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rent. Le virus est donc invisible, mais non filtrable et se rapproche ainsi du virus de la peste bovine filtrable seulement dans certaines conditions particulières (exsudat péritonéal obtenu par la méthode de M. NicozLE et Adil Bey (6). Même en réalisant ces conditions avec le virus de la Snotsiekte, on ne réussit pas. On peut supposer qu'il est à la limite de la visibilité et qu’il serait vu si l’on avait une coloration convenable. Il doit être plus gros que celui que la Péripneumonie bovine qui filtre sur la bougie Berkfeld alors que celle-ci reste imperméable à celui de la « Snotsiekte ».

Nous rappelons que l’on a cherché à rapprocher le virus du Coryza gangréneux de celui de la maladie de Borna, mais les résultats obtenus dans ce sens n’ont pas pu être confirmés de façon courante. Il y a eu de nombreux travaux que nous rappellerons dans la deuxième partie de cette étude comme préambule à nos essais de transmission expérimentale. Travaux de ERNST et HAHN DOBBERSTEIN et HENNERT, STOLOIKOF, GOETZE, ZWICK et WITTE.

Aujourd'hui, nous savons que le virus peut exister dans le sang, au moins par intermittence, au cours de Pévolution de la maladie. METTAM a même montré que dans du sang virulent, le virus est intra-érythrocytaire. Du sérum non filtré renfermant quelques globules rouges en suspension tue le sujet N° 4017 à la dose de 250 cc. Des hématies lavées sont virulentes.

GOETZE considère que le virus du « Coryza » n’est pas filtrable ; le sérum filtré ou le plasma centrifugé fortement n’ont pas contaminé 5 génisses auxquelles il les a inoculés. Reprenant l’idée que celui-ci serait voisin de celui de la « maladie de Borna », il tente de nouvelles expériences, mais il ne réussit ni à infecter le lapin, ni à mettre en évidence une vaccination croisée. Il lui paraît que le virus du « Coryza gangréneux » est analogue, sinon identique, à celui de la « Snotsiekte ».

D) RÉSISTANCE DU VIRUS. — Le sang qui représente le seul organique sur lequel on puisse faire porter un contrôle, perd assez rapidement sa virulence à la tem-

pérature ordinaire. Nous n’avons pas réussi à infecter avec du sang conservé 24 heures au frigorifique à +5° (un seul essai chez 476). Nous verrons toutefois qu’on dispose de plusieurs heures au moins pour exécuter les passages (voir page 76, notre essai N° 1, sujets N°° 479 et 485) où un délai de 6 heures s’est écoulé entre la récolte du sang et son inoculation.

METTAM remarque qu’il est rapidement détruit par la putréfaction et par le maintien à +30° pendant 7 jours. À +5°c., sa virulence est conservée pendant 14 jours. Le chauffage à 70° c. pendant 2 heures assure sa destruction, tandis que l'acide phénique à 5 % pendant ce même temps, est sans effet.

Chez les animaux convalescents, le virus disparait du sang dès le début de la régression des symptômes.

E) MODE DE CONTAGION. — Il reste imprécis. Il est évident que dans les troupeaux où le Coryza est sporadique, les cas apparaissant à plusieurs mois d’intervalle, on est amené à invoquer un mode de conservation de ce virus plutôt qu’une très longue période d’incubation. Même lors d’enzootie, sans toutefois que l’on puisse exclure absolument la possibilité d’une contagion directe ou indirecte, les faits d'observation montrent que lPinfection ne se généralise pas de proche en proche et ne semble pas sous la dépendance du contact d’un animal sain et d’un malade. Le « Coryza » n’est donc pas une maladie nécessairement due à la contagion médiate ou immédiate. C’est pourquoi longtemps on l’a décrit comme une maladie infectieuse non contagieuse. Tous Îles essais de transmission par contact avec un malade ont jusqu'ici échoué. Tout se passe comme si nous ignorions l'agent de transmission puisque nous savons, qu’à certains moments au moins de l’évolution morbide, le sang est virulent.

En Afrique du Sud, METTAM montre que les cas de « Snotsiekte » apparaissent quand les bovidés domestiques arrivent à vivre dans les mêmes pâturages qu’une race de bovidés sauvages : « Connochaetes gnu » dont il a eu la chance une fois de démontrer la virulence du

Ep

sang. Malgré l'existence de ce pouvoir infectant du sang, prouvée par inoculation expérimentale, le sujet sauvage peut ne présenter aucun signe morbide, le virus ne détermine chez lui qu’une « infection occulte ». Le transport du virus se ferait grâce à un vecteur encore inconnu que l’on suppose être un ectoparasite suceur de sang vivant sur la race sauvage précitée et passant à l’occasion sur les bovidés domestiques. Dans l'Afrique du Sud, le seul pou suceur de sang est une espèce de Linognathus (L. ViTuL1). Or, en recueillant ces parasites sur des animaux sauvages et en les plaçant successivement sur un bovidé malade, puis sur un bovidé sain, METTAM n’est, pas arrivé à reproduire la « Snotsiekte » chez ce dernier. Les mêmes expériences faites avec des Hématopinus des races domestiques n’ont pas eu plus de succès.

