C. Théorie de l'attraction
Sur la base d'examens anatomiques concernant des yeux énucléés en /f/J^^ état de cécité complète, Heinrich Mûller (2) signala dès 1858 le mécanisme i.n.x.^d'attraction auquel est soumise la rétine par l'effet d'une rétraction complète du corps vitré, tel que je l'ai décrit au chap. II d'après les pièces de ma >^
propre collection. ^
Le processus diffère en bien des points quand il s'agit d'un décollement >> , '
rétinien du type idiopathique et, malgré l'exposé détaillé que j'en ai fait, ; -hfj il n'est pas superflu d'y revenir. ^^^ ^
L'explication qu'a donnée Leber (1882) de la façon dont se produisent '^K '«/*> les déchirures de la rétine et le décollement consécutif lui fut suggérée, il ,^jSi' \ est vrai, par ses expériences sur les réactions inflammatoires intra-oculaires en présence d'éclats métalliques. Il avait constaté que la rétraction du corps (j^ vitré entraînait de larges décollements avec déchirures de la rétine. Par
^ Arruga, dans son résumé des théories pathogéniques (254, p. 122), a remplacé la théorie de 1 attraction par une « théorie de la rétraction vitréenne ». Ces deux termes ne sont pas équivalents : comme on le verra dans l'exposé qui va suivre, il peut y avoir rétraction du corps vitré sans qu'il se produise des phénomènes de traction ou d'attraction sur la rétine ; inversement, nous avons étudié au chap. II (p. 23) certaines formes de décollement par attraction, où l'état du corps vitré n'était pas en cause.
analogie, il pensa que les déchirures si fréquentes dans le décollement rétinien spontané résultaient, elles aussi, de tractions exercées par le corps vitré. Au travers de l'ouverture ainsi créée, l'humeur vitréenne fusait derrière la rétine et en provoquait le décollement. Ainsi s'expliqueraient à la fois la brusque apparition des symptômes et l'absence d'hypertension, puisque la formation d'une vaste poche rétinienne n'impliquait pas le développement d'un exsudât, mais simplement un changement de situation du liquide intra-oculaire.
Deux ans d'observation chnique avaient permis à Leber de confirmer son hypothèse. Dans 11 cas sur 15 de décollements récents, il reconnut à l'ophtalmoscope la présence d'une ou plusieurs déchirures dans la région même oii le soulèvement rétinien avait débuté, et nota que ces déchirures présentaient des particularités trahissant une traction exercée par le corps vitré sur la surface antérieure de la rétine : en effet, leurs bords, souvent irréguliers, étaient retournés en avant, jamais en arrière ; le lambeau arraché avait toujours sa base du côté périphérique de l'ouverture et son sommet faisait saillie dans le corps vitré. D'autres déchirures, siégeant à la limite du champ ophtalmoscopique, ne montraient pas de lambeau, mais leur bord était également retourné en dedans ; elles paraissaient résulter d'un arrachement de la rétine à son insertion antérieure. Tous ces faits concordaient à prouver le rôle du corps vitré dans la genèse du décollement rétinien.
Cette théorie de l'attraction fut présentée par son auteur, en 1882, à la Société ophtalmologique de Heidelberg. Elle resta longtemps presque ignorée ou passait pour n'être apphcable qu'à un petit nombre de cas. En France, il est vrai, elle avait été reprise et confirmée dans le Traité complet par de Wecker (14), qui, se basant sur des recherches anatomiques d'Ivanoflf, avait, dès 1870, prévu le rôle du corps vitré dans la production des déchirures rétiniennes. Mais, en Allemagne, à l'exception des élèves de Leber lui-même (Nordenson, Deutschmann, von Hippel), elle ne trouva guère que des contradicteurs et ne réussit pas à supplanter la doctrine de l'exsudation choroïdienne. En conclusion d'une revue critique qu'il lui consacra en 1899, Schrader {Zeitschrift fiir Augenheilkutide, II) la déclarait valable tout au plus pour un groupe restreint de décollements, surtout traumatiques. J'avoue que cette opinion était aussi la mienne quand, sur le désir de mon regretté maître, le professeur Marc Dufour, je me suis mis à étudier le sujet pour V Encyclopédie française d'ophtalmologie. Les nombreuses objections faites à Leber m'avaient impressionné ; mais, en les comparant avec les faits d'observation chnique, j'en vins, comme je l'ai déjà dit, à me convaincre qu'aucune d'elles n'était irréfutable.
La production préalable d'une déchirure ou perforation de la rétine exphque, nous l'avons vu, l'apparition soudaine ou rapide d'un décollement même très saillant ou étendu, cela en l'absence de tout phénomène irritatif,
PATHOGÉINIE 89
puisqu'il ne s'agit pas d'un exsudât, et de toute hypertension, puisqu'il n'y a pas augmentation du contenu intra-oculaire. Cette cause de décollement nous donne aussi la clé de bien des faits que l'hypothèse d'une exsudation ne permettait pas d'interpréter.
Tout d'abord la forme des déchirures. Les déchirures dites « en soupape », en forme de circonflexe ou de croissant, avec leur lambeau saillant du côté du vitré, s'expliquent à merveille si l'on se représente l'arrachement de ce lambeau par des tractions s'exerçant d'arrière en avant sur la face antérieure de la rétine. Tout tissu se laisserait déchirer de cette façon par des tractions localisées. Le même mécanisme est imputable aux perforations « à l'emporte-pièce », surtout si le fragment de tissu rétinien manquant se voit encore au-devant de l'ouverture, comme l'ophtalmoscope me l'a montré plusieurs fois (m, fig. 101, N° 9). Quant aux désinsertions, elles sont aussi aisées à concevoir : si la rétine est sollicitée par de larges adhérences au vitré d'une façon trop diffuse pour qu'elle se déchire en un point locaUsé, c'est à ses attaches antérieures qu'elle devra se rompre, car cette région constitue pour elle un locus minoris resistentiae, ce que prouvent bien des décollements traumatiques.
Les autres détails caractéristiques du décollement idiopathique ? Ils s'accordent au mieux avec l'hypothèse de l'identité du liquide rétro-rétinien et du liquide du corps vitré : ainsi la transparence et la mobihté de la rétine décollée, que l'on aurait peine à concevoir si les deux hquides étaient de nature et de densité différentes.
La communication établie entre la poche rétinienne et l'espace du vitré en expUque au surplus les rapides changements de volume. Qui de nous n'a observé avec surprise, chez l'un de ses malades, la rapphcation complète d'un vaste décollement après quelques jours de repos, pour assister tôt après à une rechute foudroyante ? Et combien souvent le succès, tout d'abord encourageant, d'une ponction ou d'une autre intervention évacuatrice, n'a-t-il pas été suivi d'un retour presque immédiat à l'état antérieur ? Il existe à ce sujet des statistiques d'autant plus significatives que la plupart des déceptions n'ont pas été pubhées. Je sais un jeune confrère, encore peu informé sur la pathogénie du décollement rétinien, et qui, sept fois de suite, s'est fait illusion sur les résultats momentanément brillants d'une ponction sclérale.
C'est à la persistance de l'ouverture rétinienne qu'il faut attribuer la prolongation indéfinie de certains décollements, sans changements marqués dans l'apparence ophtalmoscopique ni dans l'étendue de la partie soidevée. Loin d'être un élément favorable à la réparation, comme l'avait cru de Graefe (1863), les déchirures justifient le pronostic particulièrement fâcheux du décollement idiopathique et le caractère exceptionnel des guérisons durables.
S'il comporte une réponse satisfaisante à bien des questions, le méca-
nisme du décollement rétinien par attraction présume d'autre part un certain nombre de faits qu'il importait de vérifier : ainsi la préexistence d'altérations du corps vitré de nature à permettre le brusque déplacement de la rétine au moment de la déchirure, l'accumulation d'un liquide en quantité suffisante pour pénétrer au travers de cette déchirure, et enfin, comme facteur déterminant, une cause de tractions assez énergiques pour provoquer l'arrachement du lambeau rétinien.
