I. NEUROLOGIE

La déchéance physique est le résultat normal, physiologique, pourrait-on dire, de l'âge; pour ce qui concerne le système neuro-musculaire, la diminution de la force physique, le ralentissement et le "peu d'amplitude de tous les mouvements, des mouvements sponlanés com.me des mouvements réflexes, des mouvements des muscles de la vie de relation comme de ceux de la vie organique, sont une manifeslation de la vieillesse plutôt que de la sénilité ; on ne saurait dire d'ailleurs à quelle portion du système neuro-musculaire en revient la principale part.

L'Artério-sclérose cérébrale

L'artério-sclérose cérébrale se manifeste déjà, en l'absence de toute lésion en foyers, par un ensemble symptomatique un peu plus net, quoique encore fort vague. Ces symptômes ne sont nullement proportionnés à ceux de l'artério-sclérose cardiaque, aortique, rénale ou périphérique ; mais il est tout à fait exceptionnel qu'on n'observe pas en même temps qu'eux quelquesuns des signes de ces localisations diverses, signes de la « sclérose multiple disséminée » de Grasset (oppression, dyspnée d'effort, palpitations, anxiété précordiale, algidités localisées, altération ou dédoublement du premier bruit, retentissement du second bruit aortique, pollakiurie, induration des radiales et des

l'âge à partir de 70 ou ^5 ans. — La statistique d'Ablekow j)orte sur 271 hommes'et 174C femmes, tous âgés de plus de 5o ans ; sur ces sujets 14 hommes et 3o femmes, soit en tout 44> avaient des maladies mentales ; 5o hommes et io4 femmes, soit en tout 204, étaient atteints de maladies nerveuses. Les maladies mentales ont toutes débuté avant l'âge de 75 ans; après cet âge au contraire d'assez nombreuses maladies nerveuses ont encore fait leur apparition (5 hommes et 24 femmes, soit en tout 29). Malgré les imperfections de la nomenclature, nous aurions aimé à reproduire en entier le tableau intéressant dressé par Ablekow, si des diflicultés d'impression ne nous en avaient empêché.

temporales, etc.) ; aussi il est très injustifié de décrire à part, comme le fait Edgren, une variété sénile (qui serait surtout périphérique), une variété cérébrale et des variétés cardiaque et rénale.

Par ailleurs, les symptômes mêmes de l'artério-sclérose cérébrale ne sont nullement proportionnés à l'intensilé des lésions vasculaires, et, comme l'a justement observé M. Coulon (1) (( tel individu à cellules nerveuses vigoureuses et bien constituées pourra porter longtemps dans ses centres nerveux des lésions artérielles même très avancées qui ne se traduiront par aucun symptôme appréciable ; tel autre, au contraire, héréditairement dégénéré, aura des troubles nerveux graves, des phénomènes d'ischémie et de claudication intermittente dès que l'athérome aura légèrement rétréci le calibre de ses arlérioles ».

L'un des premiers symptômes de l'artério-sclérose cérébrale, l'un des plus constants et des plus importants, est le vertige, que le professeur Grasset (2) a très soigneusement étudié, dont la valeur diagnostique et surtout prodromique a été confirmée par Mendel (3), par Gançon (4) et se trouve avérée aujourd'hui par la pratique courante. Ce vertige, véritable <c claudication intermittente du cerveau », est un vertige chronique, dont les crises sont plus ou moins fréquentes (jusqu'à 40 dans la journée) et se renouvellent sans cause apparente ou à l'occasion d'un changement brusque de position (vertige du « saut du lit » de Régis). Il est le plus souvent simple, quelquefois accompagné de crises épileptiformes, d'autres fois il n'est qu'un des éléments du syndrome <( pouls lent permanent avec crises vertigineuses, syncopales, épileptiformes ou apoplectiformes » ; dans ce dernier cas il est probablement symptomatique de l'artério-sclérose bulbaire.

Ce vertige cardio-vasculaire des artério-scléreux ne se distingue en rien des autres vertiges que par les phénomènes concomitants ; le plus souvent il est accompagné soit de quelques symptômes d'artério-sclérose viscérale ou périphérique, soit

(1) Coulon. — Le rôle des artérites en pathologie nerveuse. Rapport au Congrès des Aliénistes. Angers, 1898.

(2) Grasset. — Le vertige des artério-scléreux. Leç. de clinique méd., 1890.

(3) Mendel. — Berlin. Klin. Wochenschr., 1896.

(4) Gançon. — Le vertige des artério-scléreux, 1897.

surtout de quelques autres signes d'artério-sclérose cérébrale, céphalalgies surtout nocturnes, bourdonnements d'oreilles, somnolence ou au contraire insomnie, troubles du caractère, fatigue physique et mentale, enfin autres symptômes passagers de « claudication intermittente du cerveau », amnésie, embarras de la parole, aphasie transitoire (Régis), hémiparésie, très courtes attaques apoplectiques non suivies d'hémiplégie.

Ces phénomènes brusques très momentanés forment une sorte de transition entre les symptômes continus avec ou sans paroxysmes de l'artério-sclérose cérébrale sans foyers et les symptômes passagers des foyers lacunaires dont nous aurons à parler. Il est même des plus vraisiMublable que bon nombre de ces petits accès, véritables petils <( ictus », sont en réalité dus à de petites formations lacunaires.

