LE DIAGNOSTIC

Demmler a trouvé le foie malade chez tous ses cholériques au Tonkin, en 1885; d’après l’apparence macroscopique, il y avait atrophie jaune aiguë commençante.

Voies biliaires. — Lésions peu marquées à la période d’algidité. On retrouve dans la vésicule un peu de cette desquamation épithéliale qui est la caractéristique des lésions des voies digestives. Dans un cas Briquet et Mignot ont signalé la cholécystite, le contenu de la vésicule étant jaunâtre et purulent. Les médecins qui, trouvant sur les cadavres la vésicule gorgée de bile, se sont préoccupés de saisir la cause de la non-excrétion biliaire dans le choléra, ont pensé que les canaux pouvaient être bouchés par du mucus ; mais la chose n’a guère été démontrée anatomiquement.

A la période de réaction, Briquet et Mignot ont signalé quatre fois la cholécystite ; la vésicule contenait, dans trois de leurs cas, un liquide jaunâtre et purulent. Pirogoff a observé dans la vésicule des ecchymoses sous-muqueuses, des plaques diphthéritiques, des ulcérations et même des perforations. Simmonds a noté une fois des eschares de la paroi cystique.

Oddo a vu, dans les grandes voies biliaires, de l’angiocholite non franchement purulente. Chez un sujet autopsié par Girode, l’angiocholite atteignait la convexité du foie où de petits îlots noirs, bien limités, marquaient la place des minces canaux biliaires ; en même temps cholécystite intense ; pas de suppuration franche cependant ; par contre, des bacilles virgules en culture pure dans les voies biliaires.

Chez l’homme de dix-neuf ans, alcoolique, dont j’ai parlé à propos des ulcérations gastriques, la muqueuse de la vésicule avait une teinté rouge vif.

J’ai observé un beau cas d ’angiocholite des gros troncs et de cholécystite suppurée ; c’était chez la

femme de trente-trois ans, emportée le dix-huitième jour, dont j’ai relaté l’observation lorsque j’ai décrit l’ictère des cholériques.

Ici, le foie était très volumineux, lisse à la surface, avec quelques points ecchymotiques (pas de périhépatite) et très consistant. À la coupe, il était un peu lardacé. Les contours des lobules se voyaient à peine. Pas de cirrhose ; pas de dégénérescence graisseuse visible à l’œil nu, pas de taches jaunes, pas de foyers apoplectiques.

Sur les coupes, la coloration jaune clair des canaux biliaires tranchait sur la teinte brune du parenchyme. Il n’y avait pas d’abcès à leur voisinage, pas même de dilatation des canaux excréteurs de la bile. Les fines ramifications paraissaient saines.

Il fallait arriver jusqu’aux canaux qu’on pouvait ouvrir avec de fins ciseaux, c’est-à-dire au voisinage du hile, pour trouver un liquide louche, épais, purulent. Les canaux cystique, cholédoque et hépatique étant disséqués avec soin, puis ouverts, on trouvait leurs parois tuméfiées et leur lumière remplie d’un liquide purulent. Le pus existait dans les ramifications principales du canal hépatique ; il n’atteignait pas les rameaux délicats.

La vésicule biliaire, très volumineuse, débordait le bord tranchant du foie. On remarquait les adhérences qui fixaient sa face supérieure au parenchyme hépatique ; au voisinage de la partie accolée au foie, cette face offrait plusieurs (petites plaques jaunâtres, arrondies, ombiliquées au centre, témoignant d’une irritation propagée à l’enveloppe péritonéale de la vésicule. Rien de pareil à l’extrémité libre et à la face inférieure de l’organe ; on voyait là seulement quelques plaques cbngestives.

La vésicule étant incisée, il s’en écoula un liquide purulent peu lié, avec des grumeaux et des débris membraneux. Quand je versai de l’eau dans la poche cystique, je ne parvins pas à rendre nette la totalité

de la surface muqueuse. Il y avait une matière verdâtre, adhérente à la paroi, surtout au fond des aréoles ; cette matière purulente étant détachée à l’aide d’un instrument mousse, on reconnaissait en plusieurs points de petites ulcérations de la muqueuse, ulcérations nombreuses surtout sur la portion accolée aufoie, plus rares au fond et dans la portion inférieure de la vésicule.

