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25, 2, 9,18, 20, 2%, 30, 32). Nous avons pris comme type de notre description le corps thyroïde du malade n° 25. On trouve le tissu conjontif réparti en travées minces découpant des flots de vésicules irréguliers ; de ces travées partent des fibrilles très fines circonscrivant presque chacune des vésicules. Les noyaux sont nombreux dans ce tissu jeune. Cette disposition en minces fibrilles engainant presque chaque vésicule, constitue pour ainsi dire une véritable « sclérose en araignée ». Cet état a beaucoup d'analogies avec l’état que Roger et Garnier avaient désigné sous le nom de sclérose disséminée irrégulière.
Comme Defaucamberge (1) l'avait signalé,cet état peut rappeler à première vue le type lobulé de la thyroïde de l'enfant; c'est ce qu'il avait appellé le type glandulaire. Cependant l'aspect est un peu différent; chez l'enfant en effet le lobe est divisé régulièrement en lobules allongés dans le sens du lobe. Chaque lobule est subdivisé en compartiments plus petits, d'où partent des fibrilles entourant chaque vésicule. Au contraire dans la sclérose les bandes de tissu conjonctif sont disposées de façon bien plus irrégulière et comme l'ont dit Roger et Garnier, « au lieu de former une charpente à l'organe, elles semblent se frayer un chemin au milieu des vésicules, qu’elles écartent et parfois même qu'elles enserrent ».
Cet étouffement des vésicules commence en effel à se produire dans ces scléroses jeunes, et l’on voit parfois au milieu des fines bandes conjonctives que nous avons décrites, des vésicules en voie de disparition, les unes vides,
(1) DeraucamserGe, Contribution à l'étude du corps thyroïde. Thèse de Paris, 1889.
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les autres déformée, sou n’étant plus représentées que par des cellules circonscrivant une plus ou moins grande portion de circonférence.
En rapprochant ces cas de sclérose jeune dé la durée de la maladie, nous voyons que pour la plupart ils se rapportent à des sujets qui n'étaient malades que depuis moins d’un an {Obs.2, 9,18, 20, 24, 30). Dans deux cas seulement l’évolution avait été lente. Là encore d’une façon générale la sclérose est en rapport avec la durée de la maladie.
Dans les cas les plus fréquents (10 cas) nous avons affaire à une sclérose intense. Elle peut être rangée sous deux types principaux : le premier comprend les cas où la sclérose se dispose régulièrement selon le type ogival de Roger et Garnier (1), le second se rapporte à ceux où elle est très intense el irrégulièrement disséminée.
La disposition ogivale avec tous ses caractères a été ohservée trois fois nettement (Obs. 23, 26, 31). Elle est répartie uniformément, les travées se disposent régulièrement : elles peuvent être complètes et donnerun aspect plus ou moins lobulé à la glande (type arrondi) ; la plupart du temps ces travées se coupent à angle aigu ; il se forme une ellipse ouverte en bas, une véritable ogive. Des travées secondaires, partent des travées principales, s’insinuant entre les vésicules, circonscrivant des îlots plus petits. Ici le processus d’étouffement des vésicules est encore plus intense que dans la forme de sclérose jeune précédemment
(1) Rocer et Garnier, Les scléroses du corps thyroïde chez les tuberculeux, Soc. de Biologie, 30 juillet 1898,
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décrite, c'est un pas de plus vers la sclérose intense et irrégulière que nous allons maintenant éludier.
Nous avons observé cette dernière forme sur 7 préparations (Obs. 1, 3, 5, 6, 10, 28, 29). La sclérose se présente sous forme d’îlots disséminés dans le tissu glandulaire. Ils sont surtout abondants autour des vaisseaux, qu'ils entourent. De ces îlots partent des travées fibreuses très épaisses s’insinuant entre les vésicules et allant se diviser dans la glande. Ces travées ne se rejoignent pas comme précédemment et ne donnent pas à la glande le même aspect lobulé, elles écartent et étouffent les vésicules, modifiant complètement l'aspect du tissu thyroïdien ; on a l'impression d'un processus intense et prolongé devant aboutir à la destruction fonctionnelle totale de l'organe (Planche 1).
