NOYAUX GRIS CENTRAUX

Nous ne connaissons pas de travail d'ensemble sur les lésions séniles des cellules et des fibres des noyaux gris centraux. Nous ne leur avons nous-même pas consacré une étude spéciale.

D'après ce que nous avons vu, nous pouvons dire pourtant que les altérations cellulaires nous ont paru être au moins aussi fréquentes dans les noyaux centraux que dans l'écorce ; il n'y a pas plus de cellules intactes, la totalité ou la presque totalité est atteinte soit d'atrophie simple, soit surtout d'atrophie avec surcharge de pigment jaune.

D'une façon générale, le volume des noyaux centraux est très diminué, mais la diminution des fibres myéliniques est suffisamment proportionnée à la diminution totale des ganglions pour que leur teinte, après coloration au Pal ou au Weigert, ne soit pas sensiblement modifiée. Il semble se faire une atrophie d'ensend)le et proportionnelle de tous les éléments.

Les noyaux névrogliques (ou lymphocytaires) sont plus nombreux que dans l'écorce, et notamment au pourtour des cellules airophiées on voit, à ce qu'il nous a semblé, un plus grand nombre d'amas nucléaires. Mais, à l'examen d'un cerveau normal, on voit que les noyaux névrogliques sont aussi plus nombreux dans les noyaux gris que dans l'écorce ; et, en somme,

la proporlion de ces éléments dans ces ganglions et dans le cortex est à peu près la même dans les cerveaux séniles et dans les cerveaux normaux. Dans les uns et dans les autres, ils paraissent augmentés de nombre, soit de façon absolue, soit plus probablement de îaçon relative, par suite de la diminution des éléments nerveux.

Nous n'avons trouvé de prolifération des fibrilles névrogliques, de sclérose nette que dans la couche des noyaux gris immédiatement sous-jacente à l'épendyme, couche qui normalement est de nature névroglique : nous avons déjà parlé de cette sclérose sous-épendymaire.

3. LÉSIONS DES VAISSEAUX ET LÉSIONS D'ORIGINE VASCULAIRE I. Lésions des vaisseaux

Artères : athérome.

Artérioles : artériosclérose {artérite ; endartérite, périartôrite, mésartérite); dégénérescence colloïde, dégénérescence fibro-hyaline ; dégénérescence calcaire.

Capillaires : dégénérescence graisseuse; dégénérescences diverses. — Dilatation ; prolifération.

Les lésions les plus banalement connues des vaisseaux cérébraux sont celles des artères de la base, de l'hexagone de Willis et de ses grosses branches ; on sait qu'à ce niveau, chez les vieillards, il existe presque toujours une induration soit générale, soit localisée, et le plus souvent des plaques oalcaires irrégulièrement disséminées qui donnent aux vaisseaux un aspect très spécial, moucheté de bleu violacé et de blanc.

Cette lésion est tellement banale qu'on s'est appuyé sur sa seule absence pour déclarer, chez certains vieillards, qu'il n'y avait pas d'artério-sclérose cérébrale : c'est là une conclusion certainement trop hâtive. Quand on coupe un cerveau dont les artères de la base présentent des plaques athéromateuses, on trouve presque toujours des vaisseaux intra-cérébraux à paroi dure, scléreuse, et à gaîne dilatée. Mais les mêmes constatations peuvent se faire sur des coupes de cerveaux de vieillards qui, par exception, ne présentent au niveau des vaissaux de la base aucun aspect d'athérome ou d'artério-sclérose.

. La dissociation ne s'arrête pas là, et toujours les vaisseaux d'un même encéphale sénile présentent suivant les territoires des degrés d'altération tout à lait dissemblables. Tantôt toutes les branches issues d'une artère de gros ou de moyen calibre présentent des altérations manifestes, tantôt, et plus souvent peutêtre, on voit une ou plusieurs artérioles présenter des lésions extrêmement intenses, disséminées au milieu d'autres petits vaisseaux qui paraissent tout à fait intacts. On est souvent étonné de voir sur une même coupe de cerveau les vaisseaux les plus profondément altérés voisiner immédiatement avec des vaisseaux à paroi mince et lisse. Cet aspect n'est d'ailleurs pas spécial au cerveau, on peut l'observer sur tous les organes artério-scléreux, séniles ou non.

Ce défaut de généralisation des lésions artérielles, qui nous a paru constant, nous empêche d'admettre, au moins de par un de ses caractères essentiels, Vartério-xérose que Boy-Teissier (1) a voulu opposer à l'artério-sclérose. La xérose serait une production conjonctive continue, purement évolutionnelle, séparée de toute influence pathologique, caractéristique la plus importante de la période de décroissance physiologique qui constitue la sénilité ; la sclérose serait une production conjonctive d'origine exclusivement pathologique. Les caractères de la xérose seraient : (c 1° Sa généralisation, puisque le tissu conjonctif existe partout ; 2" Son égalité de répartition, puisqu'elle n'est que la reproduction exagérée du tissu conjonctif normal ; 3° Son innocuité vis-à-vis des éléments voisins, puisqu'il n'augmente que dans la proportion de ce que diminue l'élément qui l'entoure ».

Les deux premiers de ces caractères au moins écartent, d'après ce que nous avons dit des localisations de la sclérose dans le cerveau sénile, cette prétendue xérose de la sclérose cérébrale sénile. Ce que nous venons de dire de la localisation des lésions artérielles nous empêche aussi d'admettre l'artério-xérose, tout en reconnaissant avec Ziegler, Démange, etc., que l'artériosclérose sénile est généralement plus diffuse que les autres variétés d'artério-sclérose.

(i) Boy-Teissier. — Congrès pour l'avancement des sciences, Bordeaux

Quoi qu'il en soit de leur nature, dans l'écorce des cerveaux séniles, ces élémenls ronds paraissent tmtiours très notablement augmentés de nombre. Nous n'oserions affirmer pourtant que cette surabondance n'est pas pins apparente que réelle, plus relative qu absolue ; peut-être n'y a-t-il pas ou peu de prolifération véritable des cellules névrogliques, mais simple condensation des cellules préexistantes par suite de l'atrophie des fibres et des cellules nerveuses.

Trois arguments nous paraissent plaider on faveur de cette interprétation. C'est d'abord que le nombre d'ensemble des noyaux névrogliques ne parait guère plus que proportionné à l'atrophie nerveuse : ainsi, sur la coupe d'une circonvolution réduite au tiers de son volume normal, on ne trouve certainement pas, par chaque millimètre carré, plus de deux à trois fois au maximum le nombre normal de noyaux névrogliques. C'est ensuite que l'on n'observe guère des figures de caryokinèse et qu'il n'y a qu'un petit nombre de noyaux accolés par deux et comme nés d'une division récente. C'est enfin que la localisation de l'apparente prolifération est parfaitement d'accord avec celle que nous avons considérée comme étant le lieu de l'atrophie maxima, nous voulons dire les zones normalement les plus myélinisées.

