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L’étude de cette souche de Proteus morganii, au point de vue antigénique, est en cours. Nous pouvons cependant dire d'ores et déjà que le germe n’est pas agglutiné par les sérums polyvalents anti-Salmonellas et anti-Shigellas. Il est agglutiné au 1/1.600° par le sérum polyvalent FLEXNER, et au 1/800° par le polyvalent FLEXNER 1 (Standard’s laboratory, Oxford).

Il est agglutiné au 1/600° par le propre sérum de la malade.

Avant d'étudier le rôle pathogène de P. morgani en général, nous voudrions faire quelques remarques au sujet de cette observation.

Au point de vue bactériologique, de très forts arguments plaident en faveur du rôle déterminant du germe isolé dans les troubles présentés par la malade. Il ne s’agit pas d’un saprophyte. En premier lieu, comme nous le verrons, P. morganii est considéré comme agent de certains syndromes intestinaux, en particulier d’allure dysentérique. Ici, il est seul présent dans les selles, à l'exception de tout autre microbe. En second lieu, il est agglutiné à un taux élevé par le sérum de la malade. En général, dans les infections à P. morganiü, cette agglutination est rarement observée, ce qui rend impossible le diagnostic sérologique. Mais lorsqu'elle existe, c’est un argument étiologique très valable.

Au point de vue clinique, l’observation que nous rapportons est très particulière. Il s’agit d’une forme chronique à rechutes de dysenterie. La fièvre, les poussées diarrhéiques en sont les éléments séméiologiques dominants. Nous avons souligné la paradoxale conservation de l’état général. Nous pensons cependant que, chez cette malade, les troubles intestinaux ne sont pas isolés. Les syndromes rénal et vésiculaire qu’elle à présentés correspondent à la diffusion du germe, comme il est d’ailleurs habituel de l’observer au cours des infections intestinales. Malgré la négativité de plusieurs hémocultures, il est probable que les accès pseudopalustres observés traduisent des décharges bactériémi-

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ques transitoires. Cette forme chronique de dysenterie à P. morgani paraît relativement rare.

TRIBONDEAU et FIcHET insistent sur le caractère traînant de la maladie par rapport aux dysenteries bacillaires classiques. RIBEIRO signale aussi trois cas de forme chronique, dont l’une avec auto-séro-agglutination fortement positive.

C’est au point de vue thérapeutique que notre observation suscite les remarques les plus intéressantes. Tout d’abord, cliniquement, la maladie n’a cédé à aucune des médications anti-infectieuses prescrites. Ce résultat déce-

ant s'explique par la très grande résistance du germe in vitro à ces médications. Nous avons vu que toutes les souches de P. morganii étudiées dans ce sens avaient un comportement semblable, de sorte qu’en l’état actuel de l’arsenal antibiotique, l’infection à P. morgan paraît grave.

Cependant, on peut se demander, à propos de cette malade, si l’abus d’antibiotiques, inefficaces vis-à-vis du germe en cause, n’a pas été nuisible à une guérison spontanée par le jeu des défenses naturelles et des antagonismes microbiens normaux à l’intérieur du tube digestif. Nous avons souligné le fait que les selles de cette malade étaient amicrobiennes et ne contenaient que le germe pathogène. On connaît, au cours des maladies infectieuses du tube digestif, le rôle antibiotique de certains germes. C’est le cas du colibacille vis-à-vis du bacille d’'EBERTH. En supprimant la flore intestinale, à l'exception de P. morganii pathogène, de tels phénomènes -— éminemment favorables, étant donné la résistance du bacille n’ont pas pu se produire. Une confirmation de ce fait apparaît à l’occasion d’une quatrième coproculture pratiquée le 20 février 1952. La malade n’a reçu aucun antibiotique. Les selles sont riches en germes. Ceux-ci sont en équilibre normal. Proteus morgan est présent seulement en petite quantité (environ 3 p. 100 des colonies au lieu de 100 p. 100 dans les coprocultures précédentes).

De plus, il est probable, d’après les chiffres élevés relatifs

à la résistance de la souche aux antibiotiques, qu’une accoutumance s’est produite, rendant encore plus aléatoire toute thérapeutique dans ce sens.

La stérilisation du milieu intestinal par les antibiotiques comporte aussi d’autres inconvénients. On sait, en effet (JoHANSsoN et SARLES [35]), que les antéro-bactéries jouent un rôle nutritif important, notamment dans la synthèse de certains principes indispensables. Il ne paraît donc pas sans danger de détruire cette flore pendant un temps assez long, surtout chez l'individu malade.

Toutes ces considérations, outre les caractères propres de résistance du germe en cause, expliquent dans une certaine mesure la gravité et la ténacité du syndrome présenté par notre malade. Elles permettent, surtout, d’un point de vue plus général, d'établir quelques règles dans la conduite du traitement des infections intestinales. En premier lieu, l'isolement du germe par la coproculture et l’étude de sa résistance aux antibiotiques nous paraissent indispensables avant toute thérapeutique. Celle-ci, enfin, doit être courte, efficace et aussi spécifique que possible, de façon à éviter des perturbations trop grandes et trop définitives de la flore normale.

Ces règles de thérapeutique sont pour le moment difficiles à suivre, étant donné la pauvreté relative du clavier antibiotique et la pratique restreinte des techniques de coproculture. On ne saurait cependant trop insister sur la nécessité de ce contrôle du laboratoire au cours du maniement des antibiotiques. Depuis leur avènement, toute une pathologie infectieuse perturbée et camouflée se fait jour. Les germes, en s’adaptant au médicament, sont responsables de syndromes nouveaux, et les malades ne se présentent plus selon les schémas classiques. La thérapeutique, en labsence de données bactériologiques précises, devient une arme aveugle et quelquefois nocive.