D'ailleurs tous ces cas sans exception répondent à des tuberculoses datant de longtemps. L'action des poisont tuberculeux a pu à loisir détruire le parenchyme glandulaire et produire cette réaction fibreuse.
Si la sclérose thyroïdienne est le principal phénomène observé au cours de la tuberculose, il n’est pas le seul. Le tissu glandulaire est souvent atteint dans sa constitution, et c’est l’ensemble de ces lésions portant sur les vésicules et leur contenu que nous allons maintenant étudier.
Lésions parenchymateuses. — Quelles que soient les modifications du tissu conjonctif, les vésicules conservent en général leur aspect habituel. Elles sont souvent de volume très inégal ; mais 1l ne nous semble pas que ces différences de volume aient grande signification, et chez les individus morts d'affections diverses de même que chez les
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tuberculeux, nous avons vu sur les mêmes coupes à côté de vésicules très petites des vésicules très volumineuses.
Cependant au voisinage du tissu de sclérose, les vésicules peuvent être profondément modifiées : on en voit réduites à une demi-circonférence, d'autres envahies par des cellules conjonctives allongées faisant disparaître la matière colloïde, qu'eiles remplacent. Dans certains cas même on rencontre quelques-unes de ces vésicules consütuant un îloten plein centre du tissu conjonctif. Nous n’insistons pas sur cet étouffement vésiculaire que nous avons déjà signalé plus haut.
La substance colloïde conserve la plupart du temps son aspect normal. Dans certains cas, elle semble plus abondante que d'habitude et se colore très fortement par les réactifs. Toutefois et quoique le fait ait été signalé par Roger et Garnier, nous n'avons jamais trouvé de matière colloïde dans les Iymphatiques intervésiculaires. Ce qui nous a semblé constant, c'est que les cas où la matière colloïde se colorait le plus fortement et où elle paraissait le plus abondante, coïncidaient avec les états où pour d’autres raisons (chimie, évolution), nous avons cru pouvoir parler de suractivité glandulaire (Obs. 8, 15). Ces deux cas sont en effet des cas de tuberculose à marche rapide, puisque chez ces malades, elle avait duré respectivement 5 et 6 mois, cas où la glande pouvait encore réagir contre l’infection.
Dans certaines coupes la matière colloïde prend mal les colorants, elle est à peine rosée, parfois jaunâtre {éosineorange) ,elle n’a plus son aspect amorphe habituel, elle est granuleuse, comme grenue. Il semble qu'il y ait là un
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degré plus avancé dans la lésion ; la fonction glandulaire n’est pas supprimée, mais la sécrélion est modifiée dans sa constitution intime. Dans un cas en particulier (Obs. 9), que nous avons fait dessiner(Planche IT), la transformation est bien plus avancée. Le malade de cette observation était Jeune, 1l eut une tuberculose pulmonaire à marche assez rapide. Son père et sa mère étaient d'ailleurs morts tuberculeux. A l'examen, il y a transformation complète, altération profonde de la glande. Si l'on prend au hasard un îlot de vésicules, on voit qu'au milieu d'une vingtaine de celles-ci, deux ou trois seulement contiennent un peu de matière colloïde bien colorée. Dans toutes les autres vésicules, ou bien la substance colloïde ne prend pas le colorant, ou bien les vésicules sont réduites au minimum, les cellules épithéliales viennent presque au contact et la lumière de la vésicule a disparu.