Cerletti et Brunacci ont récemment signalé, sans en donner d'explication, le fait que les noyaux névrogliques paraissent plus augmentés dans la substance blanche des circonvolutions que dans la substance grise, et que, dans celle-ci, c'est surtout dans la sixième couche, la plus profonde, que ces noyaux paraissent avoir abondamment proliféré. Bridier, dans sa thèse faite sous l'inspiration de Pierret et d'après les examens histologiques de Taty, avait aussi signalé ce fait que les éléments mi-

du système nerveux, comme les différentes phases du développement d nn même élément, le lymphocyte lui-même : d'après Dominici, c'est par condensation à la fois du protoplasma et de son noyau avec son réseau et ses graines chromatiniques que le lymphocyte acquiert son aspi ct définitif, celui que l'on constate habituellement : un noyau à peu près dépourvu de protoplasma, intensément et à peu près uniformément colorable par les colorants basiques. Nous ne comprenons pas pourquoi on n'admettrait pas pour un élément intracérébral ce qu'on admet aujourd'hui pour un autre élément ; d'autant plus que tous les intermédiaires existent et qu'en présence de bien des noyaux il serait tout-à-lait impossible de décider s'il appartient à l'une ou l'autre variété.

graleurs semblent plus nombreux dans les couches profondes du corlex, conire la substance blanche, et qu'ils paraissent diminuer à mesure qu'on s'élève vers la surface des circonvolutions. Pourtant, d'après Gerletti et Brunacci, dans une zone de substance blanche réduite à un tiers de la normale, le nombre des noyaux névrogiiques ne serait guère plus du double du nombre ordinaire. Nous avons nous-même fait les mêmes constatations, peut-être avec moins de netteté pourtant que les auteurs italiens. Or, nous avons dit que l'intense démyclinisation sénile nous paraissait être la cause principale de la diminution de volume du tissu nerveux et par conséquent de la condensation du tissu névroglique : cette démyélinisation est naturellement maxima dans les parties qui normalement contiennent le plus grand nombre de fibres myéliniques, d'une part la substance blanche, d'autre part la couche la plus profonde de la substance grise, couche qui, blanche à l'origine, nous a paru devenir secondairement grise par suite de la démyélinisation progressive.

C'est donc dans ces deux parties que, si la prolifération névroglique n'est que relative, on doit trouver le plus grand nombre de noyaux ; or, d'après Cerletti et Brimacci et d'après nous-même, c'est effectivement ce qui paraît généralement se produire.

Et c'est pourquoi nous n'osons affirmer que le nombre réel des cellules névrogiiques, apparemment très exagéré, soit effectivement augmenté de façon très notable.

D'ailleurs, les auteurs italiens que nous venons de citer croient pouvoir assurer que les cellules névrogiiques du cerveau des vieillards, de par leurs conditions morphologiques et tinctoriales, sont à Fétat de repos et à l'état régressif, mais non en prolifération.

Il est cependant des points oîi très effectivement, et de l'avis de tous les auteurs, il y a de plus ou moins nombreux noyaux accumulés, généralement des groupes de 2, 3, 5 noyaux : c'est le pourtour des cellules pyramidales et notamment des grandes pyramidales. Ce fait, nous l'avons, nous aussi, const.i té avec grande netteté. Mais on a voulu partir de cette constatation pour émettre l'hypothèse que ces éléments ronds seraient l'agent actif de la destruction et de la disparition des cellules nerveuses qu'ils

gaîne des vaisseaux même à assez grande dislance des loyers de désinlégration.

En dehors de l'existence de ces loyers, il peut exister aussi des leucocytes libres îorrnanL manchon autour des vaisseaux altérés ; aussi, si l'on considère la présence de ces éléments comme un signe d'inflammation, il ne serait pas juste de dire qu il n'existe toujours autour des artères séniles aucune trace d'inl'iamination. Ceci est l'exception, il est vrai, mais cette rareté n exclut pas, ce nous semble, l'idée de toute lésion inîlammatoire antérieure, si l'on songe à la longue durée et au peu d'intensité des altérations vasculaires, toxiques ou autres, qui ont pu mener le sujet à la vieillesse.

L'altération combinée, simultanément ou successivement, des diverses parois d'un même vaisseau, ïarlérUc, nous a donc paru être la lésion la plus fréquente des artérioles cérébrales séniles, mais cette combinaison ne prouve nullement que rartério-sclérose sénile soit différente de i'artério-sclérose de toute autre nature, elle prouve seulement qu'elle a évolué très longtemps et très lentement.

Gerletti et Brunacci ont décrit aussi des lésions totales des artérioles et veinules de la corticalité de cerveaux séniles. Dans l'adventice présence constante de dépôts de pigment jaune ; membrane élastique dissociée, agrandissement des « fenêtres » de la membrane ; gonflement et hypercoloiatioii des noyaux endothéliaux de la membrane interne, corps cellulaires sous forme de blocs protoplasmiques à limites irrégulières et mal définies et à structure réticulaire ; dans les mailles du réticulum, fines granulations de pigment jaune : telles sont les multiples altération? décrites par les auteurs italiens.

Charcot avait vu, jusqu'à un certain point, la fréquence de l'artérite totale dans le cerveau sénile en admettant que la périartérite et l'endartérite coexistent une fois sur trois ; c'est pourtant à ses travaux et à ceux de Bouchard que l'on doit d'avoir séparé ces deux altérations.

Abercrombie, le premier, en 1835 (1), avait attribué aux incrustations endartérielles une large part dans la production des

(i) Abercrombie. — Des maladies de l'encéphale, i835.

ramoUissements el une cerlaine influence sur la formation des hémorragies cérébrales. Bouillaud, Rokitansky, Grisolle, Valleix, Niemeyer ont admis cette opinioii ; Gendrin, Alonnerel, Béliier, Hardy ont considéré au contraire l'endartérite athéromateuse comme propre à produire des hémorragies méningées, mais non des hémorrhagies cérébrales.

Lancereaux (1), qui a donné une parfaite description des lésions de l'endartère dans l'artério-sclérose et l'athérome, cita deux faits dans lesquels l'endartérite aurait en pour conséquence une hémorragie cérébrale.

