Interprétation de nos rèsultats
L'ensemble des faits observés par Pech a reçu de lu une interprétation très générale. Il attribue la diminution du débit respiratoire aux lésions anatomiques et la dit proportionnelle à leur étendue.
Cette interprétation paraît juste de prime abord, à considérer notamment l’abaissement du débit dans les formes fibreuses diffuses étendues, Mais, deux arguments capitaux semblent aller à l’encontre de cette manière de voir: Pourquoi le débit se relève-t-1l dans le pneumothorax artificiel, où l’on se trouve en présence d’une limitation de l’étendue du parenchyme sain, opérée par le collapsus du poumon, équivalant topographiquement à l’extension des lésions ? D’après ‘Pech nous aurions dû voir au contraire le débit diminuer. En second lieu, pourquoi le débit augmente-t-1l quand une caverne se forme au sein du parenchyme pulmonaire? I n’y a pas évidemment iei de fait anatomique équivalant à l’extension de lésions, mais celles-ci se fixent sous une forme définitive et si nous
ot
ne devions pas voir le débit diminuer, par contre aurions nous dû constater qu'il restait stationnaire. Nous n’admettons done pas l’explication de Pech: nous pensons que la chute du.débit est en rapport avec l'intensité croissante du processus inflammatoire bacillaire (Peut-être ces divergences de vues proviennent-elles d’un choix différent de méthode d’observation: nous nous sommes, en.effet, plus spécialement attaché à étudier les modifications du débit au cours de l’évolution des bacilloses pulmonaires). Notre opinion est suffisamment justifiée par les résultats que nous avons obtenus dans les cas de poussées évolutives dans les formes fibro-caséeuses ; de poussées subaigües de broncho-alvéolite dans les formes fibreuses diffuses: de processus bacillaires aigus; de septicémie tuberculeuse, où malgré des lésions pulmonaires peu marquées, le débit est cependant nettement abaissé: de même dans le cas de formation de cavernes pulmonaires s’effectuant à la phase de régression des poussées graves; enfin dans le pneumothorax thérapeutique, enrayant l’évolution les lésions du poumon collabé.
De quels facteurs dépend à présent l’augmentation du débit ? — Ayant reconnu que l'intensité croissante de l’inflammation abaisse le débit, nous devons admettre iei que la régression inflammatoire le relève, lait que nous ne pouvons pas montré isolément, car nous pensons que le débit s’accroît encore probablement sous l’influence de l’apparition dans les parties saines des poumons d’un emphysème, classiquement dit de suppléance, représentant la réaction de défense
de l’organisme, dans le but de satisfaire à ses besoins d’oxygène. Son action, ultérieurement jointe à celle de la régression inflammatoire, permet l’accroissement du débit à la fin des poussées évolutives.
Le débit est très abaissé dans les formes fibreuses diffukes, en dehors des poussées subaigties, car l’emphysème, cliniquement diagnostiqué dans ces cas, est une lésion pathologique: la sclérose atrophique des cloisons alvéolaires et des alvéoles, et non un phénomène compensateur de défense. Enfin, chez les malades traités par le pneumothorax, cette hypertrophie compensatrice du poumon opposé joue aussi un rôle de grande importance; elle contribue d’une manière efficace au relèvement du débit. Dumarest insiste davantage à ce sujet sur l’efficacité de l’emphysème vicariant dans le relèvement de la capacité respiratoire normale après son abaissement initial: la capacité respiratoire normale est pour lui « essentiellement sous la dépendance de l’emphysème com-
pensateur ».