Ces prémisses nécessaires ont été contestées par des ophtalmologistes de valeur ; ils ont fait sur certains points des réserves dont la plupart sont purement théoriques et qui, n'étant appuyées par aucun fait concret, ne sauraient prévaloir contre les données concordantes de l'anatomie pathologique et de l'observation chnique telles que nous les avons longuement exposées. Il est utile, néanmoins, de reprendre les objections qui ont été faites à la conception de Leber, en ce qui touche le rôle du corps vitré et le mode de production des déchirures dans le décollement idiopathique. Bien qu'un certain nombre d'entre elles n'aient plus été formulées par des auteurs récents, elles pourraient se présenter à l'esprit du lecteur ; je tiens donc à rappeler la réfutation que j'en avais faite en 1904 (i) et en 1920 (vi) dans mon rapport à la Société française d'Ophtalmologie.
1^^ objection. — En bien des cas de décollement, les altérations du corps vitré semblent être nulles ou peu accentuées ; les adhérences assez solides pour expliquer une déchirure de la rétine devraient, sans nul doute, se révéler à Vophtalmoscope (Schweigger, Pagen- STECHER, Soc. Heidelberg, 1889).
Leber (Klin. Monats-Bl. 1904) a répliqué que les adhérences en question ne supposent pas nécessairement des tractus cicatriciels comme on en voit après une plaie perforante et qu'un contact intime entre le vitré et la rétine pouvait fort bien s'établir sans que leur tissu fût opacifié.
N'avons-nous pas en eflfet dans l'œil des membranes d'une transparence parfaite et néanmoins fort résistantes, comme les cristaUoïdes et la zonule de Zinn, et les cellules épithéliales ne sont-elles pas également transparentes quand elles ne sont pas chargées de pigment ? D'ailleurs des troubles du corps vitré avaient été notés en 97 des 126 cas réunis par Nordenson, et sur mes quelques centaines d'observations personnelles, je n'en pourrais citer une seule où le corps vitré se soit trouvé exempt des diverses opacités que j'ai citées au chapitre III. Au surplus, j'ai dxi comme Leber répéter à plusieurs reprises qu'une adhérence vitréo-rétinienne n'implique pas la présence d'un véritable cordon, bien qu'en certaines occasions, surtout à la suite d'une hémorragie abondante, il m'ait été possible de déceler dans le vitré de fines traînées brillantes en relation avec la rétine décollée.
2^ objection. — Le corps vitré est incapable de se densifier par prolifération de ses éléments propres. La seule altération que puisse subir sa fibrille est une dissolution qui se produit spontanément à Page avancé et plus encore dans la myopie (Greef, 1905, Arch. fiir Aug., LUI, 2, p. 119).
La densification du corps vitré n'est en effet pas due à une prolifération de ses éléments propres, — ce qui serait incompatible avec les idées actuellement régnantes sur sa structure, — mais elle résulte de sa pénétration par des éléments étrangers, ce que facilite la désagrégation — soit dissolution partielle — de sa trame.
3^ objection. — Le décollement rétinien se produit dans bien des cas de liquéfaction
complète du corps vitré où Von ne saurait, par conséquent, incriminer des adhérences à la rétine (Raehlmaniv. 1893, Arch. fiir Aug., XXVII ; Lauber. 1908, Zeitschr. fUr Au«., XX, p. 123 : Wessely, 1930, Deutsch. med. W., p. 1936).
Dans tous les cas de décoUeinent rétinien, l'examen anatomique nous a montré que le vitré n'était pas entièrement liquéfié, mais qu'il en demeurait, au niveau de la couronne ciliaire, des résidus sous forme de lamelles plus ou moins denses selon l'ancienneté du cas. On ne doit donc pas prendre pour une liquéfaction totale du corps vitré ce qui est l'accumulation de son liquide en arrière des reliquats de sa trame densifiée.
4® objection. — Il est difficile de concevoir que les tractions du vitré arrivent à déchirer la rétine, car cette membrane est assez résistante et d^autre part ses attaches avec la choroïde sont lâches (Raehlmann, loc. cit.).
Les déchirures de la rétine étant un fait incontestable, l'argument de Raehlmann est opposable surtout à l'explication par laquelle ces déchirures se produiraient sous la poussée du liquide rétro-rétinien ; bien avant de rompre la rétine, cette poussée devrait tendre à la soulever dans toute son étendue.
5^ objection. — • La rétraction du vitré devrait commencer par le décoller lui-même jusqu''à Fora serrata, et, dans ces conditions, on ne comprend pas comment il pourrait exercer une traction sur la rétine (Pagenstecher, loc. cit., 1889).
Cette objection s'adressait à Leber, qui avait donné comme favorisant les déchirures de la rétine les relations assez intimes de cette membrane avec le corps vitré dans la région ciliaire. Elle tombe devant l'explication que j'en ai donnée et à laquelle Leber s'était lui-même rangé en 1904, à savoir que la rétraction du corps vitré n'entraîne des déchirures de la rétine qu'à la faveur des adhérences anormales qu'il peut avoir préalablement contractées avec elle en arrière de Fora serrata.
P. -S. — Cette explication s'adresse également à une objection formulée par Arruga (254, p. 133), qui paraît avoir confondu la rétraction d'un corps vitré anormalement adhérent à la rétine avec son décollement sans effets fâcheux résultant parfois d'une abondante issue de corps vitré. (En effet, selon Arruga, si la rétraction vitréenne jouait un rôle important dans la production du décollement rétinien, ce dernier devrait être fréquent à la suite des extractions de cataracte chez les vieillards ou des autres y . . . interventions entraînant une diminution dans le volume du corps vitre.) j/t- ^ ■--^' "' ^ /y
6^ objection. — Le décollement postérieur du corps vitré étant lui-même plus rare quon ne pense, il ne peut être la condition habituelle d^un décollement rétinien (Elschnig, /^
1904, Klin. Monatsbl. fiir Aug., XLII, 2, p. 529).
Elschnig appuyait son objection sur le fait qu'ayant examiné 22 yeux myopiques après fixation soigneuse, il n'avait constaté que dans 4 d'entre eux un décollement dans la région postérieure. A son avis, ce décollement n'était qu'apparent, parce qu'il avait laissé de petits restes de substance vitréenne à la surface de la rétine ; on avait donc affaire plutôt à une liquéfaction de toute la partie postérieure du vitré, à l'exception de sa couche limitante. En d'autres termes, Elschnig aurait constaté ce qu'on a voulu , appeler décollement vitréen, en opposition avec le décollement hyaloïdien '. I
Qu'il se soit agi là d'un décollement théorique ou non, ce qui nous intéresse, c'est que la masse du vitré se soit rétractée dans la direction de l'équateur. Nous avons donc les conditions que j'ai indiquées comme précédant le décollement : 1° la rétraction en avant de la masse du vitré ; 2° une accumulation du liquide en arrière de cette masse rétractée.
La proportion de 4 cas positifs sur 22, qu'ELSCHNiG considère comme faible, ne l'est point si l'on tient compte du fait qu'il s'agit d'yeux sans autres complications que celle de la myopie ; elle suffirait à montrer que le décollement du vitré n'est pas nécessairement secondaire à celui de la rétine, comme on l'a prétendu, mais qu'il peut fort bien le précéder sans provoquer d'emblée des symptômes graves. Lindner (151, p. 228),
^ Voyez Rœhmer, dans VEncycl. fr. d^ophtalm.. VI, p. 676.
Lister (44) et Rôtth (321) tiennent comme moi pour fréquent le décollement postérieur du corps vitré dans la myopie.
7^ objection. — - Un décollement total de la rétine ne pourrait être produit que par une adhérence au vitré sur toute retendue du pôle postérieur, ce qui ne serait conciliable ni avec la fréquence du décollement postérieur du corps vitré, ni avec Vcxistence habituelle de graves troubles fonctionnels dans la période qui précède le décollement rétinien (Raehl- MANN, loc. cit.).
Cette objection est directement contraire à la précédente ; du reste elle n'aurait de la valeur que s'il ne se produisait pas de déchirure rétinienne ; une fois la déchirure produite, le décollement peut devenir total sans que les adhérences au vitré soient nécessairement très étendues.
8^ objection. — Les déchirures rétiniennes sont loin d^être constantes, puisque les auteurs mêmes qui les ont expressément recherchées n'ont pu les découvrir dans tous les cas. Leur rôle est donc accessoire et Ton peut admettre qu'elles se produi sent secondairement au décollement.