Joîfroy et Achard (2) ont cité des cas très probants de ces endartérites oblitérantes progressives plus ou moins généralisées.

Mais ces lésions endarlérielles furent bien délaissées quand Charcot et Bouchard (5) curent décrit la périariérite cérébrale et la lésion qui en serait la conséquence, l'anévrysme miliaire. Calmeil, GuU, Virchow, Meynert et Heschl avaient signalé ces dilatations vasculaires ; elles ne prirent une importance considérable que quand Charcol el Bouchard les eurent rendu responsables, non seulement de « l'apoplexie capillaire à foyers miliaires » décrite en 1836 par Gruveilhier (4), mais encore des grandes hémorrhagies cérébrales.

Nous n'avons pas à répéter la description des anévrysmes miliaires, lésions qui, d'après les auteurs, s'observeraient particulièrement, mais non exclusivement, dans la sénilité ; disons seulement que dès le début leur pathogénie fut très discutée et que, si Charcot et Bouchard les attribuaient à la périartérile scléreuse, dès 187;j Zenker (5) en fit la conséquence de la sclérose de l'endartère.

Depuis on a admis à peu près sans conteste et partout reproduit la description des auteurs français ; l'anévrysme miliaire

(1) Lancereaux. — Dict. Dechambre, t. VI, p. 286

(2) Joflroy et Acliard. — Arch. de médec. expérim. 1889.

Ci) Bouchard. — Études sur quelques points de la pathogénie des hémorragies cérébrales. 1867.

Charcot et Bouchard. — Nouvelles recherches sur la pathogénie de l'hémorragie cérébrale. Arch. de Physiol., 1868.

(4) Gruveilhier. — Anatomie pathol. du corps humain, t. XXXII.

(5) Zenker. — Mouvement médical, 1878, p. 20.

a été considéré comme « la plus fréquente et peut-être la seule cause certaine des hémorragies spontanées "(l).

Il y a là certainement une exagération manifeste contre laquelle Lœvenfeld (2) a un des premiers protesté. Eppinger (3) a signalé la fréquente apparence d'anévrysmes sur des vaisseaux qui, qaand on en fait des coupes sériées, ne se montrent plus que cylindriquement dilatés, ou coudés, ou ondulés. Alzheimer(4) Lubarsch (5) ont décrit différentes altérations, surtout séniles, des artérioles cérébrales. Weber (6) a insisté sur l'importance de ces altérations diverses dans la production des hémorragies, au moins milinires, du cerveau. Jacobsohn (7) a décrit l'aspect feuilleté, que nous avons nettement retrouvé dans certains vaisseaux très athéromateux, comme pouvant suffire, à l'occasion de quelque exagération de pression, pour produire une hémorrhagie cérébrale sans anévrysme précurseur.

Nous pouvons confirmer ces recherches, car nous avons nousmême constaté un certain nombre de fois des hémorragies miliaires dans des cerveaux de vieillards sans trace d'anévrysme miliaire et même sans altération très apparente de la paroi vasculaire.

En dehors des altérations vasculaires, Pierre Marie a rappelé l'attention sur les modifications du tissu cérébral lui-même comme origine des hémorragies et insisté notamment sur le rôle des lacunes de désintégration ; nous reviendrons sur ce sujet.

Dmitrijeff (8), Marchand (9), etc., ont localisé dans la tunique

(1) Von Monakow. — Pathologie cérébrale, 1897, p. 686.

(2) Loevenfeld. — Etudes sur l'étiologie et la pathogcnie des hémorragies cérébrales spontanées. Wiesbaden, 1886.

(3) Eppihger. — Les anévrysmes miliaires du cerveau. Virchow's Archiv, t. m.

(4) Alzheimer. — La dégénérescence colloïde du cerveau. Arch. f. Psych T. XXX. 1897.

(5) Lubarsch. — La dégénérescence hyaline et amyloïdc. — Ergebnisse der allgem. Patliol. 1894

(6) Weber. — Altérations des vaisseaux dans les hémorragies cérébrales miliaires. Arcii. f. Psych., t. XXXV, 1902, p. 159.

(7) Jacobsohn. — Sur la forme grave de l'artério-sclérose du système nerveux central. Arch. f. Psyc, t. XXVII. 1894.

(8) Dmilrijeff. — L'altération du tissu élastique des parois artérielles dans l'artério sclérose. Beitrage zur Pathol. Anat. und z. allgem. Pathol,

(9) Marchand. — Les artères. Eulenburg's Realencyclopedîe, 1894.

moyenne plus que dans l'interne le début or^dinaire des lésions de l'arlério-sclérose, notamment dans les artères cérébrales : il y aurait pour ces auteurs une néoformation de lamelles élastiques ; c'est la même lésion qui a été décrite par Wendeler (1) comme l'origine de l'artérite chronique syphilitique. Léger (2) a surtout trouvé les fibres musculaires de la tunique moyenne remplacées par du tissu conjonctif.

Alzheimer a signalé dans les artérioles cérébrales plusieurs sortes de dégénérescence qui, n'étant pas analogues aux lésions ordinaires de l'artério-sclérose, paraissent cependant dépendre d'une même origine. Ce sont :

1° La dégénérescence colloïde dans laquelle, sur certaines coupes du cerveau, « la paroi vasculaire est, par endroits, nettement élargie et transformée en une substance vitreuse homogène, tandis que des blocs de la même substance se trouvent dans le tissu avoisinant le vaisseau ». Cette substance est soluble dans l'eau bouillante, dans les acides et les alcalis dilués, elle se colore en rouge par le carmin et le picro-carmin, en rouge vif par le Van Giesen, en bleu par la méthode de Weigert pour la coloration de la fibrine. Il y a sans doute plusieurs substances qui donnent ces réactions ; elles auraient pour caractère commun d'être un produit de sécrétion des cellules du tissu conjonctif, c'est la (( substance hyaline conjonctive secrétrice » de Lubarsch.

2° La dégénérescence hyaline ou scléro-hyaline, processus à tendance scléreuse, <( caractérisé par une homogénisation hyaline des diîîérents éléments de la paroi vasculaire, avec dépôt de corpuscules alburainoïdes dans le tissu avoisinant ». La substance scléro-hyaline résiste à l'eau bouillante, aux acides et aux alcalis, elle ne donne pas la réaction de la fibrine et ne se colore généralement pas par le carmin. Cette dégénérescence serait due non à la sécrétion, mais à la transformation dez cellules du tissu conjonctif, ce serait la (( substance hyaline conjonctive dégénératrice )> de Lubarsch.

(1) Wendeler. — Histologie de la maladie syphilitique des artères cérébrales. Deutsh. Arch. f. Psych. Medic. 1895.