L'ensemble des symptômes de l'artério-sclérose au début, à la phase d'hypertension qui précède et présage celle des localisations organiques et notamment des localisations cérébrales, est, comme l'a remarqué le P"" Régis (1), fort souvent associée à l'ensemble symptomalique de la yieurasthénie, et il est tout à fait légitime de considérer la neurasthénie comme une des manifestations fréquentes de l'artério-sclérose, qu'elle en soit d'ailleurs la conséquence ou qu'elles relèvent toutes deux d'une même cause , un trouble de nutrition dépendant de l'arthritisme, d'infections et intoxications diverses, etc.

Parmi les altérations vasculaires qui seraient le plus précocement capables de révéler l'artério-sclérose des vaisseaux du cerveau, Riiehlmann, Hulching^(2) ont signalé la sclérose des vaisseaux de la réline qui se montre, à l'opthalmoscope, sous la forme de taches blanc grisâtre échelonnées le long des vaisseaux épaissis et tortueux. Ce que nous avons dit de la localisation restreinte des lésions vasculaires dans un même cerveau nous empêche de croire que les altérations des vaisseaux de la rétine puissent être le reflet de celles des vaisseaux du cerveau.

Ce très rapide exposé d'ensemble des signes somatiques de

(1) Régis. — Neurasthénie et artério-sclérose. Congrès des Aliénistes. Bordeaux, i8o5 et Presse médic, 1896.

(2) Hutchings. — State hosp. bulletins, 1896.

l'artério-sclérose cérébrale au début nous a paru nécessaire avant d'aborder la symptomatologie des lésions en foyers ; associés ou non aux troubles mentaux de l'artério-sclérose, ils précèdent ou accompagnent dans la presque totalité des cas les signes des lésions en foyers, hémiplégies, paraplégies cérébrales, etc.. Leur reconnaissance précoce permettrait de prévoir, peut-être même de prévenir, les accidents ultérieurs.

Les formes d'artériosclérose localisée qrave décrites par Binswanger et par Alzheimer, gliose périvasculaire, destruction corticale, encéphalite sous-corticale chronique, seraient anatomiquement, comme nous l'avons dit, caractérisées par de multiples foyers très petits de désintégralion simple, non lacunaire ; D n'est pas étonnant que, comme le veulent ces auteurs, leur expression clinique puisse prendre le masque de foyers isolés de ramollissement. On y observe plus ou moins précocement, comme troubles somatiques, des signes de lésions corticales localisées, attaques d'aphasie motrice ou sensorielle, paralysies corticales, trous dans le champ visuel, souvent des hémiparésies, des troubles de la coordination des yeux et des réactions pupillaires à la lumière et à l'accommodation. A cause de ces symptômes, et malgré l'importance toujours considérable des troubles psychiques, « les déments artério-scléreux paraîtraient toujours plutôt des malades cérébraux, les déments paralytiques et séniles des malades mentaux. » (Alzheimer.)

Les symptômes de ces lésions en foyers multiples et minimes se distingueraient de ceux des ramollissements isolés par le lent développement des signes de déficit, par la fréquence des petites attaques apoplectiîormes avec signes d'excitation passagers consécutifs, enfin par la rapidité des modifications. Même dans ces formes graves, on retrouve l'importance des brusques méiopragies fonctionnelles d'origine ischémique qui donnent un cachet spécial aux manifestations de l'arlério-clérose.

Nous n'oserions pourtant affirmer que nombre de ces symptômes somatiques de 1' « arfério-sclérose cérébrale grave » ne relèvent pas de la constitution de foyers lacunaires ; nous allons voir en effet le caractère partiel et passager de la plupart des signes de cette désintégration lacunaire.

Les Hémiplégies

Un vieillard peut être pris comme un adulte d'une attaque apoplectique, et pendant le coma on constate les signes d'une hémiplégie totale et complète ; c'est l'hémiplégie de l'hémorrhagie ou du ramollissement cérébral. Dans ces cas il est rare que le vieillard sorte du coma, ou il n'en sort que pour rester dans un demi-coma et pendant un temps fort restreint ; le vieillard ne résiste pas à la grosse hémorrhagie ou au gros ramollissement cérébral. Aussi presque jamais ces hémiplégies n'ont le temps de passer à la période de contracture, et, quand on voit un vieillard hémiplégique et contracturé, on peut presque à coup sûr faire le diagnostic rétrospectif d'une hémiplégie datant de F âge adulte, et le plus souvent d'une hémiplégie d'origine syphilitique, quelquefois d'origine cardiaque.

L'hémiplégie complète et totale est rare dans la vieillesse ; comme le dit fort justement M. Pierre Marie, et comme nous avons pu \e constater sur des centaines de cas dans son beau service de Bicêtre, (( l'hémiplégie du vieillard reconnaît rarement pour cause, quelque paradoxal que cela puisse paraître, un ramollissement ou une hémorrhagie cérébrale, mais est due, dans la grande majorité des cas, aux foyers lacunaires de désin tégration ».

Cette origine anatomique spéciale donne à l'hémiplégie ordinaire des vieillards un certain nombre de caractères cliniques très particuliers opposés aux caractères de l'hémiplégie de l'adulte. Nous les résumerons rapidement, d'après les descriptions de P. Marie et de ses élèves, Ferrand et Catola.