La première partie de cette objection est controuvée par les statistiques récentes montrant avec une progression constante la fréquence des déchirures. Quant au reste, j'ai déjà relevé qu'il serait fort difficile d'expliquer la forme habituelle des déchirures par des effets de macération ou par l'irruption au travers du tissu rétinien d'un exsudât venu de la choroïde. Il ne peut s'agir d'altérations secondaires quand on les constate déjà peu d'heures après le début des troubles visuels. Le fait qu'elles ne sont pas visibles dans tous les décollements récents, ne saurait surprendre, si l'on songe aux grandes difficultés de l'examen ophtalmoscopique dans beaucoup de cas et à l'impossibilité où l'observateur se trouve bien souvent d'examiner tous les points de la rétine. La déchirure peut se trouver sur la face postérieure d'une poche rétinienne très saillante ou être cachée par un autre repli. Après l'abaissement du décollement, elle devient difficile à reconnaître sur le fond devenu quasi-normal par une rapplication partielle de la rétine : même dans une région encore saillante, le rapprochement fortuit de ses bords peut la rendre indistincte et justifier les doutes. Elle peut enfin se trouver voilée par le trouble des milieux transparents, notamment du corps vitré, surtout lorsqu'elle siège à l'extrême périphérie.
Telle déchirure apparaît nettement un jour, que l'on ne pourra pas retrouver plus tard, et inversement. En raison de toutes ces difficultés techniques, il est étonnant. à tout prendre, qu'à une époque oîi cette recherche semblait n'avoir qu'un intérêt « académique ». le diagnostic ophtalmoscopique des déchirures de la rétine ait été fait aussi fréquemment que l'indiquent Galezowski (131 fois sur 649 cas de décollement) et NoRDENSON (46 fois sur 119) dans des statistiques générales où les cas douteux et trop anciens étaient probablement classés comme négatifs.
En ayant spécialement égard aux décollements à marche rapide et de date récente, Leber. comme Hortsmann et comme moi-même, avait constaté les déchirures avec une telle constance qu'en 1920 nous pouvions les donner comme avérées dans les trois quarts ou les quatre cinquièmes des cas et comme tout au moins probables dans les autres cas (voyez p. 65).
Le diagnostic de probabilité se justifie, en effet, même en l'absence de toute déchirure visible, quand la rétine est flottante, puisqu'une fibre communication entre le vitré et l'espace rétro-rétinien paraît une condition nécessaire à cette mobilité.
Il vient d'être question des décollements à marche rapide et de date récente, ou de ceux que caractérise un flottement de la rétine décollée. Or il y en a d'autres dont la date ne peut être précisée, parce que leur développement doit avoir été lent, et qui se distinguent en outre par une faible saillie de la rétine, par le petit nombre et le manque de mobilité de ses plis. Ce type de décollement, parfois bilatéral, occupe généralement les régions inférieures de l'œil, et c'est parfois sans succès que l'on v recherche une déchirure rétinienne... Faut-il, en pareil cas, maintenir la probabilité d'une déchirure
ou bien admettre, à son défaut, que ne pouvant être classé parmi les décollements par attraction, le soulèvement rétinien doit avoir eu pour cause une exsudation primaire ? J'émis l'avis, en 1920 (VI. p. 21), que ni l'une ni l'autre de ces conclusions ne s'imposait. En eflet, le mécanisme du décollement par attraction de la rétine n'implique pas nécessairement qu'elle se déchire. Si l'adhérence qui la solHcite est assez diiFuse pour ne pas mettre à trop forte épreuve la résistance d'une partie localisée de son tissu, et si la force attirante agit d'une façon graduelle, rien n'empêcherait de penser que la rétine puisse, sans se rompre, se laisser soulever de son contact avec la choroïde, soit sous la forme d'un repli abrupt, soit sous l'aspect d'un décollement plus diffus, compensé au fur et à mesure de ses progrès par une exsudation secondaire de la choroïde.
Cette possibilité, pleinement admise par Leber (1916, p. 1469) à titre théorique, m'était confirmée par plusieurs pièces de ma collection ayant trait, il est vrai, à d'autres formes de décollement, mais ne permettant pas moins de conclure, par analogie, à ce qui pourrait se produire dans le décollement idiopathique.
Le souci d'une observation plus serrée, inspiré par des indications thérapeutiques nouvelles, a eu pour résultat de me faire tenir pour plus exceptionnelle que je ne le pensais autrefois l'absence de toute déchirure dans les décollements diffus. En effet, dans bien des cas de ce genre, je suis arrivé par une recherche persévérante à découvrir une déchirure certaine et, dans les autres, l'évolution ultérieure du décollement m'a donné la conviction que la déhiscence non reconnue existait néanmoins, probablement sous la forme d'une minime désLnsertion. Seuls les quelques cas marqués par un repli abrupt du type décrit à la page 79 m'ont paru avec une probabilité suffisante rentrer dans les exceptions entrevues ci-dessus.
Si l'on considère d'autre part le nombre toujours croissant des ophtalmologistes qui, maintenant que l'attention est attirée sur ce point, reconnaissent la fréquence des déchirures rétiniennes (voyez p. 66), les doutes exprimés autrefois à ce sujet et entretenus encore aujourd'hui par quelques praticiens (Sourdille, Wessely, 1930) ne sont plus justifiés.
9^ objection. — La théorie du décollement rétinien par attraction devrait exclure toute possibilité de guérison spontanée (Raehlmann. loc. cit. ; JoQS, 42 ; Sourdille, Soc. fr. d'opht., 1920, p. 116-117).
Cette objection m'avait été à nouveau présentée par Vogt, en 1925 (IX, p. 233). J'ai dit qu'elle reposait de sa part sur un malentendu. En effet, les expressions françaises et allemandes ne correspondent pas exactement : ce que j'avais désigné par« traînées» ou « tractus» se traduit en allemand par « Strang», qui a aussi le sens de « cordon», un sens qui dépassait ma pensée comme celle de Leber. En fait, je n'entendais le plus souvent par « traînées» que les lambeaux densifiés du corps vitré désagrégé, décrits par Vogt lui-même sous le nom expressif, mais peu usuel en français, de « haillons » (« Fetzen»). Il ne s'agissait donc que d'une divergence de mots.
Quoiqu'il en soit, nous devons reconnaître que les conditions mécaniques du décollement rétinien consécutif à une rupture de la rétine et à la rétraction du vitré expliquent pourquoi les cas de guérison sont si rares ; car enfin les résultats heureux que l'on rencontre de temps en temps sont en bien petit nombre, comparés à la fréquence de l'affection. Dans l'hypothèse d'un exsudât choroïdien, ils devraient être bien plus communs, ainsi qu'en témoigne le pronostic relativement favorable des décollements associés à la rétinite albuminurique ou aux abcès de l'orbite.
Nos constatations anatomiques, en montrant qu'il suffit, pour provoquer le décollement, de quelques adhérences locaHsées du vitré à la rétine, font concevoir la possibiUté d'un arrêt dans le processus d'attraction, soit que les attaches du vitré ou de ses lambeaux viennent à se rompre ensuite des progrès de sa désagrégation (VI, p. 72, et Lindner, 151, p. 229), soit que, par l'abaissement du liquide, la partie primitivement décollée puisse se rappfiquer d'une façon plus ou moins parfaite. L'active prolifération des cellules épithéhales et le développement des membranes néoformées favorisent aussi la cicatrisation des déchirures de la rétine, ainsi que nous en avons
eu plusieurs preuves au microscope. Nous savons même que de larges ruptures à l'ora serrata peuvent être obturées par le bouchon que forme devant elle le corps vitré épaissi (fig. 20. Tab. IV). Le malheur est que ces cicatrisations se produisent, dans la grande majorité des cas, trop tardivement pour que la rapplication rétinienne qu'elles permettent puisse équivaloir à une guérison clinique.
Au reste, il ne faut pas prendre pour une cicatrisation ce qui n'est souvent qu'une fermeture apparente de la déchirure prête à se rouvrir, comme dans les observations rapportées à la page 108 et illustrées par les planches XVIII et XIX.
Il y a lieu de mentionner encore quelques objections faites plus tardivement à la théorie de l'attraction rétinienne :
10^ objection. — Les déchirures sont bien une condition nécessaire au décollement et le précèdent, mais elles peuvent se former indépendamment de Vaction du corps vitré (Hanssen. 38. p. 295 : Kummell, 78).