On peut se demander dans ce cas si les modifications constatées ne sont pas dues en partie à l'hérédité. En effet comme nous l'avons vu plus haut, le tissu conjonctif était en somme assez discret dans ce corps thyroïde (sclérose jeune) et les lésions sont surlout parenchymaleuses. On peut rapprocher cet aspect des résultats que Charrin et Bourcel (1) avaient obtenus en étudiant les corps thyroïdes d'enfants nés de mères tuberculeuses ; chez ceux-ci l'iode manque totalement. Il semble que chez ces enfants, le corps thyroïde est modifié anatomiquement et fonctionnellement, et cette altération constatée dès le jeune âge persiste dans la suite, laissant l'organisme moins résistant
(1) Crarrin et Bourcer, Variations pathologiques de la quantité d’iode du corps thyroïde. Soc. Biol., 31 mars 4900,
à l'infection tuberculeuse (Lorand). Le faible développe ment du corps thyroïde chez les enfants nés de parents tuberculeux, peut donc être ajouté aux opportunités tuberculeuses décrites dès 1888 par le Pr. Landouzy (1).
Tous ces résultats concordent bien avec ce qu’avaient signalé Roger et Garnier (2) au cours des diverses infections. Pour eux le premier degré de la lésion consiste dans le réveil de la glande, dans l’hyperfonctionnement, plus tard survient la diminution ou la viciation des sécrétions, enfin il y a suppression totale de la fonction. Nous voyons que ces résultats se produisent absolument identiques dans la tuberculose. Dans les cas aigus, il y a hyperfonctionnement et pas de sclérose ; dans Les cas lents, 1l y a sclérose de plus en plus abondante.
D'ailleurs dans les cas les plus intenses, les modifications ne portent pas seulement sur la sécrétion, mais sur les cellules épithéliales elles-mêmes. Ces lésions sont d'ailleurs très rares ; en général l’épithélium présente des cellules adhérentes à la paroi et disposées sur une seule couche. Dans quelques cas, les cellules se disposent bien sur plusieurs couches, mais il ne faut pas voir là une modification pathologique : en effet, il suffit que la coupe intéresse obliquement la paroi de la vésicule pour que l'on puisse voir cette disposition. Mais dans ce cas les cellules conservent leur aspect normal, elles sont rangées régulièrement, leur noyau se colore bien, il y a très peu
(1) Lanpouzy, Note su les opportunités tuberculeuses envisagées dans leur rapport avec le’diagnostic précoce et la prophylaxie de la tuberculose humaine, Congrès de la Tuberculose, Paris, 1888.
(2) Rocer et Garnier, La glande thyroïde dans les maladies infectieuses. Présse médicale, 19 avril 1399.
mr de protoplasma autour. Au contraire si l’épithélium a subi l'influence de l'infection, les cellules se colorent mal, elles sont plus volumineuses que d'habitude, le noyau prend mal les réactifs. Dans certains cas même 1l y a véritable desquamation et les cellules tombent dans le centre de la vésicule d’où la matière colloïde disparaît. Nous n'avons trouvé celte disposition qu'une seule fois très nettement (Obs. 1),chez un malade dont la tuberculose avait évolué lentement.
Roger et Garnier ont également décrit une forme de sclérose hypertrophique, dans laquelle ,outre une sclérose intense et irrégubère, ils signalent la petitesse des vésicules, qui sont lapissées par plusieurs couches de cellules refoulant la matière colloïde ; celle-c1 d’ailleurs se trouvait en petite quantité ; le processus infectieux aurait abouti dans ce cas à une prolifération cellulaire. Nous n'avons Jamais trouvé cette disposition, qui d’ailleurs s'était produite chez un diabétique, et les auteurs euxmêmes se demandent si cet aspect particuhier est dû à la tuberculose ou au diabète.
Les artères sont très altérées dans leur constitution. Elles forment en général le centre des îlots de sclérose. Leur membrane externe est épaissie, et se confond avec la sclérose périvasculaire, qui se dispose elle-même en cercles concentriques à l'artère. Outre cette périartérite, il y a encore souvent de l'endartérite, le volume de l’artère est diminué, sa lumière est rétrécie, parfois elle est complètement oblitérée ; la membrane interne fait saillie et peut combler entièrement le vaisseau. Quant à la couche moyenne, elle a perdu son aspect plissé caractéristique, el nest plus reconnaissable.