L'hémiplégie des vieillards est souvent précédée, de près ou de loin, de quelques-uns des symptômes de l'artério-sclérose cérébrale légère que nous avons énumérés : fatigue, somnolence, céphalalgies, vertiges, bourdonnements d'oreille, etc.. Néanmoins son début est le plus souvent brusque ; mais l'ictus est exceptionnellement apoplectique, rarement accompagné de perte de connaissance de quelques instants. D'ordinaire le malade

nsffhfe à xon ictus, il s'aporçoit tout d'un coup que ses membres d'un côlé rcfuseiil le service ; souvent il tombe, il ne peut se relever seul, on le relève, on le couche, il s'aide de son mieux sans perdre un instant connaissance et sans cesser de réaondre aux questions. A l'examen, on constate nettement une paralysie flasque de tout un côté du corps, sensiblement plus marquée dès le début au membre inférieur.

Mais cette paralysie ne dure guère, telle quelle, que quelques heures à quelques jours ; elle a tendance à rétrocéder très vite, et en cela elle se rapproche baucoup de ces paralysies tout à fait transitoires qui, comme le fait très justement remarquer le professeur Joffroy dans son enseignement, marquent dans un grand nombre de cas le début d'une paralysie générale. Ces paralysies essentiellement transitoires du début de la paralysie générale sont traîtresses par leur apparence bénigne, alors qu'elles dénotent une altération diffuse, intense et rapidement grave du cerveau ; il en est de même des hémiplégies lacunaires transitoires de la sénilité. D'une façon générale pourtant les paralysies de la méningo-encéphalite diffuse sont plus transitoires que celles des lacunaires ; elles présentent avec elles d'autres points de ressemblance, elles sont partielles et incomplètes, mais elles sont aussi, en général, plus partielles et plus incomplètes.

L'hémiplégie des lacunaires est incomplète, c'est-à-dire que dans les membres paralysés certains mouvements sont encore possibles ; souvent même tous les mouvements sont possibles, mais difficiles et sans force ; il y a hémiparésie plutôt qu'hémiplégie, et cela parfois dès le début même, immédiatement après l'ictus, en tout cas peu d'heures ou peu de jours après.

Cette hémiplégie lacunaire serait aussi partielle, c'est-à-dire que l'un des membres ou la face serait seul atteint, parfois même un segment de membre, il y aurait plutôt monoplégie ou paralysie segmentaire qu'hémiplégie. En réalité, sur ce point, nous ne serons pas très aîfirmatif ; il nous a semblé que presque toujours, sinon toujours, l'hémiplégie était bien totale, mais il y avait une différence très manifeste dans l'intensité de la para- Ivsie au niveau des différents segments, et il était nécessaire d'en rechercher avec soin quelque indice pour la trouver au membre supérieur et à la face.

L'hémiplégie lacunaire est en effet presque toujours nettement prédominante au membre inlérieur et en cela elle contraste absolument, comme le fait remarquer P. Marie, avec l'hémiplégie d<; l'adulte, par grosse lésion cérébrale, qui porte surtout sur le membre supérieur : le malade traîne nettement le pied et fauche quelque peu.

Au bout d'un certain temps la marche se modifie le plus souvent, et la marche « à feliis pas » que l'on observe alors est vraiment caractéristique des lacunes cérébrales. A chaque pas, chaque pied n'avance que de 10 à 15 centimètres au plus, de sorte que le talon du pied antérieur reste en arrière de la pointe du pied postérieur. Celte démarche est extrêmement lente à cause de la longueur minime des pas, et aussi parce que chacun de ces petits mouvements paraît être souvent pénible au malade. Certains pourtant continuent à marcher volontiers et il est curieux de voir certains de ces hémiplégiques à petit pas rester remuants et presque grands marcheurs. Cette démarche à petits pas est celle que M. Déjerine, M. Brissaud ont décrite chez des pseudo-bulbaires, celle que l'on observe souvent chez les parkinsoniens. Quand on voit ces malades marcher à petits pas, on ne saurait vraiment dire quel a été le côté paralysé ; ils ont souvent plutôt l'air de paraplégiques ou de paraparétiques que d'hémiplégiques.

Une autre variété de démarche des lacunaires, sur laquelle M. Grasset a appelé l'attention, est la marche en <( traînant les pieds et en raclant le sol », comme si tout effort pour soulever les pieds était pénible, marche tout à fait différente de celle des paraplégies d'origine médullaire.

Quand on examine les membres inférieurs de ces lacunaires, on voit que tous les mouvements isolés des segments se font à peu près bien, mais cependant toujours avec une certaine faiblesse et une certaine lenteur. Les réflexes tendineux sont le plus souvent un peu exagérés, le réflexe de Babinski se fait très ordinairement en extension. Tous les symptômes sont soit unilatéraux, soit très souvent bilatéraux ; on ne saurait en être étonné quand on constate l'extrême fréquence de la bilatéralité des lésions cérébrales. Pourtant, de même qu'on peut constater la grosse prédominance presque constante des lésions dans l'un

ou l'autre hémisphère, de même très hahituellement on peut remarquer une inégalité très notable dans les mouvements spontanés et réflexes de l'un et de l'autre côté, et presque toujours le côté qui s'est trouvé paralysé au moment de l'ictus est plus intensément atteint.

Nous avons pu observer quelquefois, avec M. Pierre Marie, une attitude spéciale dans la station debout ; le malade a tendance à tomber en arrière et tomberait en effet sur le dos si, pour le faire marcher, on ne le poussait ou ne le tirait en avant ; il a alors les pieds raidis, en extension, avec les orteils contractés, en griffe ; d'après P. iMarie et Catola, cette attitude serait peut-être en relation avec l'existence de lacunes dans les couches optiques.