J'ai pleinement admis cette possibihté sur la foi des examens microscopiques de Leber et de Hanssen qui, dans la zone antérieure d'yeux myopiques, ont constaté un amincissement atrophique de la rétine allant jusqu'à la perforation complète. Ne peuvent toutefois être en question ici que les déchirures sans lambeau rétinien, comme en représentent les planches XIII. fig. 2, et XIV. leur fréquence étant du reste moindre que celle des autres déchirures. Au surplus. Hanssen (38. p. 329) admet lui-même qu'il faut encore une cause occasionnelle, comme un traumatisme, une secousse, ou un trouble de circulation, pour que le Uquide vitréen passe au travers de ces ouvertures et provoque le décollement. Or cette cause occasionnelle agit vraisemblablement par l'intermédiaire du corps vitré qui. en se déplaçant, libère l'ouverture et permet ainsi le passage du hquide. Le cas de Kummell. dont il a été fait mention à la page 50, et que représente la fig. 37, vient à l'appui de cette supposition : la limite postérieure de la masse vitréenne, reconnaissable à une fine traînée de cellules, est restée en contact avec la lèvre antérieure de la déchirure, mais elle s'écarte de l'ouverture elle-même, et l'on est en droit d'admettre que ce léger déplacement a pu marquer le début du décollement rétinien.
11*' objection. — Même en supposant Vexistence d^une déchirure rétinienne, on ne conçoit pas quelle force pousserait le liquide de la cavité vitréenne à passer par cette ouverture (Wessely. 124 : JoQS. 42, p. 138).
Etant donné la faiblesse du contact entre la choroïde et la rétine, les tractions exercées sur cette dernière par le corps vitré, comme il a été exposé à la page 89, suffisent amplement pour la détacher et pour faire passer au travers de l'ouverture, par une sorte d'appel, le liquide accumulé au-devant d'elle. Ce passage du Hquide en arrière de la rétine doit se produire, dans ces conditions, bien plus facilement qu'une transsudation venue de la choroïde. Comme, dans les régions inférieures de l'œil, les effets de traction sur la rétine sont moins prononcés, et que la masse du vitré peut même reposer sur l'ouverture, les conditions du passage y sont moins favorables, et cela nous explique qu'on y puisse observer des déhiscences rétiniennes sans qu'il se soit produit un décollement.
12'ï objection. — Les formations épithéliales décrites par v. Hippel et Leber. et sur lesquelles ce dernier a basé son hypothèse de la « praeretinitis», sont probablement secondaires au décollement rétinien (Hanssen, Vogt, 89, p. 620).
J'ai moi-même, en 1920 (VI, p. 81 à 83), exposé longuement que les membranes néoformées à la surface de la rétine, auxquelles Leber dans ses derniers travaux attribuait une grande importance, doivent être considérées comme appartenant à des stades avancés du décollement rétinien et ne pourraient être la cause directe ni du soulèvement lui-même, ni surtout pas des déchirures de la rétme. Cela n'implique point que leur origine soit toujours secondaire au décollement. Bien des faits nous ont prouvé, au contraire, que des traînées épithéliales au sein du corps vitré comme à la surface de la rétine précèdent le décollement et jouent un rôle concomitant à sa production.
Nous les avons trouvées régulièrement dans nos préparations microscopiques, quelles que fussent l'ancienneté du décollement et les conditions dans lesquelles la pièce avait été obtenue ; elles se voyaient déjà à la surface de la rétine dans le cas de Kûmmell (1929) datant de sept jours seulement (voyez Tab. X. fig. 35). Avec l'ophtalmoscope, nous les avons reconnues sous l'aspect d'opacités pigmentées dans le corps vitré, ou de traînées brillantes à la surface de la rétine en des cas même où celle-ci n'était pas décoUée : la fig. 6, Tab. XI, empruntée à un œil sans décollement, mais dont l'œil congénère montrait un décollement avec grande déchirure, en est un exemple^. Vogt (124) a représenté lui-même des réseaux de fibrilles fort semblables en deux cas de décollement récent (fig. 7 et 12). L'idée que les formations épithébales ou fibrilles prérétiniennes n'apparaîtraient que secondairement au décollement déjà déclaré est une hypothèse contraire à tous ces faits. Nous aurons d'ailleurs à revenir sur la question.
D. Théorie de l'hypotonie.
Il ne s'agit point ici d'une doctrine bien homogène, mais d'un ensemble d'hypothèses qui ont ceci de commun qu'elles écartent comme facteurs déterminants du décollement aussi bien une distension de la rétine que son soulèvement par une exsudation active ou des tractions mécaniques exercées sur elle par le corps vitré. Tout à l'inverse d'une distension, la rétine souffrirait du relâchement de la pression que le corps vitré exerce normalement sur elle pour la maintenir en contact avec la choroïde. Ce relâchement de la tension physiologique de l'espace vitréen aurait son expression dans l'état d'hypotonie du globe oculaire.
Cette conception paraît avoir déjà été celle de Stellwag, en 1856 ; elle a été reprise par Schnabel en 1876, et plus récemment par Lauber (29, p. 40), par Kûmmell (41 et 78), Lœwenstein (58), Baurmann (68) et Duke-Elder (98), avec des modalités variées ; les uns estiment, comme Lauber, Kiimmell, Baurmann et Duke-Elder, que la diminution de tension dans la cavité vitréenne agit de façon mécanique par « aspiration » de la rétine, entraînant une transsudation secondaire et compensatrice des vaisseaux de la choroïde ; les autres mettent surtout l'accent sur ime action chimique du corps vitré altéré. C'est dans ce dernier groupe que l'on peut ranger Raehlmann (16), dont nous avons vu les nombreuses objections aux idées de Leber, mais dont la propre théorie, dite de la « diffusion », reposait sur des bases bien plus fragiles que celle qu'il critiquait.
Nous connaissons par nos examens anatomiques (page 25) un décollement de type particulier, caractérisé par une série de pHs à direction surtout antéro-postérieure, et rencontré dans des yeux qui ont subi une forte diminution de volume accompagnée presque toujours d'une hypotonie prononcée. Ce genre de décollement n'offre aucune ressemblance avec celui qui nous
^ Cet œil a été atteint, l'année suivante, d'une formidable déchirure, qui s'est produite dans une région moins périphérique que celle où se voyaient les fibrilles pré-rétiniennes ; il ne semblait donc pas que ces dernières eussent directement contribué à cette déchirure.
occupe ici : aussi peut-on difficilement admettre qu'ils soient de même nature. II y a d'ailleurs des raisons cliniques péremptoires pour nous faire repousser l'hypotonie comme facteur déterminant du décollement idiopathique : c'est, en premier lieu, qu'une diminution de tension intéressant la totalité de la cavité vitréenne ne saurait expliquer le soulèvement limité à tel ou tel secteur rétinien, révélé par l'examen ophtalmoscopique et fonctionnel dans la grande majorité des cas; il devrait plutôt entraîner un soulèvement généralisé de toute la rétine, dont la forme serait d'emblée celle d'un entonnoir.
C'est, en second lieu, que l'origine et le rôle des déchirures rétiniennes resteraient inexpliqués, Kiimmell et Baurmann n'étant eux-mêmes pas d'accord à ce sujet. Kûmmell admet que la déchirure peut être préexistante, ce qui devrait équilibrer d'emblée la tension des deux espaces et par ce fait éviter le décollement ; Baurmann (68) croit au contraire que les perforations rétiniennes qu'il a régulièrement constatées sont consécutives au décollement et ne font que l'entretenir une fois formé.
C'est encore que la transsudation « compensatrice » devrait mettre fin à l'hypotonie, ce qui ne concorde pas avec le fait habituel que l'hypotonie va plutôt en s'aggravant à mesure que le décollement se prolonge.
C'est enfin et surtout que l'hypotonie, sauf cas exceptionnels, n'est pas un phénomène du début et qu'en bien des cas elle fait même entièrement défaut dans les yeux décollés.
A l'affirmation de Kûmmell (41) disant avoir trouvé une tension oculaire inférieure à la normale en 16 cas récents qu'il avait tonométrés, Schweigger opposa, dans la même séance de la Société ophtalmologique de Heidelberg (1920), qu'il n'avait pas pu constater une seule fois de l'hypotonie en 15 cas de décollements frais, tandis que 20 % des cas plus avancés présentaient de l'hypotonie et 10 % une augmentation de tension.