Une section, qui intéressait du même coup toute l’épaisseur de la paroi vésiculaire et le tissu hépatique, montrait nettement que toutes les tuniques avaient participé sur ce point au processus suppuratif. L’inflammation dépassait le revêtement séreux, si bien qu’entre la vésicule et le foie on découvrait deux clapiers purulents. La péricystite suppurée n’existait pas d’ailleurs dans les portions non adhérentes au foie. Pas de foyer hémorrhagique. Pas de calcul.

La bile des cholériques est souvent abondante et d’un aspect absolument normal; il semble qué le foie puisse conserver, au miliéu de la tempête, sa sérénité fonctionnelle. Parfois la bile est remarquablement épaisse, visqueuse, vert foncé, noir de sépia, ou rappelant l’aspect du cirage : altérations consécutives aux grandes déperditions aqueuses (Nicati et Rietsch).

Girode a remarqué que si, dans un grand nombre de cas, la vésicule était distendue par une bile verte abondante, elle pouvait aussi se ratatiner et contenir alors quelques grammes de liquide clair comme de l’eau de roche. Dans des cas avancés, Nicati et Rietsch ont trouvé un liquide transparent, incolore, qui distendait la vésicule, et cela chez des sujets atteints en même temps de néphrite. Les altérations de la bile ne sont pas nécessairement liées à l’ictère, qui est exceptionnel, je l’ai indiqué.

Dans 28 cas sur 34 autopsies de Girode, la bile contenait des bacilles virgules ; de même dans 5 cas sur 18 de Nicati et Rietsch.

Pancréas. — Get organe est sain d’habitude. Chez un sujet âgé, qui d’ailleurs portait une cirrhose du foie et qui avait succombé le treizième jour, Girode l’a trouvé volumineux, dur, bosselé, marbré de taches congestives, au milieu desquelles se trouvaient des points jaunâtres correspondant aux canaux pancréatiques obstrués par un liquide louche, demi-purulent. Ce liquide contenait des bacilles virgules.

Rate. — La diminution du volume de la rate est un des traits caractéristiques du stade d’algidité. L’organe est ratatiné, ridé à la surface, pâle, exsangue. Tholozan a trouvé la rate tuméfiée dans la moitié des cas. La chose est possible à la période de réaction, où néanmoins les auteurs s'accordent à attribuer simplement à la rate un volume normal ; quelquefois des infarctus (Griesinger), du ramollissement et même des ruptures (Niemeyer).

Ganglions lymphatiques. — Ceux du mésentère, généralement sains, offrent parfois du ramollissement et de la tuméfaction. Je les ai trouvés remarquablement développés dans un cas de choléra à marche rapide.

Reins. — Les altérations macroscopiques et même histologiques des reins se réduisent à bien peu de chose d’habitude dans les cas foudroyants. Les reins sont peu volumineux à la période algide ; plus tard., ils peuvent être augmentés de volume.

Rumpf et Simmonds (1892), ont constaté dès la quatrième heure des lésions typiques. En général, ce n’est qu’après dix ou douze heures de maladie que les altérations s’affirment. D’abord, l’épithélium des canalicules contournés se tuméfie, puis le contour des cellules devient indécis. Dès le deuxième jour, ,les vaisseaux sont gorgés de sang, l’épithélium desquame, la lumière des canalicules se remplit d’un détritus finement gra-

nuleux ; on trouve des cylindres hyalins ou granuleux. Rarement, d’après les mêmes auteurs, les cellules subissent la dégénérescence graisseuse ; rarement il y a nécrose nucléaire. A partir du dix-huitième jour, on trouve encore des traces de détritus granuleux et de cylindres, mais les cellules épithéliales semblent normales. La substance corticale pâlit progressivement, tandis que la substance médullaire conserve sa coloration rouge foncé.