Du côté des membres supérieurs on constate aussi presque toujours quelques petits signes de paralysie, mais beaucoup plus dans les mouvements d'adresse que dans les mouvements de force. C'est en faisant écrire le malade, en lui faisant saisir de menus objets minces, surtout en lui faisant boutonner ses vêtements avec l'une et avec l'autre main, que l'on constate un trouble manifeste de la motilité, soit des deux côtés, soit généralement surtout d'un côté. Les réflexes du poignet et de l'olécrâne sont souvent exagérés.

Du côté de la |ace, il y a aussi quelques troubles vagues, rarement une déviation de la face, plus rarement encore une déviation de la langue, presque toujours une difficulté très nette à fermer isolément l'œil du côté de l'hémiplégie. L'atrophie de la langue, soit en masse, soit unilatérale, serait généralement symplomatique des lacunes protubérantielles (Catola).

A ces troubles purement moteurs ne se joignent d'ordinaire aucun trouble de la sensibilité superficielle ou profonde, du sens stéréognostique ou du sens des attitudes. 11 n'y a jamais d'hémianopsie, mais il y a souvent des troubles du langage, non pas de l'aphasie vraie, mais de la dysarthrie, et cela, comme Kattwinkel l'a remarqué, surtout dans les hémiplégies gauches.

Il y a aussi souvent de la dysphagie, les malades avalent de travers, surtout les liquides. Le réflexe pharyngé est fréquemment diminué ou aboli, surtout dans les hémiplégies gauches (Kattwinkel) ; le fait est à noter, car c'est à tort qu'on a fait de

l'abolition ou de rafîaiblissement du réîlexe pharyngé un signe de lésion bulbaire.

Si à ces troubles s'ajoutent, comme le fait est fréquent, du rire et surtout du pleurer spasmodiques et des troubles psychiques marqués (irritabilité, émotivité exagérée, geignardene, diminution de la mémoire, affaiblissement progressif de l'intelligence jusqu'à la démence avec ou sans gâtisme), on aura le tableau à peu près complet de la paralysie pseudo-bulbaire tel qu'il a été tracé par Brissaud et par Halipré. En fait il n'y a, aussi bien dans les deux lésions que dans les deux tableaux cliniques, que des diUérences de degré ; l'aspect des pseudo-bulbaires par lacunes est celui des pseudo-bulbaires par hémorrhagie bilatérale des noyaux lenticulaires quand les lacunes siègent dans ces deux noyaux ; mais, comme les lacunes sont de petites lésions, la paralysie des lacunaires est plus fruste, plus incomplète et plus partielle que celle des vrais pseudo-bulbaires de Brissaud : ce sont de « petits » pseudo-bulbaires, et de plus de vieux pseudo-bulbaires, car l'affection décrite par Brissaud est surtout une affection de l'adulte. Bien des figures de la thèse de Comte sur les « paralysies pseudo-bulbaires » reproduisent des types de cerveaux lacunaires. Cet aspect u pseudo-bulbaire », symptomatique d'une hémiplégie bilatérale, peut être consécutif à un seul ictus ; le plus souvent il ne se produit qu'après deux ou plusieurs ictus.

Si, naturellement, les lacunaires présentent une tendance au rétablissement fonctionnel, au moins relatif, correspondant à la cicatrisation anatomique, un des caractères principaux du syndrome de l'hémiplégie lacunaire est sa fréquente répétition ; dans plus du quart des cas (Ferrand), il y a plusieurs ictus. La multiplicité des lacunes s'explique aisément, puisqu'elles sont la conséquence d'altérations plus ou moins diffuses du système vasculaire cérébral. A chaque ictus le malade se trouve affaibli physiquement et psychiquement, et, quand ils se répètent, il ne tarde pas à succomber à une cachexie progressive.

Une autre conséquence des plus fâcheuses de l'état lacunaire est la grande prédisposition aux hérnorrhagies cérébi aies ; dans 32 % des cas de la statistique de P. Marie, dans 17 % de celle de Ferrand, une lacune avait été le point de départ de i'hémorrha-

gie auquel le malade avait succombé. Cette extrême importance des lacunes dans la production des hémorrliagies s'accuse encore plus netlemenl quand on constate, avec P. Marie, que chez !es vieillards « le ramollissement et surtout l'hémorrhagie cérébrale s'observent presque exclusivement chez les individus dans le cerveau desquels on trouve des lacunes.

Très fréquemment les lacunaires meurent, comme tous les sujets affaiblis, d'une infeclion intercurrente," surtout de l'inîeclion ordinaire des vieillards, la pneumonie, mais fait digne de remarque, « ces individus, dont les vaisseaux cérébraux sont le siège de lésions profondes et étendues, ne meurent pas généralement par le cœur ou par le rein à la façon de beaucoup d'artério-scléreux vulgaires. L'état lacunaire peut être considéré comme une sorte à' artériosclérose locale ».

Ce tableau des hémiplégies lacunaires nous a paru mériter d'être rappelé à grands traits, car, s'il est extrêmement fréquent, il n'est pas encore couramment reconnu et rapporté à sa véritable cause.

Les Paraplégies

Empis (1) a depuis longtemps décrit l'affaiblissement musculaire progressif des vieillards qui peut être plus prononcé dans les membres inférieurs et donner l'apparence d'une paraplégie. Vulpian (2), Ilayem (5), ont à leur tour signalé ces faits fréquents.