J'ai moi-même noté (voyez page 55) une tension normale dans la grande majorité des cas récents (93 %), mais plusieurs d'entre eux présentèrent de l'hypotonie dans la suite.
Leber (37, p. 1421), LiNDNER (113, p. 60), Arruga (128), Stein (236, p. 358) s'accordent à considérer l'hypotonie comme secondaire au décollement et l'expUquent par le fait que le liquide vitréen qui passe dans l'espace rétro-rétinien y subirait une résorption augmentée de la part des vaisseaux de la choroïde. J'ai déjà dit qiie cette exphcation me paraît controuvée par la circonstance que je n'ai pas noté d'hypotonie en présence de très grandes déchirures rétiniennes, notamment pas en un cas oii la demi supérieure de la rétine était entièrement détachée de son insertion, se trouvant rabattue sur la papille optique et la demi inférieure, si bien que la moitié de la surface choroïdienne était en contact direct avec le Hquide vitréen.
Dans un cas semblable relaté par Ballantyne (129), la tension était
aussi normale, et dans celui de Nègre (224), elle n'était que peu inférieure à celle de l'autre œil (18 F par rapport à 24 F).
On peut observer d'autre part des soulèvements minimes qui persistent après la fermeture de la déchirure rétinienne pendant bien des mois et même des années sans que la petite quantité de liquide demeurée en arrière de la rétine paraisse être soumise à la moindre résorption. (Voyez le cas décrit Tab. XII.) VoGT (349, p. 50) a noté semblable persistance pendant trois ans.
Mon opinion est que l'hypotonie n'est pas le facteur déterminant du décollement rétinien et que ce dernier n'est pas non plus la raison de l'hypotonie (xl), mais que tous deux dépendent d'une même cause qui est la rétraction du corps vitré. Tant que celle-ci ne fait sentir ses eflfets qu'en arrière de l'ora serrata, la rétine est seule intéressée ; quand son action s'exerce sur la région cihaire, c'est l'uvée, soit le corps ciUaire et la choroïde avoisinante, qui peut être entraînée dans le mouvement de rétraction et c'est alors que survient l'hypotonie, soit qu'il se produise des troubles dans la sécrétion du liquide intra-oculaire, soit que la résorption en soit augmentée dans l'espace lymphatique rétro-uvéen agrandi. L'effet hypotenseur de la cyclodialyse opératoire s'exphque de la même façon. Or, dans les yeux que j'ai énucléés en état d'hypotonie, j'ai régulièrement trouvé une cyclodialyse, c'est-à-dire un décollement plus ou moins prononcé du corps cihaire.
Et je n'ai pas été le seul à faire cette constatation : Leber (37 p. 1422) note en 1916 qu'elle a marqué les trois cas d'hypotonie aiguë qui avaient été jusqu'alors l'objet d'un examen anatomique. Kûmmell et Baurmann l'ont confirmée eux aussi ; le premier d'entre eux, dans l'examen d'un œil qui avait montré un décollement rétinien avec forte hypotonie, a trouvé qu'il s'accompagnait d'un décollement de la choroïde et il dit avoir constaté la même altération dans presque tous les cas d'hypotonie aiguë. Baurmann en un cas semblable note expressément un décollement du corps cihaire. Les trouvailles d'autopsies sont ici confirmées par l'observation clinique. Lindner (151, p. 225) relate un décollement de la choroïde en présence d'une forte hypotonie et j'en ai moi-même des exemples démonstratifs ; en voici un :
Chez M. F., 66 ans avec My- 3 D., dont la tension oculaire était normale malgré un décollement temporal avec assez grande déchirure, j'avais pratiqué une ponction évacuatrice suivie de thermocautérisation. Dès mon premier examen post-opératoire, je trouvai l'oeil fortement hypotone et je vis avec l'ophtalmoscope dans toute la périphérie un reflet grisâtre qui me fit craindre un décollement généralisé ; avec plus d'attention je reconnus que la rétine était rappliquée dans toute la région postérieure et la déchirure obturée, mais qu'il y avait en avant de l'équateur un soulèvement en forme de large bourrelet circulaire tout pareil à celui des décollements choroïdiens qui font suite parfois à une trépanation d'Elliot. Ce décollement choroïdien résultait probablement de ce qu'au moment de la ponction, faite avec légère rotation du couteau, le liquide, au heu de s'écouler au dehors, s'était répandu dans l'espace rétro-choroïdien. Mon pronostic favorable se confirma : peu à peu le soulèvement périphérique se dissipa et la tension oculaire revint à la normale.
Qu'en règle générale l'hvpotonie soit d'un fâcheux augure, cela n'a rien de surprenant si elle est indicatrice, comme je le crois, d'une rétraction généralisée du corps vitré plutôt que d'un décollement rétinien dû à une action localisée. Quand elle survient au cours d'un décollement qui paraissait en voie de se rappliquer, elle coïncide généralement avec une période d'aggravation marquée par une nouvelle déchirure bien plutôt que par une augmentation de saillie du soulèvement rétinien, mais cette aggravation n'est nullement « compensatrice » de la diminution de tension oculaire, comme le voudrait la théorie.
Au surplus, quelle serait la cause de l'hypotonie ? Sur ce point nous restons dans le vague. Baurmann parle d'une maladie vasculaire, donc de troubles de circulation dans l'uvée ; Lagrange et Vail, d'une hyposécrétion de la glande cihaire, ce qui rentre dans le même ordre d'idées ; KûMMELL et Meessmann, d'une dégénérescence du corps vitré en relation, sans doute aussi, avec la circulation uvéale (64) ; ainsi, troubles circulatoires dans le tractus uvéal ayant pour effet une diminution dans la tension normale du contenu de la cavité vitréenne. Nous ne sommes pas loin de l'explication selon laquelle des troubles de nutrition dans le domaine de la choroïde et du corps ciliaire occasionnent une désagrégation du corps vitré avec rétraction de ses éléments sohdes qui, au niveau de leurs adhérences avec la rétine, exercent sur elle une tension négative. « Aspiration » ou « attraction » sont deux notions qui se ressemblent fort : toutefois c'est la seconde qui répond le mieux, nous l'avons vu, à la façon dont le décollement débute, puis évolue.
Il s'agit maintenant d'examiner laquelle des exphcations pathogéniques résumées ci-dessus répond le mieux aux constatations anatomo-pathologiques et chniques, mais en ce faisant nous devrons tenir compte de l'ensemble des faits et ne pas nous attacher étroitement à telle ou telle théorie.
II. CONCLUSIONS RÉSULTANT DES FAITS ANATOMIQUES ET CLINIQUES ÉNUMÉRÉS DANS LES CHAPITRES II ET III.
Dix années d'observation clinique avec ophtalmoscopie méthodiquement poursuivie sont venues confirmer les faits révélés par mes examens anatomiques et m'ont amené à la conviction que le décollement idiopathique rentre dans le groupe des décollements par attraction, résultant de tractions exercées sur la rétine par le corps vitré, selon l'opinion émise déjà par de Wecker en 1870 sur la foi des constatations d'IwANOFF (4) touchant la fréquence du décollement hyaloïdien, puis développée dès 1882 par Leber (6) sur la base
de ses propres expériences puis des examens anatomiques faits dans sa clinique par NoRDENSON (11). La façon dont Leber exposa la genèse du décollement rétinien devant la Société ophtalmologique de Heidelberg est connue sous le nom de « théorie de Leber » ou de ( Leber-Nordenson » ; elle rencontra peu de faveur dans les milieux ophtalmologistes, et lorsque je rassemblai pour l'Encyclopédie française d'Ophtalmologie (Tome VI, 1906) les arguments mihtant pour ou contre, je ne rencontrai guère que des objections ; l'étude que j'en fis en toute indépendance me montra qu'aucune d'elles n'était déterminante, et surtout qu'elles ne pouvaient prévaloir contre les faits observés. L'argument principal portait sur le fait que la dégénérescence fibrillaire, donnée par Leber et Nordenson comme la manifestation d'une altération du corps vitré, s'était retrouvée, non seulement dans les yeux atteints de décollement idiopathique, mais également en deux autres cas consécutifs à une rétinite albuminurique et à une tumeur. Or, il semblait difficile d'admettre qu'un même mécanisme présidât à des formes de décollement si différentes. Toutefois, comme l'a relevé v. Hippel (28, p. 43), la dégénérescence fibrillaire, qui paraît bien n'avoir été due qu'à un accident de préparation, n'était point partie essentielle et nécessaire de la doctrine de Leber.
