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prendre pendant une forte inspiration. Dans ce cas, il est classique de dire que la silhouette cardiaque est abaissée et amincie. Cette critique est juste pour un moyen d'exploration qui vise à la précision.

Cependant, quoique certains aient invoqué les variations de tonicité du myocarde par excitation respiratoire du vague, il ne semble pas que ce soit là, la cause principale de la transformation du tracé. La variation de la silhouette ainsi obtenue est attribuée surtout à la rotation de l’organe et en exécutant ce mouvement d'inspiration, le cœur de l’obèse reprend la position qu'il occupe chez l’homme nermal. Nous pourrons ainsi utiliser les mesures moyennes des diamètres qui ont été pris chez des sujets non obèses. Mais, surtout, nous pouvons préciser les points D’ et @. Le premier est dégagé pour les raisons que nous avons exposées plus haut, et la pointe du cœur se dessine nettement dans la transparence créée par l’élargissement du sinus cardio-diaphragmatique gauche.

Quel que soit le procédé employé, il ne nous est pas permis d'éliminer la couche graisseuse homogène qui enrobe le cœur, et surtout son bord droit. Nous verrons, par la suite, si elle joue un rôle important dans les modifications de la silhouette du cœur.

Nous n’étudierons d’abord que les obèses ne présentant aucun signe clinique d'insuffisance cardiaque, et chez lesquels une légère dyspnée attire tout au plus Pattention sur l’appareil circulatoire. Nous possédons 10 orthodiagrammes, tracés avec précision, dont 7 se trouvent dans les conditions que nous avons énumérées précédemment.

Considérés dans leur ensemble les cœurs d’obèses présentent constamment le même type. Le type horizontal, qui s'oppose au cœur vertical des longili®res maigres. Le cœur paraît étalé sur le diaphragme, la pointe dirigée vers le contour thoracique externe. Cet aspect, soupçonné par la radiographie, s'explique facilement chez les obèses à thorax court et élargi. Les coupoles diaphragmatiques sont refoulées vers le haut par la masse abdominale augmentée de volume. Il

Srooue

suffit de mesurer la distance cléido-diaphragmatique sur l’orthodiagramme pour se rendre compte de la valeur du chansement de position du diaphragme. Le cœur subit également ce mouvement d’ascension e£ sa face inférieure rentre en contact intime avec le diaphragme. L’angle formé par la ligne horizontale, passant par les coupoles diaphragmatiques et par l’axe du cœur, diminué. L’axe du cœur diminue progressivement d’obliquité pour tendre à devenir presque horizontal. En outre la pointe ést repoussée en arrière, car les formation oraisseuses précordiales et rétrosternales augmentent de volume et repoussent le cœur en arrière. Dans l'inspiration l'abaissement des coupoles diaphragmatiques tend à restituer au cœur sa direction primitive. Malgré ce changement de position, l’ombre cardiaque est-elle normale, augmentée dans sa totalité où suivant un de ses diamètres ?

Nous allons étudier les diamètres classiques de lorthodiagramme.

Le diamètre longitudinal joint le point D au point G. Ses dimensions sont comprises chez le sujet normal, entre 15 centimètres et 11 centimètres et demi, la moyenne étant de 13 em. 2.

Dans six cas nous l’avons trouvé supérieur au chiffre moyen. La mesure était comprise entre 13 cm. 2 et 15 cm. 4. La moyenne est de 138 millimètres.

Le diamètre basal joint le point D’ au point G. Il mesure au plus 105 mm., au moins 93 mm., et en moyenne 99 mm. Nous avons trouvé pour le cœur obèse des chiffres, compris entre 95 mm. et 110 mm. La moyenne obtenueest de 100 mm.

Le diamètre horizontal du cœur est obtenu en additionnant les mesures des deux demi-diamètres partant du point le plus saillant du bord droit et de la pointe, et abaissé perpendiculairement à l’axe de la cage thoracique, ses dimensions sont au plus de 145 mm. au moins de 95 mm.et, en moyenne, de 120 mm. Nos résultats sont compris entre 122 mm. et 148 mm., la moyenne trouvée était de 133 mm.

Examinons, maintenant, les diamètres des cavités cardiaques.

Le ventriculaire gauche, reliant le point G au point @ mesure normalement au plus 85 mm, au moins 67 mm. la moyenne étant de 75 mm.; dans la moitié des cas il était de 74 mm., mais dans deux cas il mesurait 93 et 95 mm.; dans ces deux cas les autres diamètres étaient augmentés et la flèche du ventricule gauche était de dimension normale, elle ne dépassait pas 20 millimètres, on ne pouvait donc conclure à une hypertrophie ventriculaire gauche.

Dans tous les autres cas la flèche ventriculaire gauche est également normale.

Le diamètre auriculaire droit nous donne les résultats suivants. Il mesure dans nos observations entre 38 millimètres et 47 millimètres. Les chiffres normaux sont compris entre 75 millimètres et 35 millimètres.

Nos résultats concordent avec ceux trouvés dans les divers articles traitant ce sujet.

L'’orthodiagramme du cœur de l’obèse sans insuffisance cardiaque donne des dimensions supérieures à la moyenne de celles des gens sains, mais ces chiffres n’excèdent que de très peu les dimensions maximum considérées comme non pathologiques. Ce léger accroissement des dimensions du cœur s'explique facilement si nous savons qu'il existe une couche de craisse qui entoure le myocarde et dont l’épaisseur est parfois importante. Le cœur de l’obèse dans ce premier stade n’est pas hypertrophié.

Nous avons laissé de côté dans nos appréciations l’orthodiagramme d’une femme de 29 ans dont tous les diamètres étaient inférieurs à la normale. Ce résultat est en accord avec ceux publiés par Gatteg et Miske. Ces auteurs établissent une relation entre la musculature corporelle et le développement du myocarde. La femme faiblement musclée possède un cœur de dimensions moindres. Dans ce cas encore, nous n’avons pas trouvé de différences sensibles avec le cœur des femmes non obèses.

Les diamètres des cavités cardiaques ne sont augmentés que proportionnellement aux autres dimensions et Jamais

isolément.

A on

Toute augmentation marquée d’un des diamètres doit être considérée comme pathologique. C’est ce que nous voyons en étudiant les cas dans lesquels il existait des troubles susceptibles de fatiguer le myocarde ou qui ont évolué secondairement vers l’asystolie.