Nos résultats et ceux de nos auteurs

De nombreux auteurs, depuis Hutchinson, ont mesuré la capacité vitale dans les diverses affections pulmonaires, en particulier dans la tuberculose. Nous ne relaterons ici que les ouvrages les plus récents: ce sont ceux de Charlier (Thèse de Boïet}), de Pescher (Entraînement respiratoire), de Cordier (Thèse d’Hassler). Ces auteurs ne semblent pas avoir particulièrement étudié les modifications de la capacité vitale au cours de l’évolution des bacilloses pulmonaires. [ls publient en effet, en général, des chiffres isolés, répondant aux diverses formes de l’affection. Récemment, toutefois, deux auteurs américains, Cameron et Myers, ont publié des études sur la capacité vitale dans la tuberculose pulmonaire en évolution:

a) Cameron se résume, en disant qu’il y a toujours réduction de la capacité vitale et qu’elle varie parallèlement à l’état du malade, augmentant en cas d’amé-

lioration, diminuant en cas d’aggravation. De même, pour Myers, les variations de la capacité vitale préaisent l’évolution de la maladie: son augmentation correspond à une amélioration des lésions, sa diminution à une aggravation.

Ces conclusions, justes dans leur ensemble, sont cependant bien générales, La plupart du temps, à la phase initiale des poussées évolutives dans les tuberculoses fibro-caséeuses chroniques, il y a chute progressive de la capacité qui se relève ensuite peu à peu à la phase de régression de celles-ci, poursuivant son accroissement pendant les périodes intercalaires.

b) Dans le cas de formation de cavernes, la capacité vitale s’abaisse du début à la fin de la poussée, et semble ne s’accroître qu’au cours de la période de rémission consécutive.

c) Dans les formes aigües, la capacité s’abaisse d’une façon marquée, se relevant parfois quand le malade triomphe de son mal.

d) Myers signale en outre que, dans certains cas de tuberculose fibreuse peu extensive, la capacité vitale est presque, normale, mais, le plus souvent, qu’on observe une diminution suffisamment nette pour qu’on puisse lui accorder une signification pathologique. Hasscer donne des chiffres supérieurs à deux litres pour des lésions unilatérales fibreuses, inférieurs pour des lésions bilatérales.

Nos chiffres dans les cas de tuberculose fibreuse diffuse, plus forts que ceux d’HassLER, se rapprocheraient davantage des résultats de Myers et témoignent done d’une diminution relativement faible de

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la capacité. Celle-ci varie cependant en rapport avec les poussées de broncho-alvéolite : s’abaisse à leur apparition, se relève quand elles regressent.

e) Enfin Dumaresr à étudié au cours du pneumothorax thérapeutique les variations de la respiration forcée, sensiblement équivalente à la capacité vitale. Il en signale au début une diminution rapide et marquée et montre qu’elle ne retrouve que très lentement son taux initial et ne le dépasse jamais.

De nos observations, il ressort qu’au cours d’un pneumothorax thérapeutique, la capacité baisse nettement et progressivement pendant un laps de temps de très longue durée, variable bien entendu suivant les sujets, mais qui semble devoir être évalué à six mois au minimum ; après quoi, elle se relève péniblement, tendant vers sa valeur initiale, que nous ne lui avons pas vu atteindre.

D'autre part, après chaque insufflation, elle subit un abaissement brusque, variable, mais constant.

Il semble enfin, que, lorsqu'un épanchement pleurétique secondaire se collecte au cours d’un pneumothorax thérapeutique, la capacité vitale, qui déjà est en voie de décroissance ,s’abaisse de façon plus marquée en rapport avec le volume de l’épanchement.

à. - Interprétation de nos résultats

L’abaissement de la capacité vitale, d’après HassLer, est en rapport avec l’étendue des lésions. d’après CAMERON, avec la gravité de la maladie; les ‘acteurs en sont les lésions anatomiques et la toxhé-

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mie tuberculeuse. Mvers dit que l’on peut, à l’aide de la capacité vitale, établir la sévérité de la lésion et non son étendue.

À notre avis, la capacité vitale semble elle aussi, comme le débit respiratoire, être en rapport avec l'intensité du processus inflammatoire. Mais nous devons toutefois ajouter que ce facteur n’est plus exclusif comme pour le débit respiratoire et que la capacité est secondairement conditionnée par l’étendue des lésions, c’est-à-dire par la diminution d’étendue du champ respiratoire. Elle s’abaisserait au début des poussées évolutives dans les formes fibrocaséeuses chroniques, en rapport avec l’acuité du processus inflammatoire, mais lorsque ces poussées aboutissent à des ulcérations spélonciques, la capacité vitale paraît bien alors conditionnée par l’étendue de la perte de substance du parenchyme pulmonaire, c’est-à-dire aussi par la réduction de l’étendue du tissu pulmonaire sain. À la phase de résolution des poussées évolutives, l’augmentation immédiate de la capacité vitale ne peut guère s’expliquer que par la résolution du processus inflammatoire, car les lésions selérosantes ou cicatricielles encore présentes devraient maintenir sa diminution.

= Nous croyons devoir attribuer l’augmentation tardive et lente de la capacité pendant les périodes intercalaires consécutives aux poussées qui ont creusé des cavernes, soit à l’emphysème compensateur, soit plus encore ici à une expansion lente à s'opérer de la cage thoracique s’adaptant aux nouvelles conditions respiratoires.

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Nous expliquons de même par le phénomène d’adaptation de la cage thoracique le fait de la capacité relativement peu abaissée chez les vieux fibreuxemphysémateux, à thorax globuleux. Nous voyons ces malades dans les services hospitaliers à un âge de leur affection, où leur cage thoracique a réagi à l’étendue de leurs lésions torpides, restreignant leur

‘champ d’hématose. Ces malades expirant difficilement et lentement l’air de leurs poumons, on conçoit d’autre part aisément, que la capacité vitale, non astreinte à la notion de temps, se maintienne ‘hez eux à un taux élevé.

Au cours de la constitution du pneumothorax thérapeutique comme on pouvait s’y attendre avec un procédé de mesure comme la recherche de la capacité vitale, plus anatomique que fonctionnel, l’abaissement régulier et net de cette capacité, non seulement s’inserit au prorata de la réduction du champ respiratoire, mais s’observe régulièrement après chaque insufflation compressive. Tardivement à la phase d’entretien du pneumothorax thérapeutique, on assiste à l’augmentation tardive et lente de la capacité vitale : là encore, comme pendant les périodes intercalaires, consécutives à des poussées ayant creusé des spélonques d’un certain volume, l’emphysème compensateur développé et l’expansion secondaire thoracique nous semblent être l’interprétation du lent retour de la capacité vitale au voisinage d’ailleurs assez lointain de la normale.

Si maintenant nous envisageons dans une vue d’en-

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semble l’interprétation générale des variations simultanées, mais non toujours de même sens du débit respiratoire maximum et de la capacité vitale, nous sommes frappé de les voir répondre d’une façon parfaite pour la première de ces fonctions, ‘d’une façon encore appréciable pour la seconde à la belle loi de clinique générale posée par le Professeur BARD: l’intensité des troubles fonctionnels pathologiques est liée à l’acuité des lésions plutôt qu’à l’étendue de ces dernières.

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