(2) Léger — Étude des artères scniles normales. Thèse Montpellier, 1895.

Des observations de Lubinoîî et Neelsen, de Meyer (1) paraissent se rapporter à cette lésion vasculaire.

Friedniann (2) a trouvé sur des petits vaisseaux « des états dégénératifs sous forme d'épaississement et de transformation hyaline de la paroi ».

Findley (3) parle d'une c dégénération îibro-hyaline des plus petites artères ».

Manasse (4) décrit des thromboses hyalines dans les plus fins vaisseaux.

Robertson, Degenkolb (5) auraient observé souvent la dégénérescence hyaline des vaisseaux corticaux, indépendante de l'artério-sclérose corticale.

Weber (6) décrit à son tour minutieusement les différents stades de ce processus de dégénérescence fibro-hyaline qu'il a observé chez un homme de 64 ans, où elle était la cause manifeste de nombreuses hémorrhagies miliaires, et dans un cas de démence sénile, où elle se rencontrait au niveau des peliles artères et veines de l'écorce ; elle pourrait êîre, tout comme l'artério-sclérose, un point de départ fréquent de la « gliose périvasculaire » décrite par Alzheimer. Cette lésion commencerait probablement par une prolifération cellulaire partant de la paroi advenlilielle, gagnant les autres parois vasculaires jusqu'à l'endartère, élargissant et remplissant la gaîne lymphatique ; puis la dégénéraïion hyaline frapperait d'abord les éléments les plus mal nourris, ceux du milieu de la paroi. La disparition rapide et complète des noyaux et l'absence de toufe structure font supposer que la transformation hyaline l'emporte de beaucoup sur un processus de sécrétion. Mais la paroi, très épaissie, prend un aspect feuilleté, et es' perméable aux éléments blancs et rouges du sang qui s'infiltrent soit à son intérieur, soit à son pourtour.

Weber a donné des figures très claires de cette lésion, et c'est par comparaison avec ces figures que nous avons cru pouvoir

(1) Meyer. — Dégénérescence anévrysmatique de l'écorce cérébrale. — Arch. f. Psych. t. i.

(2) Friedmann. — Deutch Zeitsch. f. Nervenheilk. t. XI.

(3) Findley. Journ. of nient. Se, t. 44-

(4) Manasse. — Virchow's Arehiv, t. i3o.

(5) Degenkolb. — AUgein. Zeitschrift. f. Psych., 1902, p. 711.

(6) Weber. — Arch. f. Psych., t. 35, t<jo2.

lui identifier une altération vasciilaire très remarquable, qui nous avait îort intrigué et (jui était la cause manifeste, dans un de nos cas, d'une lacune de désintégration. l,e vaisseau, formé d'une inlrication de lamelles très denses et épaisses, sans noyaux, séparées par des espaces contenant du sang, était entouré d'uîi manchon mince de leucocytes mononucléaires et d'un second manchon, plus épais, de blocs de pigment sanguin, révélateurs peut-être d'une hémorrhagie ancienne. Les espaces contenant du sang se rétrécissaient en approchant de la lacune, et finalement disparaissaient ainsi que les derniers vestiges de la paroi fibrohyaline. Selon toute vraisemblance, c'était à un ramollissement produit par l'altération vasculaire, peut-être aussi à une hémorrhagie miliaire, qu'était due la lacune. Cette observation, en nous montrant l'importance de ces lésions vasculaires, nous paraît justifier les développements que nous venons de leur donner.

Catola (1) a décrit un processus spécial de calcilicqtion des ' vaisseaux, observé sur le cerveau d'un malade mort à Bicêtre à la suite d'une grosse hémorrhagie cérébrale. Cette calcification était limitée exclusivement aux artères du noyau lenticulaire. Il s'agissait « de nombreuses boules calcaires disposées en cercle tout autour des petites artères et des capillaires. Elles siégeaient presque sans exception au niveau de la gaîne lymphatique périvasculaire et de l'adventice des artères, tandis que les tuniques moyenne et interne en restaient indemnes. Leur volume était variable, allant, avec un grossissement de 400 diamètres, de celui d'une noisette à celui de grains de poussière. Quant aux capillaires, ils étaient en général entourés par un grand nombre de boules au milieu desquelles ils disparaissaient plus ou moins complètement... Les mêmes dépôts s'observaient aussi en plein tissu nerveux sans aucune relation avec les vaisseaux (ce qui n'arrive jamais dans l'arlério-sclérose ordinaire). Le tissu nerveux qui entourait les anneaux calcaires périvasculaires et les autres dépôts ne présentaient aucune altération sensible de structure ». Nous avons vu les pièces très curieuses de Catola, nous n'avons pas observé d'autre altération semblable.

(i) Catola. — Société de Neiirol., 9 juillet 1904.

Quant aux capillaires leur altération sénile la plus couramment admise est la dégénérescence graisseuse. Comme on ne connaît actuellement aucun procédé, ainsi que l'a justement fait remarquer Nissl(l), qui permette de constater l'artério-sclérose des plus petits vaisseaux et des capillaires, on a fait, on ne sait trop pour-

Fig. 17. — Boules calcaires disposées en cercle dans la gaine lymphatique d'un vaisseau ; quelques houles siègent en plein tissu nerveux (en bas et à gauche). (Dessin de Catola publié dans ricoiiogi aphie de la Salpètrière en 1904).

quoi, de cette dégénérescence graisseuse des petits vaisseaux, l'analogue de l'artério-sclérose des vaisseaux plus gros.

La dégénérescence graisseuse des capillaires fut signalée en 1819 par Robin (2) . L'année suivante, Paget (3) l'étudia plus complètement et lui donna un rôle pathogénique dans la production des hémorragies cérébrales. La découverte des gaines de Robin

(■2) NissI. — Neurol. Centralbl, 1899, P- (discussion de la communication de Sandcr sur la moelle sénile).

. (3) Robin. — Dégénérescence graisseuse des capillaires. Soc. de biol., 1849. (4) Paget. — London medic. Gazette, i85o, t. X, p, 229

et de His restreignit considérablement l'importance de cette lésion, car Bouchard démontra qu'il s'agissait le plus souvent non pas d'une dégénérescence de la paroi vasculaire, mais d'une accumulation dans les gaines de granulations graisseuses libres ou incluses dans des corps granuleux, résultat de la nécrobiosp du tissu nerveux lui-même. La dégénérescence graisseuse ne fut plus admise dès lors que pour les capillaires et on lui refusa toute influence sur la production des hémorrhagies cérébrales, au moins des grandes hémorrhagies.