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Il résulte de cette étude que la sclérose thyroïdienne est très fréquente chez les tuberculeux, puisque nous l'avons observée dans 19 cas sur 24. La sclérose est constante dans les tuberculoses à marche lente, tantôt affectant la forme ogivale, tantôt au contraire disposée de façon irrégulière ; si la marche est plus rapide, c'est une sclérose Jeune et encore peu organisée. Cette sclérose manque dans les tuberculoses à marche aiguë, et, comme dans les deux observations que nous avons signalées plus haut, dans certains cas où la tuberculose à eu une évolution spéciale.
Les lésions de l’épithélium vésiculaire et les modifications histologiques de la matière colloïde sont, comme nous l’avons vu, rares dans l'infection tuberculeuse. En effet cette dernière est une infection qui agit lentement et étouffe la glande peu à peu,sans altérer brutalement l’élément noble sécréteur. Toutefois quoique ne présentant pas de lésions histologiques bien apparentes, nous nous sommes demandé si cet épithélium n'était pas de son côté atteint par l'infection ét si la matière colloïde n'était pas altérée. Pour déceler ces lésions que le microscope ne nous permettait pas de reconnaître, nous avons voulu étudier la sécrétion thyroïdienne, pensant que les consta- Lations chimiques pourraient venir en aide à l’histologie.
CHAPITRE IT LE CORPS THYROIDE DES TUBERCULEUX. — CHIMIE $ 4. — Chimie générale. — Prineipes iodés.
Il n’y a pas bien longtemps que la chimie du corps thyroïde a commencé à appeler l’attention des auteurs. Etudiée par Legallois, Claude Bernard, Brown-Sequard, Oidtmann ; puis par Gourlay,qui distingue dans les matières protéiques de la glande, des globulines et une nucléoalbumine spéciale. Frærichs, Staedeler, Scherer, signalent la présence de leucine, de cholestérine, de xanthine, d'hypoxanthine ; ils trouvent également des acides succinique, formique et acétique.
Puis Notkine signale une substance spéciale, qu'il désigne sous le nom de thyréoïdine. De leur côté Knoll, d'une part, Howitz et Vermehren de l’autre, y trouvent des produits qu'ils désignent sous le nom de thyroïdine.Après eux S.Fraenkel en extrait une substance azotée en C° H''Az°O' qu'il désigne sous le nom de thyro-antitoxine. Celle-ci se présente sous forme d'un sirop épais, précipitant par les réactifs généraux des alcaloïdes etse colorant en rouge par le réactif de Millon. Cette thyro-antitoxine accélère les mouvements du cœur, elle fait cesser les convulsions et rétablit le rythme cardiaque après la thyroïdectomie : mais elle n'empêche pas la mort de survenir chez les animaux éthyroïdés.
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C'est seulement en 1896 que Baumann, et en mêmé temps que lui Drechsel, signalèrent dans le corps thyroïde la présence d'une substance spéciale renfermant de l'iode,qu'ils désignent sous le nom de thyroiodine ou iodothyrine. Voici comment Baumann obtient cette thyroiodine. Il fait bouillir la glande hachée avec de l'acide sulfurique au dixième. Par refroidissement, il se forme un précipité, qui lavé, puis épuisé par l'alcool à 85°,est séparé des graisses par l’éther de pétrole. On dissout ensuite le précipité dans de la soude caustique faible, puis en neutralisant, on obtient la thyroiodine.
C'était là une importante découverte ; pour la première fois la présence de l'iode se trouvait signalée dans l'organisme humain. Or, cette substance contient de 3 à 10 pour 100 diode et représente de 0,2 à 0,5 pour {00 de la glande. Roos dans un travail qu'il fit avec Baumann (1), prétendit que cette thyroiodine est la seule substance active de la glande thyroïde, et que les autres préparations thyroïdiennes deviennent inactives, quand on en précipite l’iodothyrine, ou le sont d'emblée, quand la préparation est faite de telle façon, que l'iodothyrine se trouve précipitée au cours de la fabrication.