D'autres pseudo-paraplégies, assez communes chez les vieillards, sont celles qui succèdent à certaines lésions en foyei', hémorrhagie ou ramollissement du cerveau, et qui sont dus surtout à la crainte qu'ont ces malades, affaiblis ou souffrants, hémiplégiques ou non, souvent confinés par négligence au lit depuis plus ou moins longtemps, de ne plus pouvoir marcher ; il s'agit non pas d'une paraplégie, mais bien, comme le fait

(1) - Empis. — Archives de; médecine, 1862.

(2) Vulpain. — Leç. de physiol. gén. du syst. nerv., iSSfi. (3y H.iyem. — Atrophie muscul. Dict. Dechambre.

remarquer F. AJarie, d'une sorte d\istasie-abasie. 11 n'est même pas toujours besoin qu'il y ait une lésion cérébrale, un trouble quelconque de la santé suffit quelquefois.

La pseudo-paraplégie de beaucoup la plus fréquente est celle des lacunaires : ce que nous avons dit de la grande prédominance des signes de I hémiplégie lacunaire aux membres inférieurs, de la disparition rapide de la presque totalité des symptômes hémiplégiques à l'exception des troubles de la marche, de la fréquence des hémiplégies lacunaires bilatérales, fait comprendre que nombre de lacunaires soient pris à première vue pour des paraplégiques. La marche à petits pas ou en traînant les pieds est le caractère essentiel de l'affection ; les signes concomitants ordinaires de la désintégration lacunaire, troubles des réflexes, troubles très légers de la motilité des membres supérieurs, troubles mentaux, troubles dysarthriques et dysphagiques, absence de troubles sensitifs, finissent de caractériser cette forme de paraplégie, sans pourtant qu'aucun de ces signes soit indispensable.

Bien avant la découverte de l'importance clinique des lacunes, Démange (1), après avoir décrit une « paralysie sénile » due (' à la fois à la dégénérescence graisseuse des muscles et aux altérations séniles de la moelle », avait noté que cette paraplégie sénile est souvent simulée par une hémiplégie bilatérale incomplète, consécutive à des lésions cérébrales en foyers symétriques.

Pic et Bonnamour (2) ont décrit sous le nom de parésie spasmodique des athéromaleux un syndrome caractérisé par la faiblesse des membres inférieurs, l'exagération ou la brusquerie des réflexes rt tuliens, la démarche à petits pas ; l'affection évoluerait lentement et progressivement, soit isolément vers Ja contracture progressive, soit avec apparition de troubles cérébraux, de rire et de pleurer spasmodiques et de démence sénile. Nous ne voyons rien dans ce tableau clinique qui véritablement If-. différencie du tableau des lacunaires, et, en fait, dans toutes leurs autopsies, les auteurs ont signalé la présence constante

(i) Démange. — Rev. de médee., i883.

(a) Pic et Bonnamour. — Rev. de médee., 1904.

de lacunes de désintégration. Ils ont pourtant tendance à rattacher les troubles moteurs à une sclérose diffuse .qu'ils ont constatée dans la moelle et qui laisserait spécialement intact le cordon antérieur, « et en particulier le faisceau pyramidal direct ». Or, nous avons observé fréquemment dans les moelles des vieillards de la sclérose diffuse sans qu'il y ait de troubles paraplégiques, et d'autre part l'absence de lésions notables dans le cordon antérieur n'implique nullement qu'il n'y ait pas de lésion cérébrale. Aussi il nous semble que la plupart des cas étudiés par Pic et Bonnamour rentrent dans la catégorie des paraparésies d'origine cérébrale, plus exactement des hémiplégies bilatérales frustes avec grosse prédominance des symptômes aux membres inférieurs, comme nous avons dit qu'on les observe fréquemment chez des individus qui ont des petits foyers lacunaires dans les deux hémisphères.

Tel est l'avis exprimé par Reverchon, élève de Pic (1), par Crouzon(2),par Lejonne et Lhej'mitte.Sans doute quelques uns des cas de Pic et Bonnamour rentrent dans l'une des catégories de paraplégies séniles dont nous avons encore à parler.

Lejonne et Lhermitte (3) ont récemment décrit, dans le service du professeur Raymond, une forme de paraplégie lacunaire vraie qui se distinguerait de l'hémiplégie lacunaire bilatérale décrite par P. Marie et Ferrand par quelques symptômes. Elle s'installerait toujours sans ictus, lentement et insidieusement : elie débuterait par une simple fatigue, sans crampes ni dou leurs, et augmenterait progressivement jusqu'à la paraplégie presque absolue qui retient le malade impotent constamment au lit. Il n'y a jamais d'anesthésie, assez souvent au contraire une h^peiesthésie manifeste des membres inférieurs ; une grosse exagération des réflexes tendineux ; pas de signe de Romberg ; pas de troubles moteurs de la face, de la langue et des yeux ; plus ou moin.«5 tardivement des troubles psychiques et sphinctériens. Une

(1) Reverchon. — Thèse 1904. M. Pic a. depuis les publications de P. Marie et de Crouzon, admis les idées que nous venons d'exprimer et considéré la Iilupart des parésies spasmodiques des athéromateux comme étant d'origine lacunaire.

(2) Crouzon. — Thèse Paris 1904.

(3) Lejonne et Lhermitte. — Arch. de médec, 1905.

îuis Lejonne et Lhermitte ont vu tardivement survenir des conliaclures.

Ce qui distinguerait en somme cette paraplégie lacunaire, ce serait le début progressif et insidieux, la paraplégie s'installant d'emblée, sans trouble notable des membres supérieurs, et arrivant à un degré parfois très prononcé. Il y a là certainement une variété clinique très intéressante à signaler.

