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de la motilité se traduisent au début par une simple faiblesse, si la mort survient par suite d'un accident et avant que la maladie ait parcouru toutes ses périodes, à l'autopsie on trouve seulement dans le corps strié ou dans la couche optique, quelques lacunes très peu considérables, au lieu de ces vastes foyers qui sont le propre des sujets depuis longtemps alités et incapables de se mouvoir. »

Pioust (1) vit à son tour les lacunes, leur siège de prédilection, et de plus leur coïncidence avec les lésions artérielles ; malheureusement, à cause sans doute de cette coïncidence, il les confondit avec l'état criblé. « Ce sont, dit-il, de petites cavités pisiformes, parfois anfractueuses et légèrement déchiquetées sur leurs bords, et présentant ou non à leur intérieur une membrane celluleuse ou un liquide généralement incolore. Ces petites cavités, qui ont reçu le nom de lacunes, sont parfois nombreuses et donnent au corps strié une apparence criblée qui les avait fait décrire par M. Durand-Fardel sous le nom d'étal criblé... Il est probable que tantôt elles proviennent d'un petit foyer hémorrhagique ou d'un petit foyer de ramollissement, tantôt, comme le dit M. Laborde, elles seraient le résultat d'une désorganisation partielle et progressive. »

En 1885, Démange séparait au contraire nettement les lacunes de l'état criblé ; après avoir décrit l'état criblé, (( en outre, dit-il, on observe souvent de petites lacunes de sérosité, et qui sont les restes d'anciens foyers miliaires de ramollissement ».

Eu 1893 Alzheimer (2j avait décrit, à côté des différentes formes anatomiques de l'artério-sclérose cérébrale grave dont nous avons parlé, une forme avec des formations cavilaires périvasculaires remplies de liquide, à parois scléreuses, siégeant particulièrement au niveau des ganglions centraux et de la capsule interne.

En 1894, Campbell (5), dans une élude sur le cerveau des déments séniles, distinguait de l'état criblé des cavités kystiques irrégulières creusées autour des vaisseaux et détruisant plus ou

(1) Proust. — Thèse Paris 1866.

(2) Alzheimer. — Neurol. Gentralbl. 1898.

(3) Campbell. — The morbid changes in the cerebro-spinal nervous System ol' the aged insane. — Journ. of ment. Se. 1894.

moins le tissu nerveux voisin. 11 décrivait le contenu formé de leucocytes, cristaux hématiques, cellules graisseuses, éléments fibrillaires, etc., la paroi à structure fibrillaire et à cellules en araignée, le vaisseau central à paroi plus ou moins altérée et laissant souvent passer une certaine quantité de sang ; de la destruction du tissu périvasculaire pourraient résulter des hémorrliagies plus ou moins graves, l'altération vasculaire serait secondaire à la lésion périvasculaire.

En 1898, Alzheimer (1), dans un nouveau travail sur la démence sénile, décrit la dilatation des espaces périvasculaires par destruction du tissu nerveux environnant ; il en résulterait de petits kystes irréguliers contenant des éléments cellulaires, des cristaux d'hématoïdine, des cellules granuleuses, etc.; la paroi serait inïillrée de cristaux hématiques ou envahie par la prolifération névroglique ; quelques-uns de ces kystes seraient dus à la résorption de petites hémorrhagies.

Au Congrès de médecine de 1900, M. Pierre Marie donnait la première description nette des lacunes de désintégration et les différenciait des autres états lacunaires du cerveau. La même année paraissait la thèse de Comte sur les paralysies pseudo-bulbaires : elle donnait nombre d'observations et de figures de « petits foyers de ramollissement » qui ne sont manifestement autre chose que des lacunes. En avril 1901, Pierre Marie complétait leur étude dans un article de la Revue de Médecine. Nous ne pouvons mieux faire que de lui prendre, en les résumant aussi brièvement que possible, les éléments de sa description ; nous insisterons seulement sur la description microscopique parce que c'est d'elle que sont parties toutes les interprétations pathogéniques et toutes les discussions ultérieures.

Les foyers lacunaires de désintégration se présentent sous l'aspect de petites cavités à contours plus ou moins irréguliers, n'ayant rien de géométrique ; il semble qu'à leur niveau le tissu cérébral ait été déchiré ou détruit.

