LISE

pointe. Quant au bruit de galop. avec Jequel on pourrait aussi le confondre, il est sourd, médio-eardiaque, et s'accompagne de symptômes de néphrite interstitielle. — Ce bruit indique en général un rétré-

cissement assez prononcé.

Mais il est rare que tous ces signes se trouvent

réunis chez un même malade. Souvent l’auscultation

ne révèle que le détoublement du second tempsoule

roulement présystolique.

Plus que tout autre maladie, le rétrécissement mitral prédispose aux congestions viscérales, aux œdèmes, aux épanchements séreux. Les palpitations sont fréquentes : c’est alors le cœur droit qui palpite, car c’est lui qui s’hypertrophie. — Mais surtout, comme le

répète souvent notre maître M. Huchard, c’est une

maladie dyspnéisante, embolisante, hémoptoisante.

Et suivant que quelques-uns de ces caractères prédominent, les autres n’apparaissant pas ou restant moins saillants, suivant les symptômes généraux qui prendront le plus d'importance, la maladie affectera des types différents. Iln’y a pas deux cas de rétrécissement mitral parfaitement identiques (1) chez l’un ce sera le

I. Barrera. De la variabilité des signes d’auscultation du rétrécissement mitral. Thèse de Paris, 1883,

LU dates

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type Aémoptysique chez l'autre te type pulmonaire (dyspnée), chez un troisième le type hydropique

(œdème, ascite).

Certaines cardiopathies, dit M. G. Sée, s’annoncent et se révèlent par une ou plusieurs hémoptysies, chez des individus qui ne présentaient jusque-là aucun signe manifeste des maladies du cœur. M. Peter avait constaté ces hémoptysies comme premier symptôme de l'insuffisance mitrale, M. G. Sée les a constatées surtout dans le rétrécissement mitral. — Quelle est la pathogénie de ces hémorrhagies précoces du rétrécissement mitral ? Elles sont dues à la rupture des vaisseaux pulmonaires par suite de la stase du sang; d’ailleurs la structure de ces vaisseaux est préalablement altérée; Dittrich a signalé la dégénérescence graisseuse de la membrane interne des petites ramifications de l'artère pulmonaire, et Virchow et Buhl ont montré que ces vaisseaux étaient variqueux et fortement distendus. Ainsi s'explique que ces hémoptysies puissent survenir comme symptôme initial, avant la dyspnée, car « quand avec cet état des capillaires il se fait de petites hémorrhagies dans les alvéoles et dans le tissu cellulaire interstitiel, il survient cette

lésion du poumon qu'on appelle l’'induration brune;,

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par suite de la transformation de l’hématine en

pigments grenus, tout le poumon prend une coloration

jaune rouge, et devient friable, pesant, mais reste

encore aérifère. » (1)

IL n’en est plas de même pour les hémoptysies tar-

dives. Ilse forme, dans le cours du rétrécissement

mitral, des dépôts fibrineux dans le cœur droit, dépôts dont des fragments peuvent se détacher, être entrainés dans l'artère pulmonaire, et, formant embolie, venir oblitérer le calibre d’une de ses bronches ; les artères pulmonaires ne s’anastomosant pas, la paroi vasculaire s’altère et se rompt en-deçà de l'embolie (Ranvier), et les tissus sont envahis par le sang extravasé qui donne lieu à un infurctus hémorrhagique, dont la forme en coin correspond au système de l'artère oblitérée, la base étant située à la périphérie de l'organe. C'est là, dit Duguet, l’origine la plus fréquente des hémoptysies, mais seulement des

hémoptysies tardives.

La dyspnée est parfois le seul symptôme; elle ne se manifeste qu'à l’occasion de mouvements, d'efforts,

par exemple quand le malade monte un escalier ou

1. G. Sée. Traité des mal, du cœur, Tome 1, p. 102 et suivantes.

une côte même peu rapide. Elle est due à bien des causes, ce qui explique sa fréquence.

Elle peut résulter de l'insuffisance de la quantité de sang lancée par le ventricule gauche, d’où dyspnée ressemblant à celle des anémiques, des chlorotiques (chlorosis fmitralis de Stokes);: c'est la cause de la dyspnée du début.

Plus tard, elle peut être due à la congestion pulmopaire et bronchique, surtout à la partie supérieure et

postérieure du poumon.

Renaut a montré que l’æœdème permanent d’un tissu en produit la sclérose; or ici, il y a congestion pulmonaire, œdème, qui à la longue produit la selérose du poumon ; d’où la dyspnée chez les malades atteints depuis longtemps de rétrécissement mitral.

Il a montré aussi qu'il finit par s'établir des communications entre les artères pulmonaires et les veines bronchiques (cycle aberrant de la circulation pulmonaire de Renaut), d’où insuffisance d'oxygénation du sang et dyspnée.

Elle peut être due encore à la compression de la bronche gauche, et Virchow a cité des cas où, à l’autopsie, on a trouvé le calibre de cette bronche « réduit

à une fente petite et étroite. »

Enfin les caillots de l'oreillette gauche peuvent oblitérer plus ou moins complètement les veines ou l'une des veines pulmonaires ; ou bien un caillot peut être pédiculé et à chaque présystole venir boucher plus ou moins l’orifice mitral (caillot en grelot de

Renaut), d'où dyspnée par manque de sang.

Mais le sympilôme le plus précoce, leplus

fréquent et le plus important au point de vue du diagnostic, c’est l’œdème des membres in férieurs. Il est généralement limité aux pieds, aux malléoles, et doit être attribué à la pression du sang dans les veines, pression qui amène la transsudation du serum à travers les parois vasculaires rendues plus perméables « par suite du trouble trophique probable que produit la stase du sang. » L'œdème disparait en général par le repos horizontal.

D'autres signes peuvent encoreapparaître etcæxister

avec Les précédents.

La cyanose se manifeste plus tôt et plus fréquemment dans les lésions mitrales que dans les lésions aortiques. Elle est due à la stagnation du sang dans les veines et les capillaires ; les globules, en raison de la lenteur de la circulation et de leurs rapports plus

prolongés avec les tissus saturés d'acide carbonique,

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