Dans une série d'expériences, les auteurs firent des recherches, sur les échanges interstitiels d'un chien, qui pendant une première période recevait de la thyroantitoxine de Fraenkel,et pendant une autre de la thyroiodine. Pendant la première période, l'urine ne subit aucune mo-
(1) E Roos, Les substances actives de la glande thyroïde, Munch. medic. Wochenschr., 24 novembre 1896, n° 47, p. 4157.
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dificalion, à part une {rès légère augmentation des chlorures ; au contraire pendant la deuxième période, l'animal maigrit beaucoup,en même temps les auteurs observèrent une augmentation de l'azote total, des chlorures,de l’acide phosphorique ; de plus la quanüté d'acide carbonique rejeté se trouva également augmentée.On en conclut à l'inefficacité de la thyroantitoxine de Fraenkel, préparée de telle façon, qu’elle ne peut contenir d'iodoth yrine.
Cette thyroiodine d’ailleurs rétablit le rythme cardiaque, fait cesser les convulsions après la thyroïdectomie. Elle diminue le volume des goîtres, calme la dyspnée des goîtreux,el agit comme spécifique du myxædème tout comme l'ingestion de glande fraîche.D'autre part, elle est moins abondante que l’état normal dans le corps thyroïde des goîtreux.
Oswald (1) de Zurich distingua la thyroglobuline, substance protéique contenant de l’iode (1,6 p.100) et ayant les réactions des globulines en général, et une autre substance présentant les propriétés des nucléo-protéines, ne contenant pas d'iode, mais du phosphore. Cette th yroglobuline est active et sa composilion est constante.
Dario Baldi (2) étudiant la glande au même point de vue, conclut qu'aucun des corps précédents, ne constitue les produits uniques et primitifs de la glande. En même temps, il signale la présence du brome. Gautier (3) à son
(1) Oswazr, Nouvelles recherches chimiques sur la glande thyroïde Congrès internat. de Paris, 1900.—Que savons-nous de la chimie et dela physiologie du corps thyroïde. Arch. f. de phys., 1900, LXIX, 450 à
(2) Dario Bazpr, Archives ital, de biologie, t. 29, p. 353, 1853,
(3) Gaurier, L'arsenic normal chez les animaux. Congrès intern. de 19900, p.56.
tour étudie la présence de l'iode et de l’arsenic dans le corps thyroïde, 1l signale son influence sur la croissance des ongles et des poils, et son rôle dans la menstruation dont le sang renferme de liode et de l'arsenie (1).
Blum alla plus loin et montra que, dans l'organisme, la thyroïde seule peut fixer l’iode, sous forme de combinaison albuminoïde, et 1l pense que cette combinaison est décomposée dans l'organisme : l'iode deviendrait libre et s’éliminerait par les urines à l’état d'iodure.
On voit par cet historique rapide combien la question s'éclaircissait peu à peu, et combien la présence et l’importance de l'iode étaient signalées de plus en plus par les auteurs. D'autres, imitant encore la question, recherchèrent quelle quantité diode métalloïdique pouvait exister dans la glande, indépendamment des matières organiques auxquelles :l pouvait être combiné.
En 1897,Aufrecht (2) fait une analyse très complète de la glande thyroïde, analyse que nous citons en entier :
Eau : URL AT NA Se AD.
Matières organiques : ES 0 NO Al Bols, Esprit PAT A TANEU D eZ Matières RS re A: 5 20, atutat 10:27 Graisses RU 4 05 Substances eee RM 7 po 00 Ode ERUr LE LME 1 nl A A pere A 1 D
Acide Do nat a de Lena TEEN CIE Xe (ESC pour 100 grammes de glande haiches
Pour cet auteur la glande thyroïde contient done 0,0047
(4) Gaurier, Des rapports de la glande thyroïde avec les poils et les organes génitaux. Acad. de médecine, 6 août 1900. (2) Aurrecur, Journal de phys. et chim., 1897.