Leur volume varie de celui d'un grain de millet ou de chènevis à celui d'un fort pois, rarement d'un haricot.

(i) Alzheimer. — Neuere Arbeiten uber Dementia senilis und die an atheromatôsen Gefâsserkrankungen basirenden Hirnerkranitungen.— A/o/ia<schr. f. Psjch.nnd Neurol. 1898.

Leur nombre varie de une seule lacune dans un hémisphère à 8,10 et davantage dans les deux hémisphères. Leur siège de prédilection est le noyau lenticulaire ; c'est là qu'on en trouve presque toujours (45 fois sur 50), surtout dans le segment externe, isolément ou conjointement avec des lésions analogues dans d'autres parties du cerveau. Après le noyau lenticulaire, leur siège le plus habituel est la couche optique (17 fois sur 50) ; rarement on en trouve dans le noyau caudé, assez souvent dans la capsule interne, quelquefois dans le centre ovale ou le corps calleux, fréquemment dans la protubérance.

(( D'une façon générale on peut déclarer que l'aspect d'une lacune est celui d'un ramollissement ou d'une hémorrhagie « microscopique » pour ainsi dire.

(( Dans les lacunes récentes le territoire altéré est infiltré d'abondants corps granuleux ; les parties centrales contiennent un moins grand nombre de corps granuleux, les différents éléments du tissu cérébral y sont dissociés et en voie de régression, on y trouve des bandes de névroglie et quelques vaisseaux de calibres divers, la plupart parfaitement perméables ; quoique le plus souvent leurs parois soient épaissies, ils sont encore pleins de globules sanguins.

« Dans un stade ultérieur, lorsqu'on se trouve en présence d'anciennes lacunes, l'aspect s'est modifié ; les corps granuleux ont disparu, le pourtour de la lacune présente une zone sclérosée d'épaisseur variable ; au centre s'est formée une cavité plus ou moins étendue qui parfois est traversée par des brides de tissu conjonctiî contenant dans leur intérieur des vaisseaux, un peu sclérosés également, mais toujours perméables ; quelquefois aussi, surtout dans les lacunes de la protubérance, on voit encore des fibres nerveuses ayant conservé leur gaîne de myéline traverser comme un pont la cavité lacunaire.

« De la description qui précède, il ressort que, comme nous l'avons dit plus haut, l'aspect est bien celui d'un (( ramollissement microscopique »... Il semble bien, en effet, que ce soit du côté âes vaisseaux sanguins qu'il faille chercher la cause des lacunes.

« ... Les lésions vasculaires sont, dans la grande majorité des cas, très prononcées. Déjà à l'œil nu on constate sur une coupe

horizontale du cerveau (coupe de Fleclisig) que les vaisseaux situés dans le noyau lenticulaire îont sur la surface de coupe une sailie anormale, qu'ils sont béants, que leurs parois on! une pâleur particulière. A l'aide du microscope, on observe l'épaississement de leurs diîierenteis tuniques, épaississement qui est, suivant les cas, plus marqué sur la tunique externe, sur la tunique moyenne ou sur la tunique interne. Le nombre des ttoyaux est notablement exagéré. De plus les espaces périvasculaires présentent, d'une façon presque générale, une dilatation plus ou moins accentuée, dilatation qui s'accompagne ordinairement d'un certain degré de raréfaction du tissu nerveux qui les borde. »

De l'étude des lésions de l'ensemble du système nerveux, il semble bien que, « si la sénilité est en jeu, ce n'est pas la sénilité seule, mais la sénilité avec artériosclérose ».

(( On pourrait se figurer le processus anatomo-pathologique de la formation des lacunes de la façon suivante : sous l'influence des causes générales productrices de l'artério-sclérose, les vaisseaux effectuant l'irrigation du cerveau s'altèrent, la nutrition de l'organe déchoit, ses différentes parties s'atrophient, ce qui contribue à amener la dilatation des ventricules et des espaces périvasculaires ; les lésions vasculaires continuant à progresser, il se fait une rupture ou une oblitération d'un ou plusieurs ramuscules, d'où la production d'une ou de plusieurs lacunes...