Charcot et Cornil ont décrit les lésions des tubuli, les cylindres, la dégénérescence graisseuse des cellules épithéliales. Cette dégénérescence n’a pas été admise par tous les histologistes.

Straus rapproche les lésions cellulaires de la nécrose de coagulation de Weigert; cette nécrose a été admise également par Klebs en 1887.

Dans les tubes collecteurs, l’épithélium est desquamé.

Dans les espaces conjonctifs intertubulaires, œdème aigu, exsudât albumineux sans leucocytes (Kelsch, Straus).

Pour ce qui concerne, en résumé, les lésions épithéliales, tout le monde est d’accord sur le rapide effondrement de ces éléments et sur l’analogie qu’offre leur destruction avec celle qu’on observe dans les intoxications (Klebs compare le rein cholérique au rein de l’empoisonnement par l’acide chromique).

L’accord cesse lorsqu’il s’agit des glomérules. D’après les uns, les altérations glomérulaires sont de telle nature (desquamation de l’endothélium de la capsule, multiplication des noyaux du bouquet glomérulaire, exsudât albumineux intercapsulo-glomérulaire), qu’il ne manque rien au rein cholérique pour être rapproché du rein des maladies infectieuses. Pour les autres, au contraire, les glomérules sont respectés ou bien les lésions glomérulaires ne dépassent pas ce que l’on pourrait trouver à la suite de la ligature de l’artère rénale.

Discussion importante, car, pour ce qui touche la pathogénie des altérations rénales du choléra, deux opinions sont en présence :

1° Le rein s’altère parce que le sang cesse d’y circuler et parce que le sang qui y afflue est déshydraté (Griesinger, Bartels, Leyden) ;

2° Le rein s’altère parce qu’il livre passage aux toxines (majorité des auteurs).

En faveur de cette dernière opinion, Klebs invoque avec raison l’existence des lésions rénales chez les cholériques qui ont succombé sans avoir été jamais anuriques.

On trouve souvent des infarctus dans les reins.

Les néphrites chroniques sont rares à la suite du choléra.

Voies urinaires. — On signale, à la période algide, l’injection des calices et des bassinets, la desquamation de ces organes et môme celle de la vessie, qui est vide et rétractée. Plus tard, il y a parfois du catarrhe ; la pyélite et la cystite ne sont pas exceptionnelles; la vessie contient de l’urine.

Organes génitaux. — Congestion fréquente des ovaires, hémorrhagies interstitielles de ces organes dans quelques cas rares (Briquet et Mignot). Les épanchements sanguins de l’utérus vus par Griesinger ont été bien étudiés par E. Frænkel et Deycke (1893). Ces auteurs ont décrit également dans la muqueuse utérine des hémorrhagies et une nécrose de coagulation de l’épithélium ; parfois des ecchymoses vaginales, une sorte de processus diphthéritique sur la paroi du vagin, des eschares.

Voies respiratoires. — L’aphonie des cholériques ' pourrait être expliquée, d’après Boltz, par la dégénérescence des muscles du larynx. L’œdème de la glotte et l’infiltration purulente sous-muqueuse (Griesinger) sont dés accidents réactionnels rares.

La trachée et les bronches sont souvent encombrées d’épaisses mucosités et de copieux débris épithéliaux; les muqueu%es de ces Conduits peuvent être rouges, infiltrées de sang.

Plèvres. — L’enduit visqueux qui les recouvre au stade algide peut être comparé à celui du péritoine ; il contient des cellules endothéliales (Griesinger). Les épanchements ne se montrent jamais à ce moment ; ils seraient résorbés s’ils avaient existé antérieurement au choléra. Tardivement, on peut trouver des collections séreuses, et même des collections purulentes, comme celles que Rayer observa chez deux malades.

Poumons. — A la période d’algidité, on rencontre souvent des ecchymoses sous-pleurales. La partie antérieure du parenchyme est pâle, anémiée.

Magendie a insisté, en 1832, sur la fréquence de l 'emphysème. « Lorsqu’un cholérique ne succombe, disait-il, qu’au bout de trente à trente-six heures, il est rare de ne pas trouver l’emphysème. » Cette lésion s’explique par les grands efforts d’inspiration que font les cholériques asphyxiants. L’emphysème vésiculaire peut être suivi, grâce à la rupture des alvéoles, d’emphysème interlobulaire et même d’emphysème du médiastin et d’emphysème cervico-sous-cutané. J’ai parlé de ces lésions à propos des complications du choléra.

Il faut ajouter ici la congestion des parties postéroinférieures, les infiltrations sanguines diffuses que Tholozan déclare fréquentes et qui, d’après les auteurs et d’après moi-même, seraient exceptionnelles. Il faut ajouter l’apoplexie pulmonaire et les infarctus cunéiformes disséminés, rencontrés six fois par Kelsch et Vaillard (1885). En 1892, Rommelaere a trouvé dans deux cas de nombreux noyaux de carnification, disséminés dans les deux poumons et constituant des îlots atélectasiques peu volumineux, entourés d’une zone

d’hépatisation rouge. Il se fonde sur ces faits pour admettre que la plupart des cholériques enlevés à la période algide sont victimes des accidents pulmonaires. Tholozan n’a rapporté que deux fois et Jules Besnier une fois l’hépatisation pulmonaire à cette période.

A la période de réaction, on trouve l’œdème, la congestion des bases, l’emphysème des régions antérosupérieures, les infarctus hémorrhagiques et surtout la pneumonie lobaire et la broncho-pneumonie.

En 1832, Rayer avait trouvé 4 pneumonies dans 40 autopsies. En 1866, Jules Besnier en signalait 7 ; Mouchet publiait 4 cas dans sa thèse.

Depuis l’époque où l’anatomie pathologique de la pneumonie lobulaire ou broncho-pneumonie a été nettement fixée, le domaine de cette maladie s’est étendu aux dépens de la pneumonie lobaire, qui a dû se résigner à un rôle modeste dans les maladies infectieuses. Actuellement, tout le monde reconnaît la fréquence relative de la broncho-pneumonie et la rareté de la pneumonie fibrineuse. Simmonds, en 1892, à Hambourg, a trouvé, dans 150 autopsies, 58 broncho-pneumonies et seulement 4 pneumonies lobaires typiques, au stade d’hépatisation rouge ou d’hépatisation grise! Oddo place deux pneumonies fibrineuses en regard de 12 broncho-pneumonies. Dans le travail que j’ai consacré à cette question, j’ai publié quatre observations de broncho-pneumonie et une de pneumonie lobaire. ' En 1884, Dubreuilh a constaté la broncho-pneumonie dans la moitié des autopsies qu’il a pratiquées à la période de réaction.

Quelles sont les particularités anatomiques?

« Cette broncho-pneumonie se distingue à l’œil nu, dit Dubreuilh, de celle de la rougeole, de la coque^ luche, de la diphthérie, etc., et ces différences tiennent à la rapidité d’évolution du choléra. On trouve, en effet, deux ordres de lésions : la splénisation et les noyaux d’hépatisation, confluents ou non. Mais les noyaux

d’hépatisation sont tous du même âge et les lésions sont les mêmes dans toute l’épaisseur de la partie hépatisée, qui a été envahie d’emblée. Aussi n’y trouve-t-on jamais de lésions secondaires, telles que les vacuoles, les abcès et, à plus forte raison, la dilatation des bronches.»

Cette uniformité des lésions me paraît réelle d’une façon générale. Peut-être Dubreuilh aurait-il hésité cependant à la proclamer en ces termes s’il avait observé, comme je l’ai fait, la broncho-pneumonie compliquant le choléra lent. Un seul de ses malades, en effet, a survécu jusqu’au treizième jour ; les sept autres ont succombé du cinquième au neuvième jour. Chez une malade morte tardivement, j’ai signalé la coïncidence de l’hépatisation grise avec l’hépatisation rouge.

La gangrène pulmonaire est rare. Rayer, Michel Lévy, Rostan en ont signalé des cas isolés. Mouchet l’a observée chez un sujet qui offrait en même temps des. îlots pneumoniques. On admet qu’elle puisse succéder à la pneumonie.

Il faut mettre à part les infarctus pulmonaires, que Simmonds, a pu attribuer aux transfusions intraveineuses.

Le bacille virgule a été signalé par Mills dans des foyers broncho-pneumoniques. Netter (1) a fait la même constatation dans un cas où le bacille virgule coexistait avec le streptocoque pyogène.

Coeur. — A la période algide, fréquentes ecchymoses sous-péricardiques (Tholozan), spécialement le long des gros vaisseaux. Cœur gauche petit, contenant peu de sang. Cœur droit distendu par un sang noir qui souvent n’est pas coagulé. Ecchymoses sous-endocardiques du cœur gauche dans plus de la moitié des cas (Tholozan). Faut-il admettre des lésions

(1) Netïer Soc. méd. des hôpit. de Paris, 15 juillet 1892).

du myocarde? Plusieurs auteurs signalent la friabilité, le défaut de cohésion des fibres cardiaques.

A la période de réaction, on trouve des caillots fibrineux dans le ventricule droit, avec prolongements dans les branches de l’artère pulmonaire. Dans un cas de J. Besnier, il y av 3 .it un infarctus pulmonaire dû à la désintégration d’un caillot fibrineux. Stokes signale un caillot fibrineux du cœur gauche, étendu jusque dans 1 aorte. D’après Griesinger, il y aurait parfois des concrétions fibrineuses à la surface des valvules. Certains cas de gangrène des extrémités chez les cholériques peuvent trouver là leur explication.

Dans le tiers des cas, d’après Simmonds, il y aurait un état granuleux des fibres du myocarde. Bethe admet, dans les cas lents, la dégénérescence graisseuse; cette lésion du myocarde a causé la mort subite d’un convalescent.

Vaisseaux sanguins. -— L’endiartérite peut survenir pendant la réaction ou chez les convalescents ; de là les gangrènes du pied (Laugier, Joffroy, Lamare).

Sang. — Dès 1830, Hermann (de Moscou) montrait le sang visqueux, déshydraté, épaissi, chez les cholériques. En 1832, O’Shaughnessy cherchait à apprécier la diminution de l’eau et des sels contenus dans le sang. On admit que les parties solides du sérum devaient être représentées par le chiffre de 231 à 284 pour 1000, au lieu de 240. Garrod a démontré l’augmentation constante de l’albumine. Le sérum se sépare mal du caillot, qui est mou et volumineux ; la fibrine paraît molle, visqueuse, peu élastique. Le sérum a une réaction tantôt neutre, tantôt acide, jamais franchement alcaline (Hayem). L’urée du sang augmente (O’Shaughnessy). Pouchet a signalé la présence des acides biliaires. On peut concevoir l’existence d’autres principes anormaux mêlés au sang (toxines). Quel-

ques-uns prétendent y avoir trouvé des bacilles virgules.

La numération des globules rouges, a été faite d’une façon précise par Hayem; le nombre varie de 6,200,000 à 6,500,000, de sorte que l’augmentation est d’environ 1,500,000. D’après ce résultat, on peut évaluer à 1,150 grammes la diminution de la masse totale du sang, qui est réduite, par conséquent, aux quatre cinquièmes environ du chiffre normal. Le sang contient des globules rouges de faible dimension. Les globules blancs sont augmentés de nombre.

Bien que les globules rouges paraissent normaux (les altérations décrites ont semblé peu importantes à Hayem), on peut affirmer qu’ils éprouvent une sorte de paralysie fonctionnelle ; ils sont moins propres à l’hématose. En analysant les gaz du sang, Hayem et Winter ont démontré la diminution considérable de la capacité respiratoire de ce liquide. On avait déjà remarqué, d’ailleurs, qu’agité à l’air le sang défibriné des cholériques rougissait peu.

L’hémoglobine n’aurait pas subi d’altération chimique, car, au spectroscope, on trouve les bandes normales de l’oxyhémoglobine.

Muscles. — Boltz (1893) a étudié la musculature du larynx, le diaphragme, les gastro-cnémiens ; souvent les fibres avaient perdu leur striation et le protoplasma était trouble et finement granuleux. Rekowski aurait trouvé le bacille virgule dans les muscles.

Système osseux. — Eug. ' Frænkel affirme que la moelle des os longs présente constamment, au stade d’algidité, des foyers hémorrhagiques circonscrits ou des hémorrhagies diffuses.

Système nerveux. — A la période algide, les sinus de la dure-mère sont gorgés de sang noir, l’arachnoïde et la pie-mère finement injectées ; les ecchymoses sont

fréquentes dans le choléra asphyxique. L’arachnoïde est parfois tapissée d’un enduit visqueux (Griesinger). On a signalé, en outre, l’œdème sous-arachnoïdien, les adhérences de la pie-mère à la substance cérébrale, les plaques laiteuses, les taches opalescentes des méninges ; ces dernières seraient même plus fréquentes ici, d’après J. Périer, qu’au stade de réaction. Il faut signaler encore l’hyperémie du cerveau, de la moelle et du bulbe, et l’infiltration sanguine des méninges spinales, l’abondance du liquide céphalo-rachidien. Quant aux altérations des ganglions du grand sympathique, elles n’ont été décrites que sous l’influence d’idées doctrinales.

A la période de réaction, j’ai été souvent surpris de la discrétion des lésions, même chez les sujets qui avaient présenté des phénomènes céphaliques et méningés. « La méningo-encéphalite, disent Briquet et Mignot, est démontrée par les symptômes observés plutôt que par l’apparence des altérations anatomiques. »

L’injection vive de l’arachnoïde et de la pie-mère serait presque constante d’après ces auteurs ; l’œdème sous-arachnoïdien assez fréquent. Il en serait de même des taches opalines de l’arachnoïde et des adhérences de la pie-mère à la substance grise ; quant aux produits plastiques, Briquet et Mignot ne les ont vus qu’une fois sur 37 autopsies; ils n’ont jamais rencontré de suppuration.

Chez un cholérique de 38 ans, alcoolique, emporté le vingt-quatrième jour par des accidents méningo-encéphaliques, coïncidant d’ailleurs avec une pneumonie lobaire, j’ai trouvé à l’autopsie une grande quantité de sérosité dans la cavité arachnoïdienne ; au niveau des lobes pariétaux, les méninges étaient épaissies et de chaque côté on voyait une plaque opaline épaisse et assez étendue ; au-dessous de ces plaques, les méninges adhéraient à la substance cérébrale. Il m’a été impossible d’affirmer que ces plaques fussent de formation

récente. Les artères cérébrales étaient athéromateuses. Dans la substance cérébrale, pas autre chose que de la congestion.

Les ventricules du cerveau contiennent parfois une grande quantité de sérosité.

A côté de l’hyperémie banale des substances blanche et grise, il faut signaler l’hémorrhagie cérébrale, observée deux fois par Michel Lévy, une fois par Tholozan, une fois par Mouchet.

Le ramollissement partiel du cerveau, du bulbe (Potain), de la moelle est rare.

En résumé, fluxion et congestion des méninges et du cerveau, rarement davantage, malgré la netteté et la diversité des phénomènes cliniques. Simmonds et Frænkel viennent encore d’insister sur ce fait.

C'est dans le liquide céphalo-rachidien d’un cholérique enlevé par des phénomènes méningés, mais chez qui l’autopsie ne révéla aucune lésion appréciable, que Roger a trouvé le petit bacille (1) désigné par lui sous le nom de bacillus septicus putridus, pour marquer son origine et son pouvoir fermentatif.