Nous avons dit pourtant que l'ictus n'était pas un élément indispensable de l'hémiplégie lacunaire et n'était en tout cas que très peu marqué, que les symptômes du côté des membres supérieurs étaient parfois à peine sensibles et toujours très passagers, que la marche à petits pas était la suite très ordinaire de l'hémiplégie lacunaire et qu'il était dès lors à peu près impossible de retrouver quel a été le côté paralysé. De leur côté, Lejonne et Lhermitte reconnaissent que, dans leurs cas, un côté est souvent plus pris que l'autre, que la force musculaire est souvent un peu affaiblie dans les membres supérieurs, enfin que les réflexes tendineux des membres supérieurs sont aussi un peu exagérés. Aussi nous nous demandons s'il n'y a pas une série de transitions entre l'hémiplégie lacunaire de P. Marie et Ferrand et les (( paraplégies lacunaires » de Lejonne et Lhermitte et s'il n'y a pas entre elles surtout des variétés de degré et de mode d'évolution. D'après notre expérience personnelle, acquise à Bicêtre, nous avons plus de tendance à croire que les lésions cérébrales déterminent d'une façon générale des hémiplégies cl non des monoplégies ou des paraplégies (en dehors des lésions corticales qui sont peu le fait des lacunes), les troubles moteurs des membres supérieurs pouvant d'ailleurs être infiniment moins prononcés que ceux des membres inférieurs et nécessiter une recherche très attentive, non pas par des exercices de force, mais par des exercices d'adresse. Le type de la paraplégie lacunaire, primitive, progressive et intense, nous semble en tout cas devoir être beaucoup plus rare que le type de la pseudo-paraplégie par hémiplégie lacunaire bilatérale.

Lejonne et Lhermitte ont isolé en outre une forme de paraplégie myélopathique des vieillards qui aurait pour substratum anatomique une sclérose diffuse, polyfasciculaire, de (a

uioelie, ne dépendant pas directement des lésions vasculaires arléno-sciéreuses. Ciiniquement l'évolution serait progressive comme celle des paraplégies d'origine lacunaire, mais plus lente ; il s'y associerait fréquemment des troubles plus ou moins légers de la coordination et de la sensibilité proïonde, articulaire et musculaire, des contractures prononcées, tardivement seulement des troubles sphinclériens et intellectuels.

Sans doute certains des cas de paraplégie myélopathique des vieillards de Lejonne et Lhermitte répondent en effet à des lésions médullaires plus ou moins diffuses. Quelques-uns au moins répondent probablement, avec preuves anatomiques à l'appui, aux « scléroses combinées séniles » décrites cliniquement par P. Marie et Crouzon ou à la « contracture tabétique progressive » de Démange ; suivant l'existence de troubles plus ou moins marqués de la coordination, Crouzon distinguait une paraplégie spasmodique simple, une paraplégie ataxique et une paraplégie avec ébauche cérébelleuse.

Pour les cas où les troubles moteurs restent modérés, associés ou non à quelques troubles de la sensibilité et de la coordination, il nous semble, avec P. Marie et avec Déjerine, qu'aucun caractère clinique essentiel ne permet de les séparer des pseudo-paraplégies lacunaires, en particulier l'absence de troubles intellectuels ne permet nullement d'éliminer l'idée de lacunes cérébrales. Or, anatomiquement, des zones de sclérose diffuse modérée, non seulement dans les cordons postérieurs, mais même dans les cordons latéraux, ne nous ont pas paru exceptionnelles chez des vieillards non paraplégiques. Pour distinguer ces paraplégies rnyélopathiques il faudrait donc s'assurer qu'il n'existe pas de lacunes dans le cerveau. Ce n'est que rarement un travail possible, car peu d'observateurs feront, comme l'ont fait Lejonne et Lhermitte, des coupes en séries de plusieurs cerveaux. Ces auteurs reconnaissent d'ailleurs qu'ils ont trouvé parfois de petites lacunes, mais ne dépassant pas en intensité celles qu'on peut observer chez les vieillards non paraplégiques : nous nous demandons si les différences d'intensité de si petites lésions que les lacunes, pouvant être disséminées en des points si variables de l'étendue des hémisphères et pouvant couper des fibres ou des noyaux cellulaires d'importance si dissemblable, peuvent per-

mettre de séparer des paraplégies lacunaires des paraplégies myélopathiques avec petites lacunes cérébrales.

En somme, tout en reconnaissant le gros intérêt des types cliniques isolés à la Salpêlrière par Lejonne et Lhermitte et l'importance possible des lésions médullaires dans les troubles paraplégiques des vieillards (en dehors, bien entendu, des paraplégies médullaires datant de l'âge adulte), nous croyons, d'après ce que nous avons vu, que les paraplégies séniles sont dans la grande majorité des cas des pseudo-paraplégies dues soit à un affaiblissement musculaire progressif, soit surtout à des lésions cérébrale» lacunaires bilatérales, à des hémiplégies bilatérales très incomplètes.

L'Épilepsie sénile

On tend de plus en plus à considérer l'épilepsie non comme une affection isolée, mais comme un simple syndrome dont l'élément le plus caractéristique est la grande attaque de contractures. Mais alors que l'épilepsie vulgaire de l'enfance et de l'adolescence ne peut encore être rapportée, dans l'immense majorité des cas, à un substratum anatomique et mérite d'être encore, au moins provisoirement, qualifiée d'essenlielle ou d'idiopathique, l'épilepsie tardive el surtout l'épilepsie sénile peuvent être de plus en plus souvent considérées comme symptomntiques, car l'autopsie révèle dans le cerveau dos lésions provocatrices de mieux en mieux connues.