« Dans un certain nombre de lacunes on est cependant frappe de ce fait, que, dans le centre même du foyer de nécrobiose, on rencontre des vaisseaux de calibres divers perméables et remplis de globules sanguins ; il semblerait donc que ces vaisseaux auraient dû préserver de la nécrobiose le territoire dans lequel ils cheminent. D'autre part, dans certains cas, la dilatation des espaces périvasculaires est très prononcée et s'accompagne d'altérations du tissu nerveux adjacent ; aussi l'on pourrait se demander si la production de certaines lacunes ne serait pas attribuable à une sorte de vaginalite destructive qui déterminerait l'altération du tissu nerveux contigu comme par une corrosion progressive ».

«... Chez les vieillards, le ramollissement et surtout Vhémorrhagîe cérébrale s'observent presque exclusivement chez les in-

(lividus dans le cerveau desquels on trouve des lacunes... Sur 50 cerveaux présentant des lacunes, on a trouvé 23 fois soit un ramollissement (7 fois), soit une hémorrhagie concomitante (16 fois) ».

La réalité des lacunes de désintégration fut discutée au Congrès de 1900 par A. Pick et par Monakow. M. Raymond rappela qu'il avait signalé des lacunes antérieurement (1) chez des vieillards morts urémiques, mais pensa que les phénomènes paralytiques pouvaient être dus plutôt à l'œdème cérébral qu'aux lacunes.

Depuis lors de très nombreux observateurs ont reconnu et l'existence et l'importance clinique des lacunes de désintégration (2), qui ne sont plus discutées que par quelques auteurs, en particulier quelques auteurs allemands. Cela tient certainement en bonne partie à ce que les lacunes ne sont pas une lésion grossière qui ne peut échapper aux investigations. Elles sont même difficiles à voir sur un cerveau dont l'autopsie a été faite tardivement, sans préparation antérieure, et qui est presque entièrement ramolli. On conçoit que ces lésions n'aient guère pu être reconnues, ou en tout cas différenciées, par les anciens observateurs.

Les lacunes ont pu être étudiées à Bicêtre surtout, grâce à une technique spéciale qui, permettant d'injecter du formol dans le crâne avant l'autopsie, donne la possibilité de retirer le cerveau déjà en partie durci et ayant conservé in situ les rapports normaux de toutes ses parties.

(1) Raymond. — Sur quelques phénomènes paralytiques du vieillard. Rev. de médec. i885. — Dans un travail récent, Castaigne et Ferrand (Sem. méd., 1904) ont constaté la présence de lacunes dans le cerveau de presque tous les paralytiques urémiques ; ils supposent que les lacunes seraient silencieuses jusqu'à l'apparition de Turéniie et localiseraient l'effet de l'intoxication. — Dul'our (Soc. méd. des hôp., 1904) a aussi insisté sur la nécessité d'un état organique antérieur ou présent du cerveau pour expliquer la localisation sur une zone cérébrale étroite de phénomènes généralisés comme l'intoxication ou l'hypertension.

(2) Probst a publié et ûguré de nombreux foyers cavitaires de la couche optique et du centre ovale qu'il considère comme de petits ramollissements. (Archiv. J. Psych. 1901), Weber a figuré un cas net de désintégration lacunaire au début (D. Mediz. Wochenschr., 1901. Arch. J. Psjch. 1902, etc.).

Peut-être des causes d'un autre ordre ont-elles influé sur la difficulté que l'on a eu à trouver des lacunes ; c'est d'une part le peu de soin avec lequel on fait le plus souvent les coupes du cerveau des vieillards qui n'ont pas présenté d'hémiplégie ou de gros symptômes d'altération cérébrale, d'autre part l'idée fort erronée que, dans le cerveau de ceux qui ont présenté une hémiplégie, on doit trouver, à cause des soi-disant localisations de la capsule interne, une grosse lésion occupant au moins la majeure partie de cette capsule. Or les lacunes peuvent se trouver tout ailleurs que dans la capsule interne ou chez des sujets hémiplégiques ; d'un autre côté, P. Marie et Guillain ont montré qu'une lésion quelconque de la région motrice de la capsule interne, même une très petite lacune, détermine une hémiplégie complète, dont l'intensité seule, mais non l'extension, dépend du volume de la lésion causale.

