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Si nous résumons dans un rapide tableau toutes nos observations, nous pouvons envisager deux catégories de faits cliniques.

Certains cas offrent à considérer des lésions d’insuffisance cardiaque et artérielle, associées à l’imperméabilité du rein et coïncidant avec la présence de la dyspnée périodique. Telles sont les observations XI, XII, XIIT, XIV. Il n’est guère possible, dans ces cas, de définir exactement quelle est la part qui revient à chacun de ces deux facteurs : insuflisance rénale et lésions cardio-vasculaires dans la production du Cheyne-Stokes.

Dans une deuxième catégorie de cas, les lésions de l’appareil circulatoire sont prédominantes, tandis que l’insuflisance rénale est peu accusée : le Cheyne- Stokes existe. T'elles sont les observations [,-IT, TIT, IV V, NI, VNIL VIRE X Dans fous ces cas ede néphrite, ce n’est pas l’intoxication qu’on peut faire intervenir. puisque la perméabilité est suffisante ; la dyspnée périodique ne trouve son explication que dans les lésions artérielles, cardiaques, coexistantes, puisque ce sont les seules qui existent à proprement parler.

Nous dirons donc que le Cheyne-Stokes au cours des néphrites ne coïncide pas nécessairement avec l'insuffisance rénale, mais toujours avec des lésions cardio-vasculaires : toutes nos observations confirment cette règle. Lerapport de cause à effet entre l’intoxication urémique et le Cheyne-Stokes se retrouve, il est vrai, dans la plupart des cas cliniques, mais il n’est pas absolu. Le plus souvent, l'esprit,

suggestionné en quelque sorte par les doctrines classiques, laisse de côté deslésions moins évidentes que les lésions rénales, mais tout aussi réelles, et qui se retrouvent constamment au cou rs du Cheyne-Stokes. L'insuflisance rénale peut bien éxister, mais s'il n'y a pas de lésions ou cardiaques ou vasculaires concomitantes, le phénomène n'apparaît pas. Pour nous résumer, entre le Cheyne-Stokes et l’intoxication urémique, il n’y a que des rapports de coïncidence ; entre celui-là et les lésions de appareil circulatoire, il va un rapport nécessaire: celui qui unit l'effet à la cause.

La dyspnée périodique est donc la conséquence de lésions cireulatoires et plus particulièrement de troubles locaux localisés au cerveau; elle traduit l’état de gène des centres respiratoires, qui réagissent à l'excitation insuffisante sanguine par une déviation de leur activité fonctionnelle. Dans un premier cas, et c’est peut-être le plus fréquent, il s'agit de lésions artérielles, rétrécissant le calibre des artères de l’encéphale, ayant évolué lentement ou résultant d’une poussée d’endartérite aiguë; de là une diminution notable de l’afflux sanguin. [1 peut s'agir en deuxième lieu d’une gêne de la circulation cérébrale purement fonctionnelle et liée à l’insuflisance cardiaque : le cœur n’accomplit plus sa tâche, la chasse sanguine se fait de façon incomplète, les centres respiratoires n’ont plus une irrigation suffisante. En tout cas, chacun de ces facteurs détermine une ischémie cérébrale plus ou moins accentuée. Souvent ces deux facteurs s'associent ; les lésions d’angio-sclérose appa-

raissent tout d'abord d'où tendance à l'ischémie; le

cœur exagérant son travail rétablit l'équilibre; mais quand celui-ci commence à se fatiguer, l'irrigation du cerveau devient à nouveau défectueuse; les centres sont atteints dans leur nutrition, par suite dans leur fonction et le phénomène de Cheyne-Stokes apparait.

Cette signification pathogénique de la dyspnée périodique, au cours des néphrites, conséquence de l’ischémie cérébrale, se trouve confirmée par lobservation clinique des affections, autres que les néphrites, où on observe le phénomène: que la dyspnée périodique apparaisse dans les maladies du cœur, dans les affections méningo-encéphaliques, dans les infections, dans les intoxications, partout nous retrouvons cette donnée fondamentale : l'insuffisance de l'irrigation cérébrale. Du côté du cœur, ce sont des lésions de myocardite, de stéatose, d’insuflisance valvulaire qui déterminent une diminution de la circulation. Dans les affections méningo-encéphaliques, se trouvent réalisées des conditions mécaniques de compression produisant le même effet, directement sur les artères cérébrales. Dans les infections, ce sont les toxines qui agissent sur le cœur pour le ralentir. Les intoxications : chloral, chloralose, bromures, exercent une action vaso-constrictive anémiante et dépressive et amènent de l'insuflisance artérielle du côté du cerveau. Pourquoi cette même notion pathogénique qui se retrouve dans des états pathologiques si variés ne serait-elle pas la cause vraie du phénomène dans les néphrites, sans qu'on ait besoin d’avoir recours à une pathogénie autre, en contradiction d’ailleurs avec certains faits observés ?