Laborde (1) aurait constaté cette dégénérescence graisseuse presque constamment sur les capillaires de cerveaux de vieil lards ; elle aurait été trouvée d'ailleurs dans nombre d'autres affections, chez des chlorotiques (Virchow) (2), chez des enfants affectés de maladies chroniques, du diabète en particulier (Bouchard), etc. Vulpian (3) a constaté la même dégénérescence graisseuse des fins vaisseaux dans le cerveau de vieux mammifères, du chien en particulier. Il s'agirait non pas d'amas graisseux, mais de petites granulations éloignées les unes des autres et plus nombreuses seulement au niveau des noyaux.

Cette dégénérescence graisseuse des capillaires est loin d'avoir été retrouvée par tous les auteurs dans les cerveaux séniles. Pour notre compte, nous avons observé quelquefois un certain nombre de granulations dans la paroi de quelques capillaires.

Mais cette lésion nous a paru rare, et, en particulier dans les coupes colorées au Marchi où l'acide osmique devrait mettre la graisse en relief, nous n'avons guère observe d'anneau noir ou de granules caractéristiques au pourtour des capillaires. La dégénérescence graisseuse des capillaires n'est en tout cas nullement en rapport avec l'artério-sclérose des plus gros vaisseaux.

En revanche, nous avons vu une fois, où, par hasard, nous avions employé la coloration par le triacido d'Ehrlich, la tunique moyenne de la paroi de petites arférioles, voisines d'une lacune, réduite en petits fragments granuleux colorés en vert : celte coloration verte était à peu près celle que prenaient, par ce colorant, les granulations graisseuses contenues dans les corps

(i) Laborde. — Le raniollissomenl et la congestion du cerveau. iSôT. (a) Virehow. — Ilnmllxidi dcr spec. Palhol., t. I.

O) Vulpian — Leçons de physiologie générale et comparée du système nnrveux.

granuleux avoisinants. Comme nous n'avons pas retrouvé cettp coloration spéciale dans la paroi d'autres vaisseaux, nous avons fort tendance à croire que la paroi des petites arlères peut aussi, au moins dans la tunique moyenne, subir la dégénérescence Graisseuse. Ces faits nous amèneront à des recherches ultérieures.

Lapinski (1) a décrit, dans la plupart des cerveaux de vieillards artério-scléreux, la » tuméfaction trouble » ou la i< dégénérescence granuleuse » de la paroi des capillaires corticaux. Ces altérations rétrécissaient la lumière du vaisseau parfois jusqu'à l'oblitération complète.

Cerleiti et Brunacci ont vu quelquefois l'obturation complète de la lumière des capillaires par la prolifération de Vendolhélium. Ces auteurs auraient vu surtout, dans le cortex de tous les cerveaux séniles, la dilatation irrégulière et moniliforme des capillaires ; elle serait principalement nette dans les couches des grandes pyramidales et des cellules polymorphes. Cette altération avait été vue déjà par Labordc. Les auteurs italiens croient qu'elle n'est pas exceptionnelle même dans les artérioles et les veinules. II nous paraît bien difficile de démontrer l'existence de cette dilatation moniliforme anormale, car les capillaires présentent de telles ondulations et sont coupés avec des obliquités si différentes que, dans tous les cerveaux les plus normaux, ils paraissent toujours moniliformes ; il faudrait de très fortes dilatations, or nous n'avons pas constaté, comme Cerletti, de capillaires qui, « au point dilaté, aient acquis un calibre de 6 à 8 fois le calibre normal ».

Les mêmes auteurs auraient enfin pu mettre nettement en relief, en certains points de l'écorce cérébrale sénile, la néofor mation de vaisseaux capillaires aux différents stades du processus ; ils auraient vu le point de départ de capillaires neoîormés sur le tronc d'un capillaire ; ils auraient vu des bourgeons capillaires s'enlourer d'une gaîne névroglique comme d'un doigl de gant. Nous avons nous-même pu constater qu'en effet les vaisseaux capillaires étaient très nombreux sur les coupes de circonvolutions séniles très atrophiées, mais nous ne saurions dire très affirmativement si cette grande quantité apparente dépendait d'une prolifération véritable et non pas simplement de

(i) Lapinski. — Sur la question de l'état des capillaires de l'écorce cérébrale dans l'artcrio-sclérose des gros vaisseaux. Wratsch 1896.

la diminution el de la disparition des éléments nerveux, si en réalité l'augmentation du nombre des capillaires était absolue ou seulement relative. En tout cas nous n'avons pu surprendre le stade de début de la formation des néo-capillaires.

II Lésions d'origine vasculaire

Hômoi-rhagies rniliaires. — Sclérose périoascula're, sclérose paraoasculaire. — Foi/ers de u ramollissement incomplet» : « (jUose périvasculaire », « destruction corticale » d'Alsheimer, a encép/ifUite sous-corticale chronique » de Binswanger, « atrophie artério-sclèreuse du cerceau » ; — pseudo-paralysie générale arthritique de Klippel ; — « artériosclérose cérébrale grave » de Jacobsolin.

Aux altérations des vaisseaux dans la sénilité se rattachent de façon certaine les ruptures vasculaires avec les hémorrhagies consécutives, les scléroses dont la disposition répond nettement à la distribution des vaisseaux altérés, les ramollissements et les foyers de dégénération totale ou partielle en rapport avec des thromboses ou des oblitérations vasculaires partielles et sous la dépendance soit de l'interruption, soit de l'insuffisance de la circulation. Parmi ces très nombreuses lésions se rangent d'abord les grosses hémorrhagies et les gros ramollissements qui, s'ils s'observent plus fréquemment dans la vieillesse, ne sont cependant pas particuliers à l'âge avancé et ne lui doivent que quelques rares caractères spéciaux. Quelques petites lésions en foyers sont au contraire toutes particulières à la sénilité : ce sont notamment les lacunes et l'état vermoulu dont nous réservons l'étude pour un chapitre ultérieur. Nous ne parlerons actuellement que des très petites lésions d'origine vasculaire, des lésions rniliaires disséminées dans le cerveau, souvent en très grand nombre, et déterminant ou non une symptomatologie spéciale.