Les recherches de Dupré et Devaux, de Ferrand, de Catola ont eu pour but de fixer certains points de la symptomatologie des lacunes et surtout d'en établir la pathogénie, en insistant sur leur origine vasculaire et tout particulièrement sur la remarque faite par Pierre Marie, que la procluction de certaines lacunes pourrait peut-être être attribuée à une sorte de vaginalite destructive.

Dupré et Devaux (1) ont décrit, dans un même cerveau, en dehors de l'état criblé, deux variétés de cavités : les grandes répondraient à des <( foyers de nécrobiose d'origine thrombosique ou hémorrhagique », les petites seules à des foyers de désintégration lacunaire. Les premières de ces cavités sont très irrégulièrement festonnées ; elles ont leur paroi formée par un réseau névroglique dissocié, contenant des leucocytes ou des cellules névrogliques, quelques fragments de cylindres-axes entourés de myéline ou nus, de gros corps sphériques ressemblant à des corps granuleux, mais non colorables en noir par l'acide osmique ; le centre est sillonné de minces travées irrégulières, agglomérées autour des vaisseaux à parois épaissies dont on aperçoit la lumière dans la cavité. Dans cette description nous retrouvons la plupart des éléments de ce que, avec P. Marie, Ferrand, Catola,

(i) Dupré et Devaux. Soc. de Neurol. 1901.

nous avons nous-même consfdêré comme des lacunes de désin- • tégration.

Les « petites cavités » que Dupré et Devaux ont décrites auraient au contraire « toujours des contours nets, réguliers, arrondis, non déchiquetés, dépourvus des amas d'éléments disparates qui accidentent la bordure des grands foyers... On distingue, limitant la cavité, une mince pellicule, sorte de fine membrane continue dans laquelle on ne peut déceler aucun débris rappelant le cylindraxe, la myéline ou la névroglie. ». — Ces petites cavités seraient dues à une sorte de vaginalite destructive, déterminant l'altération du tissu nerveux contigu par une corrosion progressive. Les agents de cette corrosion seraient doubles : d'une part la diminution de résistance, par hypolrophie d'origine vasculaire, du parenchyme cérébral ; d'autre part les leucocytes de la zone périvasculaire, qui probablement digèrent peu à peu les éléments des tissus dégénérés dans leur vitalité. »

Pour notre part nous ne savons s'il s'agit dans ces (( petites cavités 1) de véritables lacunes de désintégration. En el'fet, non plus que Ferrand ni que Catola, nous n'avons jamais observé de membrane limitant une véritable lacune de désintégration ; il nous semble qu'il doit s'agir d'une dilatation périvasculaire plus ou moins considérable, peut être d'un « premier degré de la lacune » (Ferrand), d'un processus lacunaire avauL la lacune, mais ne supposant peut-être pas forcément la constitution ultérieure d'une lacune. Les figures reproduites par Dupré et Devaux nous ont rappelé des images de dilatation périvasculaire que nous avons vues souvent dans les cerveaux séniles, avec ou sans lacunes. Peut-être, comme le pense Ferrand, ces dilatations sont-elles augmentées par quelque artifice de préparation ; ces artifices se produisent en effet avec une particulière facilité sur les coupes à la paraffine, c'est-à-dire après inclusion à chaud.

Nous avons donc plus de tendance à considérer comme de vraies lacunes de désintégration les (( grandes d cavités de Dupré et Devaux, qui, quoique dépendant d'une même lésion, l'artériosclérose, et étant rattachées aux petites cavités par des cavités « mixtes ou intermédiaires )>, seraient cependant d'origine Ihrombosique ou hémorrhagique : la thrombose ou I bémorrhagie, ayant pour cause la dégénérescence artério-scléreuse d'un vaisseau cen-

tral, déterminerait la formation d'un vrai îoyer lacunaire autour de vaisseaux dont la gaîne était déjà préalablement très dilatée et le tissu avoisinant très raréfié.

Ferrand (1) pense qu'il est très possible que les gaines périvascnlaires jouent un grand rôle, peut-être même le premier rôle, dans la genèse des lacunes ; mais il croit, que la vaginalite destructive ne devra cependant être considérée comme probable que quand on aura la certitude que les gaines lymphatiques périvasculaires communiquent avec le liquide céphalo-rachidien, ce qui est l'opinion de Mathias Du val, mais non de Sicard. A défaut de cette genèse, l'altération des artérioles lui paraît devoir tenir la première place dans la formation des lacunes.

