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pigment par exemple, dés traces probäntes de destruction globulaire ?

. Les urines qui si souvent traduisent par leur Composition ou physique ou chimique, nos ältérätions, nos pérturbations cellulaires, ont-elles jamais paru charrier des vestiges d'une telle désagrégation des hématies ? Ce sont la des points intéressants sur lesquels les observations sont muettes. Est-ce parce que la réponse est négative ; où n'est-ce pas plutôt parce que cé côté de recherches ést encore insuffisamment exploré ?

Quoiqu'il en Soit, il nous paraît ressortir du travail de MM. Ménétrier et Aubertin, un fait intéressant à juste titre, c’est la notion d’un trouble, d’un arrêt dans la rénovation globulaire, comme en témoignent et les examehs de sang, ét ceux de la moelle osseuse et de la rate.

Ceci nous conduit à la théorie de l’anhematopoiese qu'il nous reste à exposer.

Théorie de l'anhématopotèse.— Le ralentissement plus où moins grand dans la formation des éléments sanguins a reçu de M. Hayem le nom d’anhématopoièse.

Un tel phénomène n’aurait-il pas sa place dans la : genèse de la forme anémique du cancer ? M. Hayem repousse cette idée : l’anhématopoïèse serait pour lui, le fait caractéristique de l’anémie pernicieusé essentielle et ne saurait exister dans les anémies symptomatiques.

Dans cette anémie pernicieuse essentielle, le taux des hématoblastes, diminue ou tombe même à zéro, traduisant ainsi avec l'hypoglobulie, l'arrêt dans la régénéra-

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tion sanguine, et l’anhématopoièse vraie. Dans l’anémië symptomatique an contraire, les hématoblastes sübsigteraient jusque vers les derniers jours de là vie, et constitueraient pour M. Hayem, un céractère distinctif essentiel.

Les choses peuvent pourtant être envisagées ét comprises différemment. Souvenoñs-nous que MM. Hartmann et Silhol trouvèrent dans le säng de plusieurs mälades atteints de cancerstomacal de la mononucléose. MM. Ménétrier et Aubertin ont trouvé aussi de la leu Cocyte mononucléaire dans leur cas ; ils ont fait remarquer avec Juste raison qu'elle portait sur les grands et moyens mononucléaires, non sur les lymphocytes, et ont vu là non pas un indice de l’activité dés ganglions, comme l'ont cru Hartmann et Silhol, mais plutôt la preuve de l’activité renaissante de la moelle osseuse.

L'observation de MM. Sergent et Lemaire rapporte un examen de sang où se constate la présence d’éosino: philes assez abondants, de grands mononucléaires granuleux, de formes de transition nombreuses : toutes constatations indiquant plutôt un processus d’origine myelogène.

À l'appui de l’idée de cette réaction myélogène, nous trouvons dans l'observation VIT un examen cytologique complet de la moelle osseuse. La prolifération active de celle-ci s y traduit par la présence de 63 0/0 de myelocytes granuleux, 21 0/0 de polynucléaires neutrophiles, quelques éosinophiles et lymphocytes. La rate prend part aussi à cette prolifération; on y trouve 56 0/0 de mononucleaires, 15 0/0 de lymphocytes, 28 0/0 de poly-

sig va

nucléaires. Dans ces deux organes, comme dans le sang, nombreuses formes de transition entre les mononucléaires et les polynucléaires.

« Ces faits semblent assez en rapport avec la reprise de l’activité de la moelle osseuse récupérant ses fonctions fœtales pour lutter contre Ia destruction globulaire due au cancer. » (Ménétrier et Aubertin).

Mais combien est faible le résultat de cette activité: si la leucocytose mononucléaire le réprésente eflectivement du côté du globule blanc, quel est-il du côté des globules rouges dent le nombre décroit d'une si étonnante façon.

Ainsi doit-on constater, les efforts remarquables, évidents, des organes hématopoiétiques, de la moelle osseuse en particulier et en terme ultime la stérilité non moins évidente de ces mêmes efforts, n’arrivañt jamais à corriger le trouble principal contre lequel ils doivent lutter : lhypoglobulie extrême.

Si donc l'hypothèse d’une hémolyse, rendant sans cesse infructueuse l’activité hématopoiétique, n’a pu satisfaire, 1l semble que celle d’une activité hématopoietique incomplète, n’atteignant pas son terme normal, la génération globulaire, puisse venir à l'esprit.

En fait rien ne rend invraisemblable : que sous l’action de la toxine cancéreuse, les organes formateurs de globules d’abord sollicités, stimulés fassent un effort vers la rénovation sanguine, effort qu'une intoxication trop profonde et d'effet inhibiteur peut-être, empéche d'aboutir.

Certes nous devons avouer qu'il n’y a là encore qu’une

nouvelle hypothèse, qu'il nous serait difficile, comme pour tant d’autres explications pathogéniques, d’ap- Puyer sur des faits. Mais elle nous à paru séduisante à plus d’un titre, c’est celle à laquelle nous nous arrêterons.

Si l’on veut bien, enfin, nous permettre d'essayer de concilier les deux formules leucocytaires trouvées dans l'affection qui nous OCCupe — et où prédominent, dans l’une les polynucléaires, dans l’autre les mononucléaires, nous dirons qu'il est assez conforme aux notions actuelles sur les fonctions globulaires, d'admettre :

1° Que la polynucléose soit le propre des cancers ulcérés, infectés Secondairement, mais cancers quelconques, et non point à forme anémique seulement — conclusion qu'appuie du reste la réalité même des faits.

2° Que la mononucléose parait témoigner plutôt d’une action spécifique, celle du poison secrété par les cellules néoplasiques, et jouant dans la toxémie anémiante du Cancèr stomacal le rôle prépondérant.

C'est là ce qui se passerait dans l’aftection que nous venons d'étudier : on en déduira facilement les réserves

à faire sur la fixité de la formule hématologique, dans cette & forme anémique de cancer » et l'importance que peut prendre en certains cas, pour le diagnostic, l’apparition d’une formule leucocytaire où l'équilibre est rompu en faveur des mononuc'éaires.

Les observations de MM. Sergent et Lemaire, Ménétrier et Aubertin, explicites et complètes sur le pourcentage leucocytaire, jusqu'ici peut-être trop négligé, nous paraissent favorables à cette façon de voir.

VILLEBRUN