Les hémorrhagies rniliaires sont parmi les lésions fréquentes de l'encéphale sénile. L'apoplexie capillaire des vieillards avait été décrite en 1836 par Cruveilhier ; elle fut affirmée plus tard par Charcot, qui la considéra comme fréquente et qui en vit la cause dans les anévrysmes rniliaires. Mais devant l'importance que prirent ces anévrysmes dans la pathogénie des grosses

hémorrhagies, on perdit de vue les hémorrhagies miliaires. Les auteurs qui, comme Weber, en ont rapporté des cas, les ont considérés comme des faits exceptionnels. En réalité, il n'en est rien, et, si nous nous en tenons à ce que nous avons pu observer nous-mêuie, les hémorrhagies iniliaires sont très fréquentes dans l'encéphale des vieillards. Elles trouvent leur origine soit dans des vaisseaux manifestement altérés et épaissis, soit, et 'e fait nous a paru plus fréquent, dans des vaisseaux restés minces dans une région où beaucoup de vaisseaux ont leur paroi fortement épaissie.

Weber a décrit et représenté une hémorrhagie miliaire par tant d'un vaisseau « feuilleté » par la dégénérescence fibrohyaline ; nous avons vu une fois une artériole, présentant cette même dégénération, entourée d'un collier de blocs de pigment sanguin, résidus probables d'une hémorrhagie. Mais cette dégénérescence est rare et n'est certainement pas la cause habituelle des hémorrhagies miliaires. Nous n'avons jamais observé au niveau des vaisseaux rompus l'aspect d'un anévrysme miliaire.

La (( sclérose vasculaire » décrite par Marinesco est de beaucoup la forme de sclérose la plus commune dans la sénilité. Elle consiste essentiellement en plaques de sclérose partant d'une paroi vasculaire plus ou moins manifestement altérée et gagnant de là peu à peu, excentriquement, la substance cérébrale qu'eller^ envahissent sous forme de traînées ou d'îlots. C'est à cette distribution que Démange et ses élèves ont attribué la dénomination de « sclérose sénile » ; sa fréquence dépend essentiellement de l'extrême fréquence de l'artério-sclérose à un âge avancé (i).

(i) En deliors de cette sclérose nettement « périvasculaire ». il existe peut-être dans le cerveau des exemples de la sclérose « paravaseulaire » ou dystropliique décrite par H. Martin, par Hnchard, par Weber pour les différents viscères et notamment pour le cœur ; cette sclérose est développée non pas au contact, mais à ilislance des vaisseaux, dans les régjions les plus mal nourries. Dans certains cas en effet, nous avons constaté dans les coupes colorées au Weigert ou au Pal, une apparence u mouclietée, tigrée » de la plus grande partie de la substance blanche ; ces mouchetures étaient dîies à l'existence irrégulière, au contact les uns des autres, de très nombreux îlots où les libres myéliniques étaient à peu près normalement abondantes et d'Ilots où elles étaient au contraire extrêmement raréfiées. Or, dans un au moins de ces cas, nous avons pu constater avec une parfaite netteté, comme M. Pierre Marie nous l'a fait remarquer, que les îlots défibres conser-

Entourés ou non d'une gaîne scléreuse, les vaisseaux athé romateux ou artério-scléreux peuvent déterminer directement diverses altérations du tissu cérébral.

Quand la dégénérescence artério-scléreuse va jusqu'à l'oblitération complète d'une artère, la désintégration rapide du terri-

vées entouraient les vaisseaux, et qu'au contraire c'était loin des vaisseaux, entre les vaisseaux, qu'elles étaient raréfiées ; c'est bien là le type de la lésion qu'on peut dire « paravasculaire ». Nous n'avons pas suHisamment étudié encore ce type rare de lésion. Si ces foyers irréguliers de désintè-

Fig. i8. — Scléi'ose « parafasciiliiirii ». — Coloration au Wcigert-Pal ; obj. i. — Sur ce dessin, fait d'après nature, on voit nettement que les vaisseaux occupent le centre des îlots de libres conservées (en noir) ; la sclérose s'est faite au contraire à distance des vaisseaux. Cette sclérose donne à lacoupe, vue à l'œil nu, un aspect moucheté très particulier.

gration nerveuse paravasculaire sont bien des foyers de sclérose, ils nons paraissent constituer comme une transition entre les lésions vasculaires que nous avons étudiées et les foyers de désintégration par trouble trophique dans le domaine de distribution des vaisseaux dont nous allons maintenant parler.

loire qu'elle irrigue produit un ramollissement. Quand l'artère est rétrécie, mais non complètement oblitérée, ce territoire peut être insuffisamment irrigué : il en résulte la formation de véritables foyers, « loyers de ramollissement incomplet », dont la distribution répond absolument à celle des foyers de ramollissemenl encéphalunialaciques, c'est-à-dire se trouve limitée au territoire de un ou plusieurs vaisseaux assez volumineux, les artères cérébrales ou leurs branches. C'est à ces foyers qu'Alzheimer (1) a donné le nom de foyers de « gliose périvasculaire » ; il importe de les distinguer nettement de la sclérose périvasculaire.

La gliose périvasculaire consiste en une altération régressive, une atrophie et une disparition des éléments nerveux, et en une prolifération de la névroglie ; ces modifications sont localisées et limitées, tant dans la substance blanche que dans l'écorce, à une ou plusieurs circonvolutions irriguées par un vaisseau qui paraît sensiblement plus dégénéré que les vaisseaux voisins Le reste du cerveau ne présenlerait pas d'altérations pathologiques notables.

On comprend que les phénomènes cliniques ressemblent beaucoup aux symptômes de foyers de ramollissement isolés avec un développement plus lent des signes de désintégration cérébrale, et fréquemment des attaques apoplectiîormes suivies de phénomènes d'excitation passagers.

Ouand l'oblitération incomplète siège sur les artérioles qui pénètrent de la pie-mère dans l'écorce, des foyers semblables occupent uniquement la corticalité. Ils ont le plus souvent la forme d'un coin dont la base est superficielle et plus ou moins déprimée ; dans ces foyers, les cellules pyramidales et les fibres à myéline ont disparu et l'on ne constate plus qu'un épais réseau névroglique. Ces foyers parsèment la surface de quelques circonvolutions dans le domaine de quelque artère assez volumineuse. Entre les foyers peuvent se trouver çà et là quelques ramollissements capillaires. C'est à cette variété de lésions arté-

(i) Alzheimer. — 26' congrès des aliénistes de l'Allemagne du Sud. Heidelberg, 1898. Allgem. Zeitschr. f. Psych. 1899, p. 271!. — et Congrès de l'union des aliénistes allemands, Munich, 1902. Allgem. Zeitschr. f. Psych. 1902, p. 695.

rio-scléreuses qu'Alzheimer a donné le nom de « destruction corticale » (Rindenverœdung). Ce serait une variété essentiellement sénile (<( sclérose séniie de l'écorce »), c'est par exception seulement qu'Alzheimer en aurait constaté quelques cas chez des sujets très arlério-scléreux à un âge encore peu avancé.