Les artérioles que l'on trouve dans les lacunes, quoique non oblitérées, sont cependant épaissies par l'arlério-sclérose, la circulation devient insuffisante, les éléments nerveux s'atrophient, forment corps étrangers et déterminent une irritation secondaire qui se traduit par toute la série des phénomènes histologiques que Hayem avait décrit, comme caractérisant l'encéphalite chronique sclérosique secondaire à l'existence des corps étrangers, tumeurs, abcès, hémorrhagies, infarctus. La première phase de ce nouveau processus consisterait dans la désagrégation des éléments nerveux avec transformation graisseuse qui aftoutit à la formation des corps granuleux ; la seconde phase consisterait en une irritation du tissu névroglique et des parois vasculaires qui aboutit à la formation d'une trame conjonctive névroglique.

Les lacunes ne seraient jamais ni un ramollissement, parce qu'il n'y aurait jamais oblitération vasculaire, ni une hémorrhagie résorbée, bien que de fins vaisseaux rompus puissent répandre sur ses bords des globules rouges ou du pigment sanguin, et bien que la lacune elle-même puisse être le point de départ, par son vaisseau central, d'une hémorrhagie importante.

Catola (2) croit, lui aussi, que les lacunes sont dues à un processus d'encéphalite scléreuse chronique, secondaire à un trouble de nutrition et à une désintégration du tissu nerveux par suite des lésions vasculaires de l'artério-sclérose. Mais les lésions

(1) Ferrand. — Thèse de Paris, 1902.

(2) Catola. — Etude clinique et anatomo-pathol. sur les lacunes de désintégration cérébrale. Revue de médec. 1904, p. 778.

artérielles auraient elles-mêmes un caractère spécial, différent du caractère ordinaire des lésions de l'artério-sclérôse vulgaire, elles siégeraient essentiellement dans la tunique externe et la gaîne lymphatique, laissant les tuniques interne et moyenne le plus souvent à peu près intactes. Suivant qu'il y a dilatation de la gaîne périvasculaire avec infiltration leucocytaire ou au contraire rétrécissement de cette gaîne avec adhérences entre ses parois, Catola admet qu'il y a un processus de vaginalite subaiguë ou de vaginalite chronique, mais cette vaginalite serait constante. Peut-être, d'après cet auteur, (( la syphilis peut-elle représenter un facteur étiologique capable d'orienter les lésions vasculaires dans un certain sens, mais la même prérogative serait dévolue aussi à d'autres facteurs, parmi lesquels l'intoxication alcoolique et urémiqiie chronique ».

Tous ces travaux ont certainement une très grosse valeur, et le processus d'inflammation périvasculaire, de vaginalite, qu'ils ont précisé, est certainement un processus fréquent. Nous avons nous aussi, observé dans un certain nombre de cas une ceinture plus ou moins épaisse de lymphocytes dans les gaines périvasculaires ; peut-être ces cas étaient-ils surtout des cas d'artério-sclérose syphilitique, l'aspect des gaînes rappelait beaucoup celui qu'on est accoutumé à trouver au pourtour de diverses lésions cérébrales et notamment des lésions syphilitiques.

Mais nous croyons qu'il est beaucoup trop exclusif de vouloir restremdre le processus lacunaire soit à une vaginalite à tendance destructive, soit à une encéphalite secondaire à un trouble de nutrition du tissu nerveux par lésion des vaisseaux ou de leur gaîne.

Deux faits nous ont tout d'abord frappé dans les nombreuses lacunes que nous avons eu l'occasion d'examiner. C'est d'une part l'absence relativement fréquente du vaisseau central qu'î Ferrand, Catola considéraient comme constant, et cela sans que l'aspect des parois de la lacune soit aucunement différent. C'est d'autre part, dans des cas où il existait un vaisseau central, l'intégrité, non pas habituelle, mais fréquenle, la minceur môme des parois de ce vaisseau. Bien plus, nous avons pu voir un vaisseau traversant une lacune encore entouré d'une couche mince de

tissu névroglique et nerveux relativement indemne qui le séparait de la cavité lacunaire ; des vaisseaux situés dans l'épaisse ir des parois de la lacune étaient relativement beaucoup plus altérés. Il éiait donc bien probable que, dans ces cas du moins, c< n'était pas le vaisseau centro-lacunaire qui avait été la cause de la formation de la lacune ou, s'il en avait été la cause, ce n'était pas à son passage même dans le îoyer, mais en deçà ou au-delà.

