HISTORIQUE

Dès 1936, sur le plan expérimental, Derbyshire signalait l'action des barbituriques sur les potentiels électriques du cortex chez le chat. Gibbs, Gibbs et Lennox étudiaient les modifications des ondes cérébrales provoquées par différents médicaments et anesthésiques et ils consignaient leurs observations dans un important atlas d'électroencéphalograbhie.

En 1942, Cohn, Katzenelbogen, Brazier et ses collaborateurs expérimentaient le « sodium amytal ». Ils notaient au cours de leurs observations l'apparition d'activités rapides, puis d'ondes lentes dans les régions frontales d'abord, ensuite dans les régions pariétales et occipitales. Ces auteurs s'étendaient longuement sur les mécanismes chimiques, soulevant l'hypothèse d'une action inhibitrice sur le système de déshydrogénation de la respiration cellulaire. ‘

Reprenant ce problème de l'anesthésie aux barbituriques, Swank

et Foley décrivaient pour la première fois le phénomène de . « burst-suppression » et le « black out », c'est-à-dire les alternan-

ces de bouffée d'activité et de brusque dépression. Ils attribuaient ces phénomènes à des changements rapides dans le métabolisme de la cellule nerveuse. Ces mêmes auteurs précisaient en 1949 que ces phénomènes pouvaient naître soit du cortex, soit de la partie latérale du thalamus.

Par la suite, de nombreuses publications de Bickford et Faulconner, en 1949 et 1950, nous apprenaient l'action du pentothal sur le système nerveux central. Ces auteurs donnaient une classification des tracés E.E.G. obtenus par cet anesthésique et décrivaient sept aspects électriques correspondant aux stades de l'anes-