Au point de vue clinique pourtant l'épilepsie sénile ne diffère pas de l'épilepsie juvénile : ie début en est ordinairement tout aussi brusque, peut-être pourtant plus fréquemment précédé de prodromes, troubles meniaux (Rozier), affaiblissement de 1;^ mémoire (Schupfer), migraines et névralgies faciales (Féré), troubles cardiaques (Kovalevsky) et gastriques (Mendel). On pout observer le petit ou le grand mal, mais, suivant les auteurs, les vertiges seraient soit plus fréquents (Sympson), soit moins fréquents (Rozier, Jabot) que les accès. L'aura, sensorielle ou motrice, et le cri initial sont peut-être moins communs que dans

l'épilepsie ordinaire, la perte de connaissance serait plus constante ; l'accès serait plus souvent nocturne, les mouvements convulsiîs seraient moins énergiques, la turgescence de la face, l'écume sanguinolente seraient moindres (Durand-Fardel), le coma terminal serait plus fréquent et plus persistant (Sympson), enfin les troubles mentaux, l'affaiblissement de la mémoire et la déchéance intellectuelle allant jusqu'à la démence, seraient plus constants et surtout plus rapides que dans le mal comitial vulgaire.

A ce dernier point de vue, les auteurs qui se sont occupés non de l'épilepsie tardive en général, mais spécialement de l'épilepsie sénile (au delà de 60 ans) sont à peu près unanimes : on peut citer Féré (1), Maupaté (2), Rozier (3), Luth (4), Schupîer (5), Hubert (6), etc.. Ces troubles mentaux sont le plus souvent analogues à ceux de la démence sénile ordinaire, parfois cependant on observe les « syndromes psychiques des dégénérés » de Magnan ou des délires variables, idées de persécution, de grandeur, de mysticisme, de mélancolie, etc. Il faut mettre à part les troubles psychiques soit post-paroxystiques, soit indépendan1s~des paroxysmes, mais à caractère automatique et impulsif nettement épileptique.

A cette épilepsie sénile cliniquement si mal différenciée on ,i reconnu des causes très diverses, dont les deux principales et Irs mieux établies sont la syphilis et 1 artériosclérose. La syphilis tertiaire détermine les accès convulsifs par la formation de plaques de méningite scléreuse ou scléro-gommeuse à tendance cicatricielle et rétractile ; c'est peut-être une des variétés d'épilepsie les plus tenaces (Kovalevsky, Gowers) ; elle est souvent précédée et accompagnée de céphalalgies parfois extrêmement violentes et persistantes ; très fréquemment elle est jacksonienne au début, puis perd ce caractère au fur et à mesure de la reproduction des accès.

(1) Féré. — Les épilepsies et les épilepliques. 2' édil 1897.

(2) Maupaté. — .^nn. niédico-psych . , 1895.

(3) Rozier. — De Tépilepsie sénile. Tlièse Paris. i>^98.

(4) Lulh — Allgein Zeitschr. C Psych . 1899. .5) Sclnipler. — Monatschrift f. Psyeli., 1900. (6) Hubert. Thèse Paris. 1903.

J. Teissier (de Lyon) (1) est l'un des premiers qui ait rattaché l'épilepsie tardive à la série des maladies arthritiques et notamment à la goutte. Van Swieten, Portai, Garrod, Lynch, Legrand du Saulle, Féré (2), Nageotte (3), etc.. ont rapporté de nombreuses observations de goutte et d'épilepsie concomitantes. Charcot, Ebstein, Lépine et Blanc, Hubert, etc., ont signalé l'épilepsie dans le cours du diabète.

Crocq (4) le premier a noté la fréquence de l'athérome des vaisseaux cérébraux dans l'épilepsie sénile. L'importance cfe cet athérome a été admise par Naunyn (5) et expliquée par l'anémie cérébrale qu'il détermine : Naunyn a en effet montré que chez les artério-scléreux il suffisait de comprimer les carotides pour déterminer des crises épileptiformes, sans qu'il y ait, comme le pensait Griesinger, une thrombose de l'artère basilaire.

Rossi, Mahnert, Luth, Schupfer, Redlich, Lauterbach (6), Hubert, etc., ont constaté avec une extrême fréquence l'athérome et l'artério-sclérose cérébrale chez les épileptiques âgés, et l'artério-sclérose cérébrale a pris le premier rang parmi les causes des crises convulsives séniles. On a dès lors admis généralement que c'est par l'artério-sclérose qui en est une des conséquences ordinaires, que la diathèse arthritique et ses manifestations, goutte, diabète, etc.. déterminent l'épilepsie tardive ; ce serait aussi par l'intermédiaire de l'artério-sclérose que les intoxications réputées épileptogènes, alcoolisme, tabagisme, etc. provoqueraient les crises convulsives ; enfin dans bien des cas ce serait aussi par les lésions vasculaires qu'agirait la syphilis tertiaire.

Le rôle de l'artério-sclérose paraît certainement capital dans la genèse de l'épilepsie sénile, mais il semble qu'en présence de cette cause très générale et très banale on aurait un peu trop

(i). J. Tessier. — Des crises d'épilepsie liées à l'arthritisme. I.yon médical, i885.