11 nous paraissait donc nécessaire de faire des couipes sériées qui, partant de la lacune, remonteraient dans le tissu sain le long des vaisseaux : c'est ce qui n'avait pas encore été fait. La direction à donner à nos coupes nous a été facilitée par le passage dans le xylol, temps intermédiaire de l'inclusion à la paraffine ; les petits morceaux deviennent tout à fait transparents dans le xylol et l'on voit ainsi nettement les vaisseaux qui aboutissent à une lacune et leur trajet. Nous avons pu, par ce procédé, faire plusieurs constatations intéressantes.

Nous avons ainsi pu saisir une fois (( l'embouchure », pour ainsi dire, d'un vaisseau assez large qui s'était ouvert et était en communication avec une cavité lacunaire. Le vaisseau était assez volumineux, c'était une artériole d'un assez fort calibre, il était situé sur les côtés de la lacune et non au centre. Les parois de la lacune étaient encore sur une assez grande étendue infiltrées de nombreux globules blancs et de globules rouges déformés et granuleux. La rupture du vaisseau paraissait être faite par éclatement d'une paroi feuilletée, peu épaisse, nullement entourée de leucocytes. Entre le lieu de cette rupture et la paroi lacunaire même existait une courte traînée de globules rouges déformés, de globules blancs et surtout d'abondants cristaux hématiques. Le nombre relativement considérable de leucocytes (ou de noyaux névrogliques ?) dans cette traînée et sur les parois lacunaires imbibées de sang indiquait nettement ou bien que la résorption des globules rouges s'était faite beaucoup plus facilement que celle des globules blancs, ou bien que l'épanchement sanguin avait été suffisant pour provoquer une abondante réaction leucocytaire ou névroglique.

Le gros volume de ce vaisseau, l'imbibition sanguine encore étendue d'une partie des parois lacunaires, l'existence d'un véritable bouchon de cristaux pigmentaires et de globules altérés à

l'orifice vasculaire, l'absence de tout vaisseau central, faisaient penser qu'il ne pouvait s'agir de ces petites hémorrhagies des fins vaisseaux pariétaux dont parle Ferrand, pouvant seulement teinter accessoirement les rebords ou le contenu de la lacune. Nous avions affaire à une rupture oblitérée d'un vaisseau assez volumineux, n'ayant pas pourtant donné naissance à une grosse

Fig-. 2£. — Paroi d'une lacune : la lacune se trouve à gauche 'de la ligure; la cavité lacunaire même est en haut et à gauche. On voit l'endroit oii s'est romjm le vaisseau (les lamelles de sa paroi sont dissociées et éparpillées), le bouchon de blocs de pigment sanguin qui obture l'orilicc, les nombreux globules rouges et blancs épanchés. Il n'y a pas.jde phénomènes inflammatoires au pourtour du vaisseau; il semble bien que la formation lacu; naire résulte simplement de la résorption de l'épanchement sanguin pro; duit par cette,îrupture vasculaire. , = ^

hémorrhagie, mais ayant déterminé une hémorrhagie miliaire dont, très vraisemblablement, la résorption avait suffi à produire et la lacune irrégulière et déchiquetée et la réaction légère, réelle ou apparente, de ses bords. Nous croyons donc qu'il n'y a aucune raison valable pour reluser aux hémorrhagies fniliaires la laculté de produire l'aspect des loyers lacunaires .

Dans d'autres cerveaux lacunaires nous avons vu des vaisseaux complètement oblitérés, transformés en un cordon îibreux dense. Dans un cas en particulier nous avons coupé une lacune

Fig. 22. — Dégénérescence Jibl'o-hYaline ^d'iin vaisseau près d'un pôle d'une lacune (object. G, ocul. 4- — Colorât, à l'hématoxyline-éosine). — Le vaisseau est presque complètement obturé et formé de lames fibreuses épaisses, enchevêtrées, presque dépourvues de noyaux ; le sang ne passe plus qu'à travers deux petits pertuls. Il y a aussi quelques inliltrations de globules rouges entre les lames Ubro-hyalines. Au pourtour du vaisseau, dont la gaine est éclaircie et élargie, on voit d'assez nombreux lymphocytes et surtout une couronne de très nombreux blocs de pigment sanguin. Au-dessus, un petit vaisseau est très épaissi.