LU BONE d'iode pour 100 grammes. La même année F. Weiss (1) fit une étude des teneurs en iode des nombreux corps thyroïdes pris dans la région de Breslau. Sur 50 corps thyroides d’adulles de 16 à 77 ans morts d’affections diverses, il trouve une moyenne de 0 gr. 004 d'iode par corps thyroïde ; cette quantité d'iode varie d’ailleurs selon lui suivant les régions, et tandis que les habitants de Berlin ont 0 gr. 0066 d'iode dans leur corps thyroïde, ceux de Hambourg n'en auraient que 0,00383, et ceux de Fribourg 0,0025 seulement. Le corps thyroïde des goîtreux pourrait contenir selon cet auteur de 0 gr. 006 à 0 gr. 011 diode, s'ils n’ont pas subi de traitement iodé ; dans le cas contraire, la teneur en iode a pu atteindre jusqu'à 0 gr. 038.
On voit que les chiffres donnés par ces auteurs sont très différents. En effet, si nous admettons le poids moyen de 25 grammes pour le corps thyroïde ; d’après Aufrecht, la teneur en 1ode serait à peine de 0,0012, puisqu'il donne le chiffre de 0,0047 pour 100 ; au contraire, Weiss donne des chiffres variant entre 0,0025 et 0,0066. Ces divergences de résultat ne doivent pas nous surprendreet doivent tenir, en partie du moins, à ce que ces dosages furent pratiqués sur des corps thyroïdes d'individus morts d’affections diverses, et les maladies autres que la tuberculose peuvent très bien exercer leur influence sur la sécrétion iodée thyroïdienne.
Ces auteurs ont d'ailleurs signalé eux-mêmes les causes de ces varialions, qu'ils attribuent aux différences de
4) F. Werss, De la richesse en iode des glandes thyroïdes des habitants de Breslau. Wünch. med. Wochenschr., 5 janvier 4897, n° 1, p. 1.
nourriture, d'habitat, de climat. Ces influences extérieures ont été également signalées par Baumann, Oswald, Schmiltzler. C'est également cette influence des conditions extérieures, sur la fixation de l’iode dans l'organisme, qu'à étudiée Bourcet (1) dans sa thèse.Il recherche successivement l'iode dans l'air, le sol, les eaux, dans les plantes alimentaires ou non, dans le règne animal. Il fait une étude très complète des divers tissus de l'organisme au point de vue iode ; Loutefois l’auteur ne donne pas de dosages d'iode dans le corps thyroïde d’un individu normal. D'autres auteurs ont cherché à savoir à partir de quel momentle corps thyroïde humain commençait à renfermer de l’iode. Pour Miva, Stœlzner (2), Lafayette B. Mendel (3), le corps thyroïde de l’enfant nouveau-né ne contiendrait pas diode. Charrin et Bourcet (4) grâce à leur méthode de dosage plus sensible purent en trouver, du moins chez les enfants nés de mères bien portantes. Au contraire, ces deux auteurs ont vu que, dans sept cas de tuberculose maternelle, six fois le corps thyroïde de l’enfant ne contenait pas d'iode ; et encore dans le cas où ils avaient trouvé ce métalloïde (5 mg.pour 100 gr.de glande) ils avaient affaire à une tuberculose à évolution fibreuse. L'iode manquait également chez des enfants, dont les mères étaient alteintes de : paludisme, de hthiase biliaire,
(1) Bourcer, De l'iode dans l'organisme. Ses origines, son rôle, son éliminalion. Thèse de Paris, 1900.
(2) Miva et Srcorzner, Jahrbuch. {ür Kinderheilkunde, 1898 Bü.XIV, Heft I.
(3) Menvez, Larayerte (B.), American journal of Physiologie,t. 3 p. 285.
(4) Crarrin el Bouncer, Variations pathologiques de la quantité d’iode du corps thyroïde. Soc. de Biologie, 31 mars 1900.
