RAGE

phier pour arriver à une compensation idéale toujours existante du reste.

Dans les insuffisances brusques, suites d’endocardites aiguës avec lésions stables mais graves, la compensation doit s'établir avec rapidité. Le plus souvent, le myocarde s’accoutume vite et suffit momentanément à la tâche ; mais la durée de cette suppléance trop vivement constituée n'est point considérable ; de même la résistance et la vigueur de la fibre cardiaque ainsi surmenée. Aussi, dans ces cas, dès qu'il y aura, il est facile de le comprendre, un obstacle à la circulation périphérique ou une suractivité, de quelque origine qu’elle soit, à fournir, la Compensation sera bientôt insuffisante et se traduira par des troubles fonctionnels, de l’hyposystolie, ou de l’asystolie.

Au contraire, dans la cardiopathie chronique rien de tout cela : il y a bien dilatation des parois, hypertrophie des parois ; mais dilatation et hypertrophie s'installent au fur et à mesure des besoins, petits, minimes au début, plus considérables, plus importants dans la suite.

Cette progression dans la suppléance permet aux fibres musculaires de se mettre en mesure de fournir d'une façon durable le travail nécessaire.

Il est encore toute une série d’autres altérations du cœur existant sans conteste chez les malades présentant le syndrome rhumatisme chronique d'emblée.

Ces altérations, le plus souvent, sont associées aux lésions de l’endocarde ou du péricarde; elles existent aussi primitivement comme il résulte de quelques-unes de nos observations. à

L’hypertrophie et la dilatation peuvent être considérées comme les moyens pour le cœur de réaliser la compensation, soit au cours de la lésion orificielle, soit au cours de l'insuffisance fonctionnelle. à

Elles se révèlent facilement au clinicien par les«moyens habituels. Les symptômes fonctionnels n'ont ici rien de spécial. |

Les autres altérations, dégénérescence de toute. nature, transformation graisseuse, surcharge, lésions de la

fibre cardiaque, existent dans deux cas bien différents : ou elles sont associées, ou elles ne s’'accompagnent d'aucune autre altération.

Dans le premier cas, elies viennent compliquer et aggraver la lésion existante.

Dans le deuxième, elles constituent seules la complication.

Dans l'un et l’autre, les lésions sont les mêmes : surcharge graisseuse, cœur volumineux et flasque, parois minces et friables (BALL, Obs. X); cœur gros, mou, coloration jaunâtre des muscles (Corniz, Obs. IX), cœur volumineux, de consistance molle, parois dilatées, parois ventriculaires minces, molles, avec coloration jaunatre, marquée notamment dans les couches musculaires superficielles ; au microscope, tubes granuleux ayant perdu leur striation ; les granulationsqui siègent dans la fibre musculaire sont fines, jaunes, formées par de la graisse (CorNiL) (1); cœur dilaté, couleur feuille morte (BARJON, Obs. XXX VII), etc.

(1) Dans une- observation citée par Cuorv, Mort subite dans le rhumatisme chronique. Thèse Paris, 1875.

Hi, NE

Nous avons rencontré un grand nombre de rhumatisants présentant soit des intermittences, soit des irrégularités, du côté du pouls.

Comme ces cas ne purent être vérifiés anatomiquement, nous n'avons pas cru devoir en faire l’objet d'observations spéciales, mais nous tenons à affirmer ce fait fréquent.

lei l’évolution n'est plus la même. Lente également, mais plus grosse de dangers.

Les lipothymies, les syncopes passagères, les syncopes mortelles, la mort subite, sont quelquefois observées (CHopy).

Généralement, rien ne fait prévoir cette issue et ces complications, lorsque les lésions du myocarde sont primitives ou du moins non associées.

Doublant les lésions orificielles, elles les aggravent singulièrement. Un pronostic sombre dans ces cas est à porter, et une surveillance attentive à déployer, car Ja terminaison par l’asystolie, ou aussi la terminaison brusque causent ici souvent des surprises.