qui ne présentait pas de vaisseau en son centre. En approchant de l'un de ses pôles par des coupes sériées, on voyait un nodule îibreux très coloré entouré d'un espace clair, début de la cavité lacunaire, et d'un certain nombre de lymphocytes et de cristau.x

hématiques. En s'éloignant encore de la lacune on voyait un vaisseau assez volumineux presque entièrement fibreux et presque entièrement oblitéré, ne présentant qu'un petit pertuis rempli de globules rouges non sensiblement déîormés. Plus loin encore les pertuis sanguins se multipliaient, la charpente fibreuse (peut-ôire fibro-hyaline suivant la description d'Alzheimer et de Weber) devenait moins dense, autour du vaisseau se trouvaient deux couronnes concentriques, l'interne de lymphocytes, l'externe de gros cristaux hématiques ; le tissu périvasculaire était très raréfié. En regardant les coupes en sens inverse, on pouvait donc suivre V ohlilération progressive du vaisseau par épaississement fibreux ou fibro-hyalin de ses parois, oblitération com])lète ou presque complète (suivant l'obliquité possible de la coupe). Il était tout à fait manifeste que celle ohlilération avait élp la cause déterminante de la lacune ; on n'apercevait cependant aucun caillot, comme on en observe à la suite des oblitérations brusques, et certainement la lésion n'occupait qu'une hauteur minime et aurait passé inaperçue en l'absence de coupes sériées. ,

D'ailleurs la dilatation de nombreux vaisseaux voisins montrait qu'ils avaient dù certainement jouer un rôle important dans le rétablissement de la circulation, et c'est sans doute grâce à cette circulation vicarianle que l'oblitération d'un vaisseau relativement gros n'avait produit qu'une lésion du volume d'une lacune moyenne.

Il est d'ailleurs possible que la désintégration n'ait pas été due uniquement à l'oblitération vasculaire ; l'existence des nombreux cristaux hématiques encerclant le vaisseau fibreux, l'existence de quehjues globules sanguins entre les lames feuilletées de sa paroi, l'existence enfin de quelques globules rouges disséminés sur les bords de la lacune même font penser qu'il s'était peut-être produit une hémorrhagie légère qui avait pour sa part, mais bien entendu accessoirement, déterminé la formation lacunaire.

Nous croyons donc bien que les lacunes de désintégration ont toujours une origine vasculaire, mais pas toujours par le même mécanisme. Tantôt elles sont la conséquence d'une inflammation de la gaîne lymphatique périvasculaire avec destruction excentrique progressive ou altération trophique du tissu nerveux avoi-

sinant et cela peut être surtout dans les cas d'arfério-sclérose d'origine syphilitique, la syphilis étant particulièrement fréquente dans les antécédents des lacunaires d'après Ferrand et d'après

Fig. 23. — Les restes du même vaisseau à Ventrée de la lacune. — Les pertuis vasculaires ont progressivement diminué ; le vaisseau n'a plus forme qu'un noyau fîbro-hyalin, qui lui-même et dissocié et dont on voit les restes. L'espace libre est le début de la lacune ; plus loin, il ne reste plus trace du vaisseau. On voit encore de nombreux blocs de pigment sanguin. Au pourtour, le tissu est très rarclic. Dans ce cas, la lacune paraît résulter manifestement du ramollissement dû à la dégénérescence oblitérante du vaisseau.

Catola. Tantôt sans doute ce trouble trophique n'est dû qu'au rétrécissement artério-scléreux du calibre vasculaire. Tantôt enfin elle est due soit à la résorption d'une hémorrhagie miliaire, soit à un véritable ramollissement miliaire par oblitération artérielle.

Et ainsi se trouve justifiée la remarque faite dès le début par P. Marie que l'aspect des lacunes est celui d'un ramollissement ou d'une hémorrhagie <( microscopique » et que leur production est due sans doute <( à une rupture ou à une oblitération d'un ou plusieurs ramuscules » vasculaires préalablement lésés, peut-être dans certains cas à une sorte de « vaginalite destructive » avec corrosion progressive du tissu nerveux contigu.