La symptomalologie de cette destruction corticale serait, comme celle de la gliose périvasculaire, très analogue à celle des ramollissements en foyers ordinaires. Elle est fréquemment associée à la démence séniie.

C'est à la même variété de lésions, mais localisées à la substance blanche, que Binswanger (1) a donné le nom d' « encéphalite sous-corticale chronique » et Alzheimer celui d' «. atrophie artério-scléreuse de la substance blanche des hémisphères ». Cette localisation serait beaucoup moins ordinaire chez les vieillards et s'observerait surtout dans les sénilités précoces. Les foyers occuperaient surtout le domaine des vaisseaux longs de la substance blanche profonde, laissant intactes, dans les cas typiques, l'écorce et les voies d'association courtes immédiatement sous-corticales.

Les circonvolutions sont peu amincies, mais profondément déprimées. La substance blanche est extraordinairement amincie, entièrement grisâtre, souvent parsemée de taches plus sombres. Les ventricules, quand l'affection a duré longtemps, présentent une dilatation énorme. Au microscope l'écorce paraît presque partout bien conservée, à l'exception de quelques dégénérations çà et là dans différentes couches ; sur les préparations au Nissl il est tout à fait remarquable de constater combien peu l'écorce est touchée, alors même que la plus grande partie de la substance blanche est profondément altérée. Les troncs blancs des circonvolutions sont généralement aussi respectés. La partie profonde de la substance blanche est au contraire complètement disparue par places, fortement éclaircie en d'autres endroits. Par la méthode de la névroglie et la méthode de Marchi entre autres, on voit que de plus ou moins nombreux foyers parsèment la substance blanche et sont le point de départ de dégénérations secondaires. Au niveau de ces foyers surtout la névro

(i) Binswang'er. — Congrès des alicnisles allemands, Dresde, 1894.

glie esl augmentée et les corps granuleux sont très nombreux, mais on trouve dans toute la substance blanche la névroglie pro- Ul'érée et des corps granuleux disséminés.

On trouverait généralement dans ces cas des loyers dans la capsule interne, dans le noyau lenticulaire, dans la couche optique, et surtout dans la protubérance au niveau de la voie pyramidale.

Sans mettre en doute la description d'Alzheimer, que nous avons presque littéralement reproduite, nous ferons remarquer cependant combien elle ressemble à celle que nous ferons des cerveaux parsemés de foyers lacunaires de désintégration. La symptomatologie d'ailleurs ferait penser, comme Alzheimer le reconnaît, à l'existence de foyers de ramollissement. On y trouverait, comme un des premiers symptômes et des plus nets, « la difficulté des associations d'idées », puis des troubles progressifs de la parole et notamment « une difficulté des associations du langage », "dès vertiges, des crises épileptiques ou apoplectiformes. Le tableau est souvent compliqué d'états d'excitation et de confusion mentale, de phénomènes cérébraux en foyer, limitations du champ visuel, asymbolie, aphasie motrice et sensorielle, agraphie, monoplégies, hémiparésies, etc., tous symptômes généralement passagers et récidivants avant de devenir permanents. Cette symptomatologie est, comme l'anatomie, très proche du tableau des » lacunaires ». Nous n'avons observé couramment que le seul aspect clinique et anatomique des lacunes de désintégration ; nous ne croyons cependant pas pouvoir conclure qu'il faille identifier les deux affections, car on conçoit que des lésions multiples en foyers puissent se localiser identiquement et produire les mêmes troubles cliniques, que ces foyers de désintégration soient ou non lacunaires.

Binswanger a cherché à séparer de l'encéphalite sous-corticale la « démence artério-scléreuse ». Au point de vue anatomique elle ne serait qu'une sous-variété caractérisée par des altérations moindres dans le domaine des vaisseaux longs de la substance blanche et par de légères altérations dégénératives, d'origine également vasculaire, dans la substance corticale. Celte variété appartiendrait aussi surtout aux sénilités précoces.

L'association des foyers corticaux et médullaires donne lieu

à la forme complète, la plus ordinaire, de l'artério-sclérose cérébrale grave, ïaatrophie cérébrale artério-scléreuse» de Binswanger ou (( dégénération artério-scléreuse progi'essive grave » d'Alzheimer. Cette variété serait surtout fréquente aux environs de la soixantame. Voici comment Alzheimer décrit l'aspect anatoraique : ,

(( On constate une diminution de poids très notable du cerveau, même avec des circonvolutions très peu amincies ; les vaisseaux sont fortement athéromateux, aussi loin qu'on peut les suivre ; la pie-mère n'est d'ordinaire que modérément épaissie, elle se laisse enlever facilement ; les ventricules sont fortement dilatés, des granulations épendy maires sont rares.

c( Sur des coupes transversales des hémisphères on voit les orifices vasculaires souvent énormément élargis. La substance blanche est généralement plus foncée que normalement, elle présente une coloration grisâtre au lieu de la coloration blanche habituelle ; on remarque surtout des stries grisâtres le long du parcours des vaisseaux. Çà et là on rencontre aussi des ramollissements miliaires et de petits anévrysmes capillaires.

<( Dans le territoire des ganglions centraux et de la capsule interne, on voit souvent un « état criblé » manifeste ; on voit aussi très régulièrement la substance blanche du corps denté du cervelet dégénérée, grise, profondément déprimée.

« A l'examen microscopique des cas avancés, on trouve de légères altérations disséminées dans toute l'étenduo des hémisphères. Ainsi la névroglie de toute la couche superficielle est régulièrement un peu augmentée, les cellules ganglionnaires sont fortement en dégénérescence graisseuse pigmentaire. On rencontre des nids de cellules en araignée presque dans chaque couche, rangés surtout autour de vaisseaux. Nulle part cependant, en dehors des foyecs, on ne trouve l'architecture du cerveau modifiée, on observe à peine de disparition des fibres myéliniques.