Si l’on en juge par ce qui se passe dans les conditions naturelles de l'infection en Afrique du Sud, le parasite vecteur doit en principe rester cantonné sur son hôte et ne doit le quitter qu’au moment d’un contact. L’espèce de Linognathus incriminée par METTAM est parfaitement capable de jouer ce rôle, ayant une tendance naturelle à quitter son hôte à l’occasion d’une rencontre. Il ne s’agit pas de tiques, car avec elles, la maladie aurait une plus grande tendance à la diffusion.

Comme préambule à son étude, METTAM raconte de quelle manière la maladie est apparue dans la ferme où il a été appelé tout d’abord à l’étudier pour répondre à la demande de S.A. THEILER :

Avant la saison d’été 1919-1920, la maladie n’avait pas été vue depuis 15 ans dans cette région. On se rappelait en effet que très anciennement, durant l’été 1904-1905, quelques vaches de race sauvage (C.gnu), nourrissant leurs veaux moururent. Afin de ne pas laisser ceux-ci à l’abandon, des vaches de « race de Frise » furent utilisées pour les allaiter. Or, le fermier constate, que non seulement ces mères moururent à leur tour, mais que tout le reste du bétail qui s'était trouvé avec eux subit le même sort. La cause de cette enzootie ne pouvait faire de doute, le contact avec la race sauvage

était à incriminer. On prit donc toutes les précautions pour l’éviter, et en effet, la Snotsiekte disparut chez les bovidés domestiques.

Or, à la suite de la sécheresse prolongée de 1919-1920, on fut forcé de placer une vingtaine de vaches à pâturer avec 200 sujets sauvages dans un bon et très grand pâturage, qui renfermait encore une abondante provision d’eau. Un mois plus tard, la maladie apparut sous une forme grave et lon demanda l'avis des Services Vétérinaires. C’est à ce moment que METTAM commence les expériences de laboratoire dont nous donnerons plus loin un résumé.

Ainsi, en Afrique du Sud, il se trouve établi que le virus se conserve de nombreuses années chez une race bovine sauvage sans même toujours provoquer chez elle des symptômes apparents.

Toutefois, METTAM ajoute que ces faits ne se produisent pas dans une autre partie de la ferme où le mélange des deux races a lieu, ils n’apparaissent que si le mélange est opérée dans certains champs où il y a eu des cas de Snotsiekte durant l’été 1904-1905 ; le contact avec la race sauvage n’a d’inconvénient que dans le pâturage où les animaux sont restés porteurs de virus.

En Allemagne, GOETZE, qui a mis en évidence que le mouton jouait un rôle dans presque tous les foyers où sévit le Coryza gangréneux, n’a pu déterminer comment se fait le transport des ovins aux bovins. Il suppose qu'il faut incriminer le rôle des ectoparasites, mais la démonstration directe n’a pu être faite. Jusqu'à présent, on n’a pas pu établir la virulence du sang des moutons par inoculation à un bovin, pas plus que celle de leurs parasites. Une semblable démonstration est d’ailleurs difficile dans des troupeaux importants puisque l’on n’observe aucun signe morbide. On ne sait rien sur la durée de cette infection inapparente et sa diffusion sur l’ensemble de l’effectif. II y a là l’occasion d’un travail intéressant. D'autre part, on n’est pas encore arrivé à réaliser la contamination d’un bovin sain en lui apportant des ectoparasites d’un malade.

IMMUNISATION

Ii ne semble pas que le Coryza confère une sérieuse immunité. HuryrA et MAREK constatent qu’une première atteinte suivie de guérison ne protège pas contre une réinfection possible. D'ailleurs dans les conditions de la contagion naturelle, on constate des récidives après quelques mois (OTTE, 12; GOETZE, 20). Même après avoir observé chez un animal des symptômes typiques de Coryza dont il a guéri, on peut constater chez lui une récidive à brève échéance.

Sa guérison n’est pas très fréquente. METTAM n’a obser-, vé que deux cas sur 70 malades contaminés par infection expérimentale. Un de ces animaux, ayant eu une première atteinte le 17 juin 1920 (inoculation du 26 mai avec 85 cc. de sang), entre en convalescence le 1 juillet, on décide de lPhyperimmuniser et, le 19 juillet, on lui donne, par voie veineuse, 2 litres de sang virulent. Le 16 août, nouvelle transfusion de 1.650 cc. Or, le 3 septembre, il récidive et meurt de Snotsiekte 6 jours plus tard.

Ce fut aussi le cas du bœuf N° 38 qui, après avoir reçu, le 22 avril 1920, 150 ce. de sang d’un C. gnu, montre le o mai une élévation thermique brutale jusqu’à 40°. (A ce moment, le sang était virulent — passage positif). Surveillé jusqu’au 7 juillet, il ne présente aucun trouble. L’infection restée occulte ne fut pas vaccinale. En effet, le 6 août, il reçoit une inoculation intraveineuse de 10 cc. de sang virulent et le 22 août, on note chez lui les premiers symptômes d’un Coryza brutal qui l'emporte en cinq jours.

Des résultats semblables furent obtenus avec d’autres bovins qui étaient guéris d’une première atteinte de Snotsiekte.

Ces faits ne sont pas de nature à laisser penser que le « Sérum des convalescents » possède une valeur pré-

ventive que l’on pourrait utiliser du point de vue thérapeutique.