Nos résultats et ceux de nos auteurs

A) Au sujet du débit respiratoire maximum, Pech conclut d’une façon générale, que « la diminution du débit inspiratoire, alors que le débit expiratoire reste normal, caractérise en général les affections des voies respiratoires supérieures ». Nous n’avons pas eu l’occasion de vérifier positivement ce fait. Néanmoins, au cours de notre observation chez les tuberculeux, nous avons rencontré des débits inspiratoires indifféremment supérieurs ou inférieurs aux débits expiratoires correspondants, sans jamais avoir diagnostiqué dans ce dernier cas l’existence surajoutée de lésions qui, d’après Pech et Rimaud, diminuent électivement le débit à l’inspiration. Nous avons admis par conséquent, dans notre exposé des faits, qu’un

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débit était supérieur à un autre quand la moyenne des débits 1 inspir atoire et expir atoire du pr emier était supérieure à celle du second.

B) Pech conclut ensuite que, dans les tuberculeses pulmonaires, en général, « le débit est diminué aux deux temps de la respir ation, mais davantage en exXpi-

ration qu’en inspiration ».

I entre dans le détail des faits:

a) Il signale d’abord qu’au cours de l'affection : « des poussées aigües -peuvent amener des lésions étendues et une chute brusque du débit, lésions qui se cicatrisent et ne laissent parfois pas de diminution de débit permanente ». | ;

Les résultats de nos observations sur ce point concordent, dans leur ensemble, avec ceux de Pech et du Professeur Sergent, in thèse Guès. Nous précisons : Dans la majorité des cas, à la phase de début des poussées évolutives qui caractérisent l’évolution des tuberculosés fibro-caséeuses chroniques, le débit diminue peu à peu, sans à coup, pour remonter ensuite progressivement à leur phase de regression et pendant la période de rémission consécutive.

b) Pech signale en outre une augmentation brusque du débit quand une caverne pulmonaire se forme au sein d’une lésion en ramollissement. Ce fait est confirmé par Guëès, par Carrieu et Guiet. à

Nous avons vu à la phase de régression des poussées évolutives aboutissant à la formation de spéionques étendues se traduisant par des signes Cavitoires nets, un accroissement du débit s’effectuer non brusquement, mais peu à peu. Done, eliniquement,

qu’une poussée évolutive se termine ou non par l’apparition de signes spélonciques, les variations du débit respiratoire semblent être les mêmes.

c) Au sujet des tuberculoses fibreuses diffuses, nous avons rencontré, de même que Pech, des débits très abaissés, et nous ajoutons qu’à chaque récidive de broncho-alvéolite, le débit d’ordinaire diminue encore, pour augmenter après la poussée. |

d) Nous n’avons pas vu mentionnées dans les travaux des auteurs les variations du débit dans les formes bacillaires aigües. On l’a vu dans nos observations s’abaisser nettement, puis remonter, si le malade, ne succombant pas sur ces entrefaites, s’achemine vers la guérison.

e) Enfin, Pech, dans la Clinique, publie un cas de pneumothorax spontané où le débit a subi une augmentation progressive. Gruès l’a vu remonter peu à peu chez un malade traité par le pneumothorax artificiel. Dumarest, dans la Revue de la Tuberculose, du mois d’avril 1922, signale à ce sujet que la capacité respiratoire normale, qui est obtenue en faisant respirer le malade suivant le rythme normal, à l’état de repos, dans un spiromètre de Chauveau, baisse au début, pour remonter ensuite rapidement 'et dépasser son chiffre antérieur.

Nous avons signalé, à propos du pneumothorax thérapeutique, que le débit respiratoire, en dehors des diminutions passagères et. irrégulières occasionnées par le traumatisme de la ponction, reste

stationnaire ou baisse moyennement au début du

traitement. Puis, qu'après cette période d’hésitation

relativement courte, il subit un accroissement net et progressif vers sa normale physiologique, qu’il peut atteindre au bout d’une période de durée variable, mais longue, coïncidant avec la disparition définitive de tout l’ensemble des signes cliniques évolutifs des lésions du poumon collabé. En outre, l’apparition, puis la présence d’un épanchement pleurétique secondaire en cours du traitement ne semble pas modifier sensiblement les variations du débit.