La formation des déchirures rétiniennes.
Lorsqu'au Congrès de Lucerne en 1904, je m'efforçai de ramener l'attention sur le rôle du corps vitré dans la production du décollement rétinien, Leber lui-même se rallia (ii, p. C. 76) sans difficulté aux modifications que j'apportais à sa théorie, mais c'est en vain que je repris le même thème, avec plus de développements, devant la Société française d"^ Ophtalmologie en 1920 : par suite des circonstances défavorables du moment, mon rapport ne parut que peu de jours avant la réunion, de telle façon que la plupart des assistants n'avaient pu en prendre connaissance ; il ne souleva donc pas de discussion approfondie. Pour des raisons semblables, il resta ignoré des ophtalmologistes qui n'étaient pas ou n'étaient plus membres de la Société. On lui reprocha d'ailleurs de n'avoir convaincu personne et d'aboutir au nihihsme thérapeutique (SOURDILLE VI, p. 117 ; JoQS, 42).
L'explication de ce manque d'intérêt est peut-être que je m'étais trouvé dans la situation singulière de prendre dans mon rapport la défense des idées de Leber contre leur propre auteur. Ce dernier, en effet, écrivant pour la seconde édition du grand traité de Grœfe- Sœmisch le chapitre des maladies de la rétine, avait relégué au second plan le rôle du corps vitré dans la genèse du décollement rétinien et attribué à des membranes épithéliales néoformées le pHssement de la rétine et même la production des déchirures ; il parlait d'une « prae-retinitis », sorte d'inflammation chronique dont la nature restait d'ailleurs inexpUquée. Les formations épithéliales existent en réalité, et nous les avons mentionnées aussi bien dans le chapitre de l'anatomie pathologique que dans celui des observations faites à l'ophtalmoscope. mais c'est seulement dans les décollements de date ancienne qu'elles présentent l'ampleur qui avait engagé Leber (37) à leur attribuer
une action quasi indépendante de celle du corps vitré. Pareilles variations dans une doctrine pathogénique, qui jusque-là paraissait purement théorique, avaient de quoi la rendre quelque peu suspecte aux praticiens : aussi v. Hiffel (28, p. 43) fut-il à ma connaissance avec Nordenson (II, p. C. 82) seul des élèves de Leber à maintenir les idées de leur maître sur l'importance des déchirures rétiniennes jusqu'au moment oii la publication de mes résultats thérapeutiques leur assura de nouveaux partisans. Mes collègues de Berne et de Zurich (Siegrist, à Berne en 1927, et VoGT, à Lucerne en 1928) furent les premiers à m'appuyer sur ce point devant la Société des Oculistes suisses ; VoGT, il est vrai, dans notre réunion de Fribourg, en 1925, m'avait présenté au sujet de l'action active du corps vitré quelques objections qui reposaient sur un malentendu (voyez page 93). La réponse que je fis n'a pas paru dans le compte rendu, mais il y eut néanmoins, de la part de Sourdille (86, p. 687), quelque légèreté à prétendre qu'à cette occasion avait été « complètement démoU » l'édifice que j'avais construit. L'attitude prise dès 1928 par Vogt prouve bien le contraire.
Pour qui n'a pas présentes à l'esprit ces discussions, je crois utile de rappeler ici mes conceptions pathogéniques, telles que je les ai développées en 1920, et auxquelles je n'ai apporté dès lors que des modifications de détails.
Les premières altérations de l'œil menacé de décollement rétinien se produisent insensiblement au cours de plusieurs mois ou de plusieurs années ; elles consistent en des foyers de choriorétinite ou de dégénérescence rétinochoroïdienne dont la natvire est encore discutable et varie probablement selon les cas. Ces altérations, se manifestant à l'ophtalmoscope par les irrégularités de pigmentation que nous avons signalées dans la zone périphérique entre l'équateur et l'ora serrata, entraînent la dégénérescence de l'épithélium ciUaire et l'immigration de ses éléments dans le corjîs vitré. Elles sont vraisemblablement favorisées par l'ectasie des membranes dans la myopie forte et le glaucome infantile, ainsi que par les troubles circulatoires de la sénilité ; elles peuvent être probablement aussi provoquées par des influences dyscrasiques comme la syphilis, la tuberculose et les autres conditions assez mal connues qui entraînent des choriorétinites. Sur ce point, nos connaissances étiologiques sont encore incomplètes et demanderont à être précisées. Il est d'ailleurs intéressant de noter que les foyers choroïdiens, souvent beaucoup plus étendus, qui siègent en arrière de l'équateur de l'œil, ont une moindre importance dans le domaine qui nous occupe.
Des raisons topographiques jouent ici le rôle principal.
A première vue il y a quelque chose de paradoxal dans ce fait d'observation clinique que ce ne sont pas les formes de choroïdites les plus intenses ni les plus étendues qui conduisent le plus souvent au décollement rétinien. Cette particularité s'exphque par le décollement postérieur du corps vitré qui est plus commun qu'on ne le suppose, ce dont j'ai eu la preuve par un grand nombre d'examens anatomiques en confirmation de bien des observations cliniques ^ ; or il suffit qu'une mince lame de liquide se trouve amassée
^ Voyez le paragraphe consacré aux modifications du corps vitré (page 56); Lister (1922), qui en a fait une étude spéciale, conclut aussi à la fréquence du décollement vitréen pendant la vie. De même V. RÔTTH (321). sur la base de ses examens ophtalmoscopiques.
en arrière de la masse vitréenne pour que les processus inflammatoires voisins du pôle postérieur soient impuissants à créer des adhérences entre la rétine et le corps vitré. Toutes différentes sont les conditions dans les régions antérieures de l'œil, car ici le contact du vitré avec la surface interne de la rétine est plus intime et plus stable ; aussi le moindre foyer de choriorétinite qui se développe dans la zone comprise entre l'équateur et l'ora serrata, a-l-il beaucoup de chances d'intéresser du même coup les couches les plus externes du corps vitré et de créer des adhérences très étroites entre ce tissu et la rétine.
Le décollement hyaloïdien est facilité lui aussi par l'allongement de l'axe antéro-postérieur de l'œil dans la myopie et le glaucome infantile, mais, en dehors de ce facteur mécanique, il reconnaît des causes plus intimes tenant à des modifications de la structure même du corps vitré, notamment à une densification de sa masse par l'apport d'éléments étrangers, leucocytes, hématies et surtout cellules épithéhales dérivant de l'épithélium cihaire en dégénérescence. Que le corps vitré ait normalement une structure histologique ou qu'il ne soit qu'un « gel » colloïdal, cela n'importe en la matière : le fait important, c'est qu'en état de rétraction pathologique, il contient des éléments qui augmentent sa densité et favorisent la séparation de sa masse solide d'avec sa partie hquide, laquelle s'accumule alors dans l'espace laissé libre par la masse rétractée. C'est cette séparation qui est donnée par bien des auteurs comme une « liquéfaction du corps vitré », expression que je ne tiens pas pour adéquate, mes examens anatomiques m'ayant montré que, plus le liquide accumulé à l'arrière est abondant, plus les parties soUdes qui demeurent apparaissent denses, de telle sorte que bien loin d'être en grande partie liquéfifiés, leurs éléments semblent être plutôt en augmentation.
Duke-Elder (98) donne de cette perte de liquide subie par la masse vitréenne une description semblable.
La rétraction du vitré progressant d'arrière en avant dépasse fréquemment la ligne équatoriale et ne s'arrête parfois qu'à la région cihaire. Même à ce degré, elle n''entraîne pas nécessairement un décollement rétinien, ainsi que le prouvent bon nombre de pièces de ma collection. Le sort de la rétine dépend de l'existence d'adhérences préformées entre elle et la masse du vitré. Si ces adhérences coïncident avec de larges cicatrices choriorétinitiques, ces dernières résistent aux tractions exercées sur elles. Nous savons en effet combien rarement un décollement rétinien fait suite à une ancienne choroïdite aiguë. Si l'adhérence du vitré à la rétine est au contraire localisée et superficielle, la rétine peut se déchirer et le lambeau ainsi arraché se soulève dans le sens du corps vitré qui l'attire ; ce mécanisme d'arrachement d'arrière en avant est confirmé, nous l'avons vu, par l'examen ophtalmoscopique : il se poursuit tant que l'effet de traction se prolonge, mais le liquide accumulé dans l'espace rétro-hyaloïdien, passant par l'ouverture de la rétine, la soulève à son tour et diminue ainsi la traction qui s'exerçait à sa surface. La déchirure se trouve
alors Stabilisée, à moins que les fluctuations de la rétine détachée ne l'accroissent après coup, ce qui, d'après mes observations, se produit pour les grandes déchirures au niveau d'une poche flottante, mais est en somme plus rare qu'on ne pourrait s'y attendre.
Depuis que je prends un croquis de tous les cas de décollement que j'étudie, j'ai pu établir plusieurs fois qu'un groupe de déchirures n'avaient subi dans l'intervalle de plusieurs années aucun changement dans leur nombre ni dans leurs dimensions. Sous ce rapport, le cas dont il a été fait mention à la page 42 est particuUèrement démonstratif: une déchirure périphérique avec lambeau triangulaire, que j'avais constatée quatre jours après le début du décollement, se comphqua deux semaines plus tard d'une perforation de la fovéa par suite de l'extension du soulèvement à la région maculaire. L'opacification du cristalhn mit fin à l'observation ophtalmoscopique, mais douze ans plus tard l'examen anatomique de l'œil devenu douloureux fit retrouver la grande déchirure rétinienne toute pareille, comme forme et comme dimension, à celle qu'avait fait voir l'ophtalmoscope, et la perforation maculaire n'avait ellemême subi qu'une déformation dans le sens ovalaire. Arruga (128; 254 fig. 83 ; Tab. XV, fig. 2) a pu surprendre d'autre part la formation et l'extension graduelle de déchirures au sein d'une rétine peu soulevée. Nous avons fait une observation semblable.
Il est compréhensible que, si les conditions voulues se trouvent réahsées en plusieurs points de la même rétine, elles donneront heu simultanément ou successivement à plusieurs déchirures, ce qui concorde encore avec l'observation chnique.
Les phénomènes de traction exercés par le corps vitré sur la rétine ont été souvent mal compris. Il ne s'agit pas d'une action nécessairement progressive, comme serait celle d'un tractus traumatique en voie de rétraction cicatricielle ; tout au plus doit-on l'admettre en présence d'une myopie rapidement progressive. Je suis persuadé que les adhérences rétinovitréennes peuvent subsister longtemps, peut-être même indéfiniment, sans dommage pour l'œil, s'il ne survient pas une cause occasionnelle qui exagère brusquement leur tension. C'est ici qu'interviennent les traumatismes minimes, les eflforts avec la tête penchée en avant, les secousses, les accès de toux ou toute autre influence susceptible de mettre en branle le corps vitré. Sitôt après cette action passagère, le relâchement de l'adhérence permet la rapphcation partielle du lambeau, et peut-être aussi de la rétine, mais cette rapphcation n'est le plus souvent qu'apparente, ce que prouvent les rechutes. Il faut des circonstances exceptionnellement favorables pour qu'une soudure nouvelle du lambeau à la rétine évite le retour du décollement.
Je viens de parler des traumatismes minimes, des secousses, comme susceptibles de mettre en branle le corps vitré, surtout quand il est désagrégé. Les simples mouvements de l'œil, par leur répétition incessante, exercent
sans aucun doute, dans le même sens, une action qui n'est pas négligeable. On peut facilement s'en convaincre avec l'optalmoscope par le déplacement des opacités flottantes du corps vitré. Or dans le vitré désagrégé les masses opacifiées ont un poids spécifique supérieur à celui du liquide dans lequel elles baignent ; si elles adhèrent sur quelque point à la rétine, leur effet de traction est accru par le balancement que leur impriment des remous du corps vitré. C'est là un facteur que j'ai déjà invoqué en 1906 (m, p. 312) en accord avec Best (24), pour y revenir dès lors à plusieurs reprises (vii, p. 180 et 185), en accord avec Vogt (89 et 124).
La façon dont l'action du corps vitré se fait sentir sur la rétine selon le^ mouvements imprimés au globe de Foeil. a été illustrée expérimentalement par Lindër (218). Des ballons de verre, dont la face interne a été recouverte d'une fine couche de celloïdine représentant la rétine, sont rempUs d'eau tenant lieu de corps vitré ; quand on les déplace, même avec violence, dans une direction rectiligne, leur revêtement intérieur demeure intact; mais si on leur imprime un mouvement de rotation, les remous que ce mouvement provoque dans le contenu liquide, ne tardent pas à produire un froissement avec une ou plusieurs déchirures de la couche de celloïdine. De cette expérience, qui paraît très démonstrative, on peut déduire par analogie que les secousses du corps vitré sont beaucoup plus nocives pour la rétine lors des mouvements oculaires que si l'oeil se déplace latéralement avec la tête. C'est la conclusion à laquelle j'étais arrivé moi-même par l'étude des déplacements que les mouvements isolés de mon œil ou de ma tête impriment à une petite opacité concrète que j'observe dans mon corps vitré depuis près de 40 ans.
VoGT (89, p. 621) tout en admettant lui aussi que les pelotes et lambeaux vitréens projetés de ci de là sous l'influence des remous exercent des tractions sur la rétine, attribue à la pesanteur de cette dernière une plus grande importance qu'à celle du corps vitré pour la production des décollements supérieurs.
Il est vrai que la densité du vitré à l'état normal n'égale pas celle du tissu rétinien, mais la différence est moindre quand il s'agit d'un vitré à l'état pathologique, privé en grande partie de son liquide et densifié au surplus par l'immigration d'éléments étrangers. J'ai vérifié ces variations par une expérience très simple :
Immergeant dans des solutions de chlorure de sodium de concentration croissante a) un fragment de rétine, b) une petite masse de corps vitré normal, c) une masse die corps vitré empruntée à un œil où cette membrane était à demi-détachée et légèrement infiltrée de produits inflammatoires, j'ai constaté :
Dans la solution à 1 %, tous les éléments restaient au fond du bocal.
Dans la solution à 2 %, le fragment de rétine et le vitré pathologique plongeaient
également, tandis que le vitré normal restait en équilibre. A 3 % le vitré normal surnageait seul.
A 5 % le vitré pathologique restait en équilibre dans le hquide. Dans la solution à 10*^0 la rétine plongeait seule, et dans les solutions plus concentrées
encore, tous les fragments immergés ne tardaient pas à surnager à la surface.
J'ai eu déjà l'occasion (p. 52 et 80) de signaler la coïncidence de lieu que l'on constate fréquemment entre les déchirures et des foyers de pigmentation choroïdienne. S'il ne s'agissait que de déchirures secondaires au décollement, il n'y aurait rien de surprenant à ce qu'elles se produisissent en marge de ces foyers, comme nous en avons noté sur le bord de plaques atrophiques au pôle postérieur.
Quand la rétine, attirée d'une part en avant par le vitré, ou simplement sollicitée de se soulever par le liquide épanché en arrière d'elle, est retenue d'autre part à la choroïde par des adhérences cicatricielles, elle peut évidemment se déchirer sur le bord de ces adhérences (i, p. 47) ; plusieurs auteurs, en ont cité des exemples et je crois devoir invoquer ce même mécanisme pour certaines larges perforations dont le lambeau manquant n'est pas visible ou paraît être demeuré à la surface de la choroïde en arrière de l'ouverture (Tab. XV, fig. 2). Ces observations ophtalmoscopiques sont du reste beaucoup plus rares que celles qui sont révélatrices d'un arrachement du lambeau en avant par l'action directe du vitré.
Lorsque l'ouverture résulte nettement de tractions exercées à la surface antérieure de la rétine, on peut s'étonner à première vue de ce que l'arrachement du lambeau et le décollement se fasse au point précis où la rétine semble devoir être retenue d'autre part à la choroïde. C'est une remarque qui a été faite par Lindner (151, p. 234), mais à laquelle j'avais moi-même songé. L'exphcation est aisée si l'on se rappelle que les foyers en question sont toujours de peu d'étendue et n'ont vraisemblablement pas leur origine dans un processus aigu qui aurait soudé en une même cicatrice la choroïde et la rétine dans toute son épaisseur. La rétine ne représente pas un tissu homogène : en dehors de toute considération embryologique, on peut envisager ses différentes couches comme constituant deux feuillets séparés par l'intergranuleuse assez lâche et affaiblie encore par des lacunes ou même des kystes plus volumineux. Le feuillet postérieur adhérant à la choroïde, le feuillet antérieur est devenu sohdaire du corps vitré grâce aux formations épithéhales qui les unissent. Comme les tractions qui se produisent à ce niveau se font au surplus dans une direction obhque par rapport à la surface rétinienne, on conçoit qu'il en résulte une déchirure en biseau de la rétine, évitant ainsi l'adhérence possible du feuillet postérieur. L'ophtalmoscope nous a fait connaître l'aspect de ces lambeaux rétiniens déchirés en biseau et dont la longueur dépasse celle de l'ouverture qu'ils ont produite (xxiv, p. 369 et fig. 3, 5, 6, sur Tab. XIII).
Une seule énigme subsiste ici : qu'est-ce qui favorise ime adhérence intime entre le corps vitré et la surface antérieure de la rétine au niveau d'un petit foyer de choroïdite ou de dégénérescence rétinochoroïdienne ? Le fait lui-même est hors de doute, mais il serait intéressant d'en connaître la raison ; à vrai dire, je l'ai indiquée d'une façon assez vague en supposant une simple réaction de voisinage (vi, p. 78) ou une influence chémotaxique sur les cellules épithéhales immigrées dans la cavité du vitré. En eflfet, ces cellules se montrent particuhèrement nombreuses, non seulement au voisinage des déchirures rétiniennes, mais encore en d'autres points où existent également des foyers rétinochoroïdiens.
Dans les cas où la cause première du décollement rétinien a été une
hémorragie du vitré plutôt qu'un processus de chorio-rétinite périphérique, la présence d'hématies et de fibrine dans la masse hyaloïdienne entraîne sa rétraction aussi bien, si ce n'est mieux encore, que la pénétration d'éléments épithéliaux, et son adhérence à la rétine s'explique aisément si l'hémorragie a pris naissance d'un vaisseau rétinien.
Uévolution du décollement et son abaissement dans VoeU.
Selon la quantité du hquide qui, au travers de l'ouverture, a passé en arrière de la rétine, le décollement se manifeste d'une manière soudaine avec formation d'une vaste poche saillante, ou plus graduellement sous la forme d'un soulèvement plat avec replis peu marqués. Pareilles différences tiennent en partie à l'énergie de la cause occasionnelle et à la dimension de la déchirure, mais dans une plus grande mesure encore à la région où se produit le décollement. S'il a débuté dans les parties supérieures de la rétine, ce que nous savons être le cas de beaucoup le plus fréquent, son extension est en règle générale plus rapide que si son point de départ est en bas : ces particularités que nous enseigne l'observation cUnique, s'expliquent par la pesanteur du corps vitré, et probablement aussi de la rétine, n'intervenant pas de la même façon dans la moitié supérieure ou dans la moitié inférieure de l'œil.
Le décollement postérieur et la rétraction du corps vitré qui précèdent le décollement rétinien, vont de pair, nous l'avons vu, avec une séparation de sa partie liquide et de sa masse sohde. Cette masse a une densité supérieure à celle du liquide, ce dont il est facile de se convaincre par sa force d'inertie dans les déplacements que lui impriment les mouvements oculaires. Par son poids, elle tend aussi à s'abaisser dans l'œil immobile, si bien qu'à l'autopsie elle représente un plus grand volume dans la moitié inférieure que dans la moitié supérieure de l'œil. L'abaissement de la masse vitréenne se combine dans les cas pathologiques avec sa rétraction d'arrière en avant, de telle façon que son déplacement a chance d'être plus précoce et plus marqué dans les régions supérieures que dans les régions inférieures, comme le représente le schéma fig. 44.
En conséquence, si des adhérences anormales entre la rétine et le vitré préexistent au décollement de ce dernier, il est évadent qu'elles se comporteront différemment vis-à-vis du mouvement de rétraction et d'abaissement de la masse vitréenne, selon qu'elles ont leur siège en haut ou en bas (schéma fig. 45). Dans le premier cas, en vertu de son poids, le vitré est pour ainsi dire suspendu à ses adhérences rétiniennes ; dans le second cas, il repose au contraire sur ces adhérences. Dans le premier cas, le facteur de la pesanteur (qui est peut-être minime en lui-même, mais que multiplient les mouvements de l'œil et les secousses qu'ils infligent au corps vitré, V, p. 34), la pesanteur.
ai-je dit, s'ajoute aux effets de traction que les adhérences du vitré exercent d'arrière en avant sur la rétine ; dans le second cas, ce même facteur vient en diminution de ces effets de traction. L'arrachement d'un lambeau rétinien est ainsi plus facile et plus probable par l'action d'une adhérence localisée à la région supérieure plutôt qu'à la région inférieure de la rétine. En revanche, par suite du contact plus direct et plus durable qui existe entre la masse du vitré et la rétine dans les parties déchves, les adhérences ont chances d'y être plus intimes et plus étendues en surface (fig. 45). Conséquence : moindre propension à l'arrachement d'un lambeau rétinien localisé, mais sollicitation à toute la rétine avoisinante de se laisser soulever par l'action du vitré.
Représentation schématique de Veffet cfune rétraction vitréenne sans ou avec adhérences
anormales à la rétine.
Fig. 44. — Coupe verticale d'un œil montrant le corps vitré décollé et partiellement rétracté en avant ; du fait de sa pesanteur, sa masse offre un volume plus grand dans la moitié inférieure que dans la moitié supérieure de la cavité oculaire (particularité fréquemment observée sur les coupes d'yeux sans adhérences anormales du vitré à la rétine). Ici la rétine n'est aucunement sollicitée de suivre le décollement du corps vitré.
Fig. 45. — Coupe verticale d'un œil avec adhérence localisée du vitré à la rétine en haut
et adhérence plus diffuse dans la région inférieure.
Les flèches figurent par leur direction le sens dans lequel se fait la rétraction vitréenne et par leur
longueur l'intensité relative de ce processus.
Qu'arrive-t-il dans ces conditions lorsqu'une déchirure se produit en haut ? Le liquide du vitré tend à s'y insinuer et c'est alors qu'entrent en jeu les effets de traction, qui, s'exerçant sur d'autres points de la rétine, notamment sur sa partie inférieure, étaient restés jusque-là insuffisants, soit pour la déchirer, soit pour la soiUever en provoquant une exsudation compensatrice de la choroïde. Insuffisante par elle-même pour la production d'un
PATHOGENIE
exsudât ex vacuo, cette force, qui déjà tendait à séparer la rétine de la choroïde, favorise tout au moins la pénétration du liquide du vitré au travers de l'ouverture de la rétine dans l'espace rétro-rétinien (fig. 46).
Ce mécanisme est de nature à nous donner la clef non seulement des cas de décollement rapide qui, en quelques instants, transforment en une poche fluctuante tout un secteur de la rétine, mais encore de ceux où la partie soulevée se déplace graduellement de la région supérieure vers la région inférieure, c'est-à-dire de la région oii les adhérences du vitré à la rétine sont peu nombreuses et peu résistantes vers celle où ces adhérences ont le maximum probable d'étendue et de solidité (fig. 47).
Représentation schématique (Tun décollement rétinien supérieur et de son déplacement vers le bas.
Fig. 46. — Stade ultérieur du cas précédent. Une déchirure rétinienne s'est produite par l'effet de l'adhérence supérieure ; l'humeur vitrée a pu fuser au travers de la rétine dans l'espace rétro-rétinien en formant une vaste poche de décollement. Les tractions vitréennes qui s'exerçaient de haut en bas sont fort diminuées par la formation du lambeau rétinien ; elles continuent, en revanche, à se faire sentir au niveau des
adhérences inférieures.
Fig. 47. — Les tractions agissant sur la partie inférieure de la rétine ayant favorisé, par une sorