bassinet. Il est évident qu’un rein tuberculeux est très diminué au point de vue fonctionnel et il faudra en tenir compte dans le choix de l’anesthésique. Mais c'est une éventualité heureusement fort rare. ee
4) Les endocrines.
La thyroïde n’est pas atteinte chez les tuberculeux, contrairement à ce que le comportement de la plupart pourrait le laisser supposer .et Risr (30) ne signale aucune atteinte organique de la glande.
II — Physio-pathologie.
Maintenant que nous avons vu rapidement quelles sont les principales lésions dont sont assez généralement porteurs les tuberculeux pulmonaires, nous allons
essayer de voir quelles en sont les répercussions sur leur économie, au moins dans les domaines qui tou:
chent l’ anesthésie, c'est-à-dire : . je — avant tout sur la respiration;
— puis sur son corollaire, la circulation.
Mais cet exposé serait par trop incomplet si nous ne jetions un bref coup d’œil sur les fonctions de l’élimination et des endocrines qui ont aussi leur mot à dire dans la conduite de l’anesthésie.
1} La respiration.
La respiration est la fonction qui assure le ravitaillement des cellules en oxygène et leur élimination en
gaz carbonique. Pour jouer convenablement son rôle,
elle met en œuvre des phénomènes purement méca-
niques : La ventilation pulmonaire, puis des phéno-
mènes physiques : échanges gazeux entre l’air circulant et l’air alvéolaire, entre celui-ci et le sang, et
-entre le sang et les tissus.
Si les échanges gazeux sont possibles uniquement grâce à des phénomènes physiques jusqu’au niveau du sang, ils nécessitent à partir de ce moment des phénomènes chimiques, car tous les gaz, et notamment l’oxygène, n’ont pas un coefficient de solubilité assez grand pour être amenés en quantité suffisante au niveau des tissus. Et c’est à l’état de combinaison chimique
Le "DS.
avec un corps constituant des globules rouges, l'hémo- |
globine, qu’il sera acheminé, Des phénomènes d'ordre |
semblable entrent en jeu au sujet du gaz carbonique. -
Mais à côté de ce rôle principal de ravitaillement et d'élimination cellulaire, la respiration joue également un rôle secondaire peut-être, mais néanmoins très important en postanesthésie, par les réflexes dont ses organes sont le siège, principalement le réflexe tussigène qui, par l'élimination de l’expectoration, assure la liberté des voies respiratoires et prévient efficacement les infections pulmonaires (affections surajoutées ou dérivant de l'infection bacillaire), car ces mucosités sont loin d’être aseptiques.
Voyons maintenant plus en détail ie influences néfastes jouent sur ces phénomènes les lésions décritent précédemment. Tout d’abord en ce qui « concerne les phénomènes physiques :
Phénomènes Re ns po
Le primum movens de la ventilation pulmonaire est constitué par les mouvements de la cage thoracique qui créent à l’intérieur de l’arbre respiratoire des variations de pression à l’origine de l'inspiration et de l'expiration.
Ces mouvements n’ont d'efficacité que dans la mesure où ils sont suivis par le parenchyme pulmonaire et que l’intégrité des voies aériennes est respectée. Car si le courant aérien est nul au niveau des alvéoles, les échanges ne se produisant que par le jeu des différences de pression partielle, il est appréciable au niveau des bronchioles.
Or, nous avons vu que très souvent les tuberculeux sont porteurs de lésion du squelette (scoliose, rétraction
pariétale) qui nt ren de la cage thoracique. .
De même, nous avons signalé la He des lésions pleurales (symphyse ou pachypleurite) et de l'atteinte de l’arbre respiratoire lui-même. Il est évi- dent que ces lésions gênent considérablement la ventilation pulmonaire, et si l’on examine le rapport de TuLou (36), sur l'exploration fonctionnelle du poumon
au X° Congrès national de la tuberculose, nous voyons
que :
— si les L n pulmonaires elles-mêmes n ne :
pas trop sur la ventilation, il n’en est pas de même des affections des plèvres, qui ont la part la plus grande dans les insuffisances fonctionnelles, ni des lésions bronchiques, et il insiste sur l'influence néfaste du court-circuit respiratoire.
Les lésions de pachypleurite sont désastreuses au point de vue de la fonction et le rôle joué par le poumon sous-jacent est pratiquement nul du point de
vue de l’hématose, Sur cinq observations de pachy-
pleurite étudiées en détail, la capacité vitale moyenne est dé 54 % seulement. Nous verrons que dans ce cas s'ajoute l’action du court-circuit respiratoire. Les symphyses pleurales ont des conséquences variables, mais appréciables cependant, et il a été remarqué au Mont-Blanc un homme de 37 ans dont la capacité vitale était réduite de 3 1. 500 à un litre.
Quant aux lésions bronchiques, qu’elles résultent de causes extrinsèques ou intrinsèques, même s’il n’y a pas de signes radiologiques d’électasie en aval, toutes L mesures effectuées ont montré une augmentation considérable des valeurs relatives de l’air résiduel et de l’espace mort, et une ventilation difficile.
Il faut croire que très souvent s'ajoute à ces
Flat
Pre Te 16
= 00 lésions un spasme bronchique d’importance variable, mais appréciable, car après l’administration d’aérosols broncho-dilatateurs (scurocaïne, aleudrine), la ventilation primitive s'élève de 60 à 80 %. :
Cette insuffisance est accrue par :
“— l’atonie du diaphragme;
— le refoulement du médiastin qui gêne l’ampliation du poumon opposé qu’il comprime.
Par contre, Tucou (36) signale que l'influence des lésions du parenchyme pulmonaire est négligeable, sauf dans le cas où il s’agit de fibrose, Les conséquences sont alors semblables à celles d’une pachypleurite.
Les phénomènes physiques, eux, sont influencés par l’état du parenchyme pulmonaire : la caverne ne respire pas. D’une manière générale, même si elle est ventilée, la circulation ne s’accomplit pas dans cette zone et le sang ne peut s'enrichir en oxygène.
Dans la zone péri-cavitaire, existent comme nous l’avons vu des lésions d'infiltration bacillaire, au niveau desquelles se produit de l’inflammation, source de mucosités importantes. Or, le parenchyme alvéolaire est constitué par un assemblage de cellules et de zones anuclées qui secrètent du mucus. Ce mucus, s’il est en proportion convenable, aide les échanges gazeux quant au gaz carbonique, mais gêne le jeu de l’oxygène peu soluble. Si elle augmente, il perturbera les échanges gazeux air-sang et pourra même obstruer les voies aériennes intrapulmonaire, entravant la circulation de l'air.
Phénomènes chimiques.
Examinons maintenant les phénomènes chimiques au niveau du sang. L’oxygène va passer de l’air alvéolaire
ue ee
dans le sang pour être amené jusqu'aux . Mais il est peu soluble dans les liquides, et le sang saturé n’amènerait aux cellules qu’une quantité infime d’oxygène. Donc, il va se dissoudre dans le plasma en faible proportion et surtout se combiner à l’hémoglobine dans des proportions beaucoup plus importantes, d’où il se libérera au fur et à mesure des besoins. Notons, en passant, que l’oxyhémoglobine est un combiné acide.
Au contraire, au niveau des tissus, le gaz carbonique sera éliminé. Il est, lui, très li bie dans le plasma, mais il est de réaction acide et son excès libre dans le sang détruit l’équilibre acido-basique.
Pour lutter contre cette acidification du Ne le gaz garbonique se combine aux solutions tampons cons- He par des bicarbonates alcalins et simultanément, par suite de l'effet Bohr', l’oxyhémoglobine libère l’oxygène qui sera absorbé.
Nous voyons donc la nécessité d’un Ph sanguin convenable pour que les échanges se produisent normalement. D’autre part, ce Ph qui, comme nous venons . de le voir, est en rapport avec la veinosité du sang, influe sur les centres nerveux respiratoires et, s’il diminue, c’est-à-dire si le sang devient acide, le centre bulbaire est excité et provoquera une accélération du rythme.
Il en ressort que pour que les échanges soient normaux, il est nécessaire :
— que le sang ait un us d’hémoglobine et un nombre de globules rouges aussi voisin de la normale que possible;
— que son Ph soit aussi proche que possible de 6,35.
Or, chez les tuberculeux, l’anémie est fréquente. Pas
1. L'élévation de la tension de Co? abaisse le niveau de HER de dissociation de l’oxyhémoglobine.
AU
autant peut-être qu’on le croyait autrefois, mais elle se rencontre dans plus de 40 % des cas. Son importance est variable, mais se situe généralement autour de 4.000.000 de globules rouges. Il s’en suivra une difficulté notable de la fixation par le sang de l'oxygène et ce trouble ne pourra être compensé que par une accélération du pouls. C’est bien souvent cette anémie qui est à la base de la tachycardie des tuberculeux.
D'un autre côté, Risr (30), rapportant dans son livre sur les symptômes de la tuberculose les travaux de DAUTREBANDE (10), de CORDIER, et DELORE (6) et d'Orivier (11) sur le Ph sanguin des tuberculeux, admet les modifications suivantes d’après les stades et les formes des lésions :
Lésions peu étendues au som-
MÉÉ D TR C HEE Ph. normal.
Lésions plus étendues... . ... Acidose gazeuse. Lésions encore plus étendues. Alcalose gaseuze. Stade préagonique. ....... . Acidose gazeuse.
Dans les formes ulcérées (caséeuses et évolutives) : alcalose gazeuse, avec retour à la normale entre les évolutions.
Dans les formes fibreuses : acidose gazeuse. Les résultats sont d’ailleurs pleinement confirmés par la ” thèse de LEBRETON (Paris, 1936) (22), qui dose les gaz du sang chez des tuberculeux atteints de lésions pulmonaires ou pleurales diverses.
Ces modifications du Ph ont une action importanté : à la fois sur la régulation nerveuse de la respiration (toute acidose excite le centre respiratoire, tandis que l’alcalose le déprime) et sur les échanges gazeux, notamment sur la fixation de l'oxygène par l’hémoglobine.
No er ; 2e
Donc, la respiration du tuberculeux est avant tout pathologique et nous devons retenir les faits essentiels suivants :
1° La notion . court-circuit circulatoire ;
2° L’action néfaste des sécrétions bronchiques.
3° L’insuffisance de la ventilation pulmonaire; +4 Les troubles en combinaisons oxygène-hémo-
| nn. É o° Les répercussions du chimisme du sang sur les centres nerveux respiratoires.
2) La circulation.
… Etant donné les liens qui existent entre ces deux fonctions, on ne sera pas étonné de voir que celle-ci soit perturbée.
Que note-t-on comme symptômes anormaux? Essen-: tiellement :
— des troubles du rythme;
— une baisse de la tension artérielle.
Tachycardie.
La tachycardie est presque habituelle ‘Fe l'atteinte horleuse.
Sa fréquence varie avec l’étendue des lésions. Rare lors des atteintes localisées et peu étendues, elle est constante dans les atteintes graves.
Son importance est variable, mais on note généralement un nombre de pulsations PRE entre 80 et 110 par minute.
Sa pathogénie a été très discutée et on incriminait beaucoup l’action des toxines qui attaqueraient le sympathique et le myocarde. Mais on n’a pas pu mettre en évidence ces toxines dans le sang et, d’autre part, cette tachycardie manque chez les tuberculeux osseux
HE or ee Re
qui devraient cependant mettre autant de toxines tuberculeuses en circulation. | =
D’autres auteurs, et RUDIGER en a ont voulu voir là l’action de déplacements cardiaques lors du balancement médiastinal par rétraction pleurale par exemple. Il est certain que cette action n’est pas
négligeable et que ce fait entre en parie en ligne de compte.
Mais la cause principale en est la drspnée qui, ‘comme nous l’avons vu, est fréquente, et cette tachycardie est avant tout un moyen d’adaptation de l’organisme qui lutte contre le manque d’oxygène tissulaire.
Cette tachycardie est accrue par l’anémie fréquente
dont nous avons déjà parlé.
On note également, parfois, la petitesse Fier du pouls. C’est alors un signe pathognomonique de sclérose pulmonaire diffuse. En effet, dans ce cas, les poumons ont perdu la majeure partie de leur dur. L’augmentation de volume de la cage thoracique se répercute presque directement sur le médiastin et le cœur se détend. Il s’en suit une dilatation surtout auriculaire qui aide le diastole, mais gêne le systole.
Hypotension.
La pression artérielle est généralement abaissée de un à 2 centimètres de mercure. Mais on note cette hypotension principalement chez les tuberculeux effectuant leur cure de repos et très rarement chez ceux qui ont conservé une activité normale. |
IL s’agit donc d’une hÿpotension résultant de l’adaptation au genre de vie, sauf dans les cas où cette hypotension est significative d’une cause générale.
En tout cas, les anciennes théories d’après lesquelles ce symptôme serait dû à une atteinte du myocarde par
ni 6 ee
des toxines spécifiques, est à rejeter, car on n’a Jamais décelé des lésions d’ endocardite ou .myocardite tuber-
culeuse.
SE élimination.
Reste à voir maintenant comment drone l’élimination. Nous avons vu que l’atteinte rénale n’est pas de règle chez les tuberculeux. C’est même une éventualité fort rare.
Ne Le foie.
D’autre part, le foie qui joue un rôle dans la défense de l'organisme contrée les intoxications, n’est pratiquement jamais atteint.
| Ce qui fait que cette fonction ne nous préoccupera pas et que nous la considérons comme intacte.
Les reins.
Dans les cas où une tuberculose rénale se surajoute, elle est en général unilatérale, et bien compensée par l’autre rein, et elle ne nous semble pas devoir contreindiquer une anesthésie générale. Cependant, la con-
duite de celle-ci sera plus prudente, ;
4] Les endocrines.
Le système endocrinien est généralement indemne. Aussi, il n’aura sur l’économie aucune répercussion particulière dont il nous faudra tenir compte.
Ainsi, le tuberculeux pulmonaire se présente à nous sous l’aspect d’un malade présentant :
— un état général le plus souvent affaibli;
— une fonction respiratoire réduite, faisant de lui un hypo-oxémique.
Les interventions dont dispose le chirurgien pour traiter la tuberculosé pulmonaire et présentant une importance suffisante pour justifier l'emploi de l’anesthésie générale sont les suivantes :
= — la thoraco-plastie;
— le pneumothorax extra-pleural; =
— la spéléotomie;
— l’exérèse pulmonaire.
Une description détaillée des techniques opératoires ne trouve pas sa place dans ce travail, mais étant donné l’importance et la particularité de l’incidence de certaines de ces opérations sur la physiologie, il nous a paru intéressant de leur consacrer quelques lignes.