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d’urémie, de typhoïde, de pneumonie, de chloro-anémie. L'alcoolisme, le placenta praevia avaient été aussi deux causes d'absence de l’iode. Au contraire dans deux cas de syphilis, le corps thyroïde de l'enfant en renfermait une quantité notable {6 mg. et 15 mg. pour 100 gr. de glande) ; d’ailleurs les mères suivaient un traitement iodé.
Nous avons voulu essayer de compléter ces recherches, et nous avons dosé l’iode d’un certain nombre de corps thyroïdes. Pour pratiquer ces dosages, nous avons employé le procédé de Gautier et Bourcet dont nous empruntons la description à la thèse de ce dernier auteur (1).
« La matière dans laquelle on veut rechercher l’iode, est suivant sa nature finement hachée ou pulvérisée, humectée avec une solution diluée de potasse complètement exempte d'iode, et desséchée dans l’étuve à 100°. La masse sèche est de nouveau finement pulvérisée, puis fondue avec de la potasse exempte d’iode dans une capsule de fer ou de nickel.
« La fusion terminée, on laisse refroidir la masse, que l'on épuise par l'eau distillée bouillante, jusqu’à ce que l’eau de lavage filtrée, ne soit plus sensiblement alcaline. La liqueur ainsi obtenue est réduite par évaporation à la moitié de son volume primitif. A la liqueur froide on ajoute peu à peu de l'acide sulfurique pur et sans iode, étendu de cinq fois son poids d’eau distillée, en évitant tout échauffement et refroidissant au besoin le vase dans lequel s'effectue la saturation. Quand la liqueur est neutre, on y verse quelques gouttes de solution de po-
(1) Bourcer, Thèse de Paris, 1900, p. 19.
tasse sans iode pour la rendre alcaline, et on l’additionne lentement et en agitant, de la moitié de son volume d'alcool à 95°. La majeure partie du sulfate de potasse se précipite alors à l’état de poudre fine, qu'on essore à la trompe et lave à l’alcool à 30 pour 100 ; qui entraîne les eaux mères dont elle est imprégnée.
« Le hquide filtré est évaporé au tiers de son volume primitif et additionné quand il est refroidi d'alcool à 90°. Une nouvelle quantité de sulfate de potasse se précipite qu'on essore et lave avec de l'alcool à 30 pour 100 comme précédemment. En renouvelant plusieurs fois la. concentration des liqueurs filtrées, et leur précipitation par l'alcool, on finit par éliminer tout le sulfate de potasse, ou à peu près, alors que l’iode, s'il y en a, se concentre dans les liqueurs alcalines solubles dans l'alcool.
« Les dernières liqueurs ainsi obtenues sont évaporées à sec dans une capsule de nickel ou de porcelaine, et le résidu est soumis à un léger coup de feu, qui achève de détruire le peu de matières organiques qui pouvaient encore s’y trouver. On laisse refroidir, on reprend par le minimum d’eau distillée chaude, on filtre et c’est dans les quelques centimètres cubes de liqueur ainsi obtenue que se trouve rassemblé tout l’iode contenu dans la matière détruite.
« Ces quelques centimètres cubes sont franchement acidulés par l'acide sulfurique au tiers, en évitant avec soin tout échauffement. On ajoute alors à la liqueur un centimètre cube de sulfure de carbone parfaitement pur et quelques gouttes d’une solution de nitrite de soude à 20 p. 100, et on agite énergiquement :s il y avait de l’iode dans
la matière analysée, le sulfure de carbone se colore immédiatement en violet dont l'intensité croît avec la quantité d'iode dissous. »
C’est ce procédé très sensible que nous avons suivi pour déceler l'iode : pour le dosage, nous nous sommes adressé au procédé de Nicloux également recommandé par Bourcet. Ce procédé est uniquement un procédé colorimétrique. On commence par faire une solution mère d'iode dans le sulfure de carbone, de titre connu. Cette solution diluée de plus en plus donnera une échelle de teintes qu'il sera facile de comparer aux teintesobtenues aprèsle dosage. Nous avons préparé de cette façon une solution mère à 0,01 centimètre cube d’iode pour 10 centimètres cubes de sulfure de carbone, solution dont À centimètre cube renferme 0 gr. 001 d'iode. Avec cette première solution nous avons préparé des étalons renfermant pour 1 centimètre cube, respectivement : 0,0005, 0,0001, 0,00005, 0,00001, 0,000005, 0,000001, 0,0000008.