(a) Féré. — Belgique médic. igoS.

(3) Nageotte. — Revue des maladies de la nutrition, igoS,

(4) Crocq. — De l'épilepsie des vieillards. Presse médicale belge, 1890.

(5) Naunyn. — L'épilepsie sénile et le signe de la thrombose basilaire de Griesinger. Zeitscli. f. Klin. Medic, 1895.

(6) Lauterbach. — Epilepsie sénile. Wiener, medic. Presse, 1806.

négligé d'une part le rôle direct sur les centres nerveux de certaines intoxications, d'autre part la recherche de lésions plus localisées, telles que celles qu'offrent dans certains cas de syphilis des plaques de méningite sciéreuse.

Alzheimer (1) a tenté de séparer de la forme d'épilepsie sénile (( cardio-vasculaire », avec athérome plus ou moins généralisé et le plus souvent troubles cardiaques graves, une forme d'épilepsie sénile en rapport avec des <c foyers artério-scléreux » ; cette forme serait plus ou moins voisine, par quelque manifestation, de l'épilepsie jacksonienne.

Grasset ('2) pense qu'il faut attribuer à la cérébro-sclérose lacunaire beaucoup d'épilepsies survenues à un âge avancé, et qu' <( il faut penser à cette cause toutes les fois que l'épilepsie apparaît au delà de 40 ans et qu'on ne peut pas la rapporter à une lésion syphilitique ». Nous sommes très porté à partager entièrement cette opinion.

En dehors des foyers artério-scléreux, lacunaires ou non, nous avons signalé deux sortes de lésions corticales qui paraissent s'accompagner fréquemment de crises épileptif ormes : ce sont l'état vermoulu et la sclérose miliaire de l'écorce cérébrale.

Vétat vermoulu, qui, comme nous l'avons dit, nous paraît dépendre au moins en partie de l'artério-sclérose, s'accompagne assez souvent, mais non pas toujours, d'épilepsie.

La sclérose miliaire de Vécorce, qui ne paraît relever de l'ariério-sclérose que de façon en tout cas indirecte, s'est au con traire toujours accompagnée, dans les 5 cas jusqu'ici publiés de Biocq et Marinesco, de Redlich (2 cas), de Seiler (5^ et de nousmême, de crises épileptiques. Nous ne pensons nullement qu'on doive voir dans la sclérose miliaire corticale la lésion de l'épilepsie sénile (et en particulier Redlich l'a recherchée avec soin sans le trouver dans un nouveau cas d'épilepsie tardive (4), mais nous avons tendance à croire qu'elle doit constituer Vune des lésions provocatrices de crises convulsives. Il sera important

(1) Alzheimer. — Allo^em. Zeitschrift f. Psych., 1902.

(2) Grasset. — La cérébro-sclérose lacunaire d'origine artérielle. Sem. mcdic., 19 octobre 1904.

(3) Seiler. — Thèse Leipzig^, rgoi.

(4) Redlich. — De l'épilepsie sénile. Wiener medic. Woehensch., 1900.

de rechercher à l'avenir l'histoire clinique des sujets dans le cerveau desquels on pourra constater cette sclérose miliaire.

De ce que les lésions analomiques de l'épilepsie sénile paraissent mieux se préciser, il ne résulte pas pourtant qu'elles soient toujours suffisantes à déterminer les accès. On ne connaît pas jusqu'ici une seule altération qui ait été constamment trouvée dans les cerveaux d'épileptiques âgés, et d'autre part les causes les plus courantes d'épilepsie sénile, la méningite syphilitique, l'artério-sclérose avec ou sans lacunes, s'observent d'une façon banale dans le cerveau de sujets qui n'avaient pas présenté d'attaques épileptiîormes. Aussi en matière d'épilepsie, aussi bien sénile que juvénile, quoique peut-être à un moindre degré, il faut songer à l'influence souvent prépondérante des causes prédisposantes, à 1' « aptitude convulsive », d'originaire hériditaire ou personnelle, sur laquelle a justement insisté le P"" Joffroy (1) et qu'ont admise la plupart des auteurs qui se sont occupés de l'étiologie de l'épilepsie sénile, Séglas (2), Fér-; (3), Mendel (4), Maupaté (5), Kovalevsky (6), Rozier (7), M.isoin (8), Gowers (9), Hubert, etc. Peut-être certaines causes très limitées, certaines localisations de la sclérose miliaire ou de plaques méningitiques sont-elles suffisantes par elles-mêmes pour déterminer des attaques épileptiques ; nous ne saurions l'affirmer, mais ce ne doit être très probablement qu'à titre exceptionnel.

(1) Joffroy. — De l'aptitude convulsive. Des rapports de l'alcoolisme, de l'absinthisme et de l'épilepsie. Gaz. hebd. de rnédec. et de chir., ii février 1900.

(2) Séglas. — Sur un cas d'épilepsie tardive. Rev. médic, i885.

(3) Féré. — La faniille névropathique. Arch. de neurol., 1884.

(4) Mendel. — Deutsche niedic. Wochenschr., 1898.

(5) Maupaté. — Annales médico-psychol., 1896.

(6) Kovalevsky. Epilepsie sénile. Archives russes de Psychiatrie, 1897

(7) Rozier. Thèse Paris, 1898.

(8) Masoin. — Ann. médico-psych., 1902.

(9) Gowers. — Epilepsie et autres maladies convulsives chroniques — a» édil. 1901.