« Mais partout, dans l'écorce, dans la substance blanche et dans les noyaux centraux, on trouve des foyers artério-scléreux. Régulièrement au milieu de chacun de ceux-ci se trouve un vaisseau en dégénérescence particulièrement avancée. Dans les foyers on reconnaît les divers degrés de l'affection. Dans certains il n'y a qu'une légère prolifération de la névroglie avec

à peine d'altérations régressives de la substance nerveuse. Dans d'autres, tout tissu nerveux a disparu et on ne voit plus qu'une épaisse plaque névroglique avec des corps granuleux chargés de produits de désintégration. Comme ces corps granuleux noircissent par l'acide osmique, c'est par la méthode de Marchi qu'on peut le plus nettement mettre ces loyers en évidence. »

Au dire d'Alzheimer, l'atrophie artério-scléreuse du cerveau répond à la apseudo-paralysie générale arthritique» que Klippel (1) a décrite en 1892, sur laquelle cet auteur est revenu plus récemment en 1903, qui a été admise par Pactet (2), par Coulon (3), par Conso (4), par Arnaud, à laquelle Pactet et Conso ont donné le nom de maladie de Klippel. Nous nous demandons si réellement Klippel et Alzheimer ont bien décrit la même affection. D'une part en effet le tableau clinique donné par Alzheimer est si diffus, si dissocié, si plein d'à-coups, de phénomènes passagers et récidivants, qu'il nous paraît différer nettement du tableau tracé par Klippel où (( le syndrome paralytique est si complet, si net dans ses symptômes et dans sa marche, qu'aucun des malades qui m'ont servi à dégager ce type n'avait été distingué du paralytique général le plus vulgaire » ; les idées de grandeur entre autres peuvent entrer dans le cadre de la maladie de Klippel, alors qu' Alzheimer ne les a jamais observées. D'autre part, au point de vue anatomique, il ne paraît jamais y avoir dans la paralysie générale arthritique de ces foyers si nettement décrits par l'auteur de Francfort et qui sont véritablement la base, le seul point original et caractéristique de sa description de l'atrophie artério-scléreuse, ce qui la distingue de toutes les altérations banales de l'alrophie sénile vulgaire que nous avons décrites dans les chapitres précédents.

D'après Klippel, la paralysie générale arthritique rentre dans le groupe des paralysies générales dégénératives, qui comprend (( des lésions dégénératives diUuses de l'encéphale, tant pour les

(1) Klippel. — Ret'iie de Médecine 1892, et Histologie de la paralysie généi-ale. Congrès de Bruxelles, 1908.

(2) Pactet. — Les paralysies générales progressives. Rev.de Psych. 1899.

(3) Coulon. — Nature de la paralysie générale. Thèse Paris, 1896. Rev. de Psych. 1902.

(4) Conso. — La pseudo-paralysie générale arthritique Thèse Paris- 1900.

vaisseaux que pour les éléments nerveux eux-mêmes el à l'exclusion de Loule diapédèse inïlammatoire... Le même élat dialhésique, auto-toxique ou auto-inîectieux, qui, en se localisant sur les vaisseaux, produit l'athéromasie, peut directement léser les éléments nerveux de l'encéphale et le syndrome paralytique en être la conséquence. Les lésions ainsi produites dans l'encéphale consistent en dégénérescence et en atrophie granuleuse des éléments nerveux et en dégénérescence de même nature des capillaires de l'encéphale.

« ... Les distinctions avec la paralysie générale inflammatoire peuvent déjà apparaître à l'œil nu par l'absence d'érosions et de granulations ventriculaires. Elles deviennent de toute évidence par l'examen microscopique, en raison de l'absence de toute diapédèse pathologique, soit au niveau des gaines des artérioles, soit au niveau des espaces péricellulaires, sous forme de cellules rondes à noyaux bien colorés par des réactifs. Les gaines vasculaires ne sont remplies que d'amas granulo-graisseux et de noyaux atrophiés et de masses ocreuses, avec ou sans transformation hyaline des parois. Les cellules nerveuses ont subi un haut degré d'atrophie quant au volume et aux prolongements, avec involution pigmentaire anticipée, dégénérescence graisseuse à grosses granulations, et souvent transformation hyaline du protoplasma. »

Dans cette description, il n'y a vraiment rien qui distingue bien nettement au point de vue anatomique le cerveau des pseudoparalytiques arthritiques des cerveaux séniles dont nous avons longuement indiqué les multiples altérations. Il ne s'agissait pas, il est vrai, dans les cas de Klippel, de vieillards, mais bien du moins de séniles, au sens où nous avons défini le mot, car '< l'athérome était fréquent sur les artères de la base et, de plus, il ne manquait jamais au niveau de l'aorte (aortite chronique) ou du rein (néphrite interstitielle) ou des artères périphériques, de telle sorte que ces localisations peuvent mettre sur la voie du diagnostic clinique».

Ce qui donc surtout, ce nous semble, distingue la Rîîrfadie de Klippel, c'est le tableau clinique absolument analogue à celui de la paralysie générale la plus vulgaire. Ce qui, au contraire, distingue l'atrophie artério-scléreuse de Alzheimer, c'est le tableau

anatomique avec ses loyers mulLiples si particuliers, alors qu'au conlraire le syndrome clinique est si caractéristniue, si distinct de celui de la paralysie générale, que, au dire d'Alzheimer, «dans le plus grand nombre des cas le diagnostic pendant la vie a pu être iait en toute sûreté». N'ayant pas eu personnellement l'occasion d'examiner des cas de l'une ou l'autre aïfection, nous ne pouvons avoir d'autre opinion que celle que la lecture des communications de leurs auteurs nous oui paru justifier.

Pour en linir avec l'étude des altérations dont l'artério-sclérose cérébrale semble être la base essentielle, nous devons signaler encore la « forme grave » de Jacobsohn et la (( forme légère » ou forme « nerveuse » de Windsclieid. La forme grave esi surtout la conséquence de la dégénérescence artério-scléreuse prononcée des vaisseaux des noyaux centraux et du bulbe ; elle détermine les « paralysies bulbaires artério scléreuses ».

La forme légère est dite nerveuse, parce qu'elle ne détermine que des symptômes que l'on qualifie vulgairement de <( nerveux », fatigue physique et psychique, faiblesse de l'idéation, céphalalgies, vertiges. Anatomiquement, on observe des altérations artério-scléreuses des vaisseaux très prononcées, avec dilatation de nombreux espaces périvasculaires et prolifération névroglique dans leur voisinage immédiat, une atrophie pigmentaire accentuée de nombreuses cellules corticales, mais nulle part des foyers limités de désintégration, nulle part de corps granuleux. Les altérations des vaisseaux peuvent paraître tout aussi prononcées que dans les variétés avec lésions en foyers que nous avons passées en revue, et, comme le remarque Alzheimer, « on ne peut encore expliquer pourquoi, malgré une artério-sclérose très prononcée des vaisseaux cérébraux, il n'apparaît parfois pas de foyers dans le cerveau, comme dans la forme dite nerveuse, alors que dans d'autres cas apparaissent des foyers artério-scléreux disséminés çà et là soit dans l'écorce et la substance blanche, soit exclusivement dans l'écorce, soit exclusivement dans la substance blanche ».