Cette dernière solution étant d’ailleurs à peine teintée en rose. En ayant soin de prendre des tubes de diamètre égal pour la comparaison, on arrive à un dosage très exact. D'ailleurs, dans le cas où on obtient une teinte intermédiaire à 2 étalons, 1l suffit d'étendre la liqueur de sulfure de carbone jusqu’à ce qu’on ait obtenu la teinte semblable à l’étalon inférieur, une simple multiplication du nombre de centimètres cubes par le Uitre de la solution donne alors la quantité d'iode contenue dans le liquide à examiner.
Toutefois nous signalerons encore un point important ; les étalons, même scellés et conservés à l'obscurité, tendent
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au bout d'un certain temps à s’éclaircir, ce qui pourrait fausser les dosages, nous nous sommes toujours mis en garde contre cette erreur possible en les renouvelant fréquemment. Grâce à ce procédé de dosage, nous avons obtenu des résultats très précis, résultats que nous avons consignés dans les tableaux suivants.
Nous avons en premier lieu, pratiqué ce dosage chez six individus non tuberculeux.
$ 2. — Dosages de l’iode dans le corps thyroïde d'individus non tuberculeux.
Numéro
OST Affection ayant causé la mort lode total 27 Gangrène du membre inférieur gauche. 0 gr.,00462 ARE NS SIRE en tie obe ent 08450, 0001 PUITS CAPES 7 ne ne) 0013 IDR PATIO Réal MN le een arts 0,10, 0012 17 Lympho-sarcome du poumon . . . . . Néant 34% Rhumatisme cérébral." "10 une Néant
Dès maintenant, 1l nous faut mettre à part les deux derniers cas (17 et 34) où il y avait un manque absolu d'iode. Dans le premier de ces dosages, nous avions affaire à un sarcome du poumon ayant envahi le foie. Le corps thyroïde était profondément modifié dans sa structure et infiltré d’une grande quantité de lissu lymphoiïde ;la matière colloïde était grenue. Dansle second, on
avait affaire à une malade atteinte de rhumatisme cérébral, et on peut admettre que cette infection suraiguë, sans avoir le temps de modifier profondément la glande au point de vue histologique comme dans le cas précédent, l’a du moins épuisée au point de vue fonctionnel (1).
(1) Dans un cas de tuberculose à évolution lente, nous avons trouvé également une absence totale d'iode correspondant aussi sans doute à un épuisement complet de l’organe.
Ce n’est sans doute là qu'une hypothèse, mais hypothèse singulièrement plausible, car comme nous allons le voir tout à l’heure, elle se trouve également vérifiée au cours de l'infection tuberculeuse.
Dans les quatre autres cas de gangrène du membre inférieur, d'emphysème, d’urémie, de paralysie générale, nous avons trouvé des chiffres oscillant entre À mm. 2 et# mm. 6; la moyenne de ces chiffres est 2 de mm. 5. On voit donc que si ces diverses maladies sont susceptibles de faire varier la teneur en iode du corps thyroïde, leur action est néanmoins modérée, et nous ne trouvons pas de grosses différences entre nos résultats. Très différents de ceux-ci sont les résultats fournis par les dosages d'iode dans les corps thyroïde des tuberculeux pulmonaires. Nous en avons pratiqué 2#, qui sont consignés dans le tableau ci-dessous.
$ 3. — Dosages de l’iode dans le corps thyroïde de tuberculeux.
Numéro
de Marche clinique Iode lode observation total pour 400 15 FAIDUES MOIS) RE ET 0 gr.,026 0,100
LI Lente ATEN RER RE 0, 0195 0,114
81 Rapide 