Cette notion de l'insuffisance artérielle cérébrale, cause du Chevne-Stokes, nous permet de comprendre l’action favorable de la morphine dans le traitement de la dyspnée intermittente. L'action vaso-dilatatrice bien connue de ce médicament (Picard (35), Manquat) vient contrebalancer, en favorisant le cours du sang, l'irrigation insuflisante due au rétrécissement scléreux des artères ; de cette vaso-dilatation, résulte un afflux sanguin plus abondant, une diminution de l’ischémie cérébrale et la disparition du Cheyne- Stokes ; dans la théorie toxique, ce rôle heureux de la morphine ne se comprend guère.

A côté de la morphine, l'influence variable de la digitale sur le phénomène, concorde absolumentavec la théorie que nous soutenons. Après l’administration de la digitale, tantôt le Cheyne-Stokes disparait, tantôt au contraire il augmente en intensité. Cela se comprend aisément quand on connait l’action vaso-constrictive de la digitale. Ou bien la fibre musculaire est intacte ; la digitale augmente alors le rendement fonctionnel du cœur qui l’emporte sur l’ischémie résultant de la vaso-constriction des vaisseaux : le Chevne-Stokes disparait. Ou bien la fibre cardiaque altérée ne réagit plus tandis que la musculature artérielle reste sensible : d’où vaso-constriction des vaisseaux, augmentation de l’ischémie cérébrale, et par suite, de la déviation fonctionnelle des centres mal irrigués : le Cheyne-Stokes croit.

Enfin, cette pathogénie de la dyspnée périodique nous fait comprendre pourquoi elle ne se rencontre pas dans les néphrites aiguës et suraiguës : l’urémie

yexiste pourtant et l'intoxication est certaine, car elle se manifeste par des troubles divers ; pourtant, dans aucun cas, nous l’avons vu, elle ne se produit. C’est que la maladie évolue trop vite pour qu'il puisse se constituer des lésions du cœur ou des vaisseaux de l’encéphale.

Toutes ces observations, l'état variable de la perméabilité dans les cas de Cheyne-Stokes, la constance des lésions artérielles et cardio-artérielles, la constatation du phénomène dans des affections diverses, l’action variable de la morphine et de la digitale, l’absence de la dyspnée périodique au cours des néphrites aiguës, constituent un faisceau de preuves, qui nous autorisent à dire que le Cheyne-Stokes est lié à d'autres facteurs que la toxhémie rénale; qu'il est un symptôme, non pas d'urémie, mais d’insuflisance artérielle cérébrale.

Nous en sommes ainsi arrivés à conclure que le Cheyne-Stokes des néphrites, symptôme classique d'urémie, trouvait en réalité sa cause hors de l’intoxication, ne méritait pas d'en être regardé comme un signe. À un point de vue plus général d’ailleurs, nous croyons que l’ensemble symptomatologique de l’intoxication urémique elle-même, n’est pas aussi vaste que le disent les classiques, à la suite des travaux de Bouchard. Les symptômes cliniques que l’on rapporte à l'accumulation dans le sang de principes toxiques, ne doivent être bien souvent que la conséquence de lésions organiques concomitantes. Chantemesse et Tennesson (10) ont déjà montré que les hémiplégies et les crises épileptoïdes rencontrées au cours de

l’urémie relèvent de lésions localisées d’ædème cérébral. Merklen (28) et son élève Bernard (4) ont, eux aussi, exprimé l'idée que « tout le problème pathogénique de Furémie n'est pas compris dans la rétention au niveau du sang de substances non éliminées ». À leur suite, n'y a-t-il pas lieu de penser que lurémie est un cadre trop vaste, trop complexe, où l’on à voulu ranger toute une série de symptômes qui, croyonsnous, relèvent bien souvent d’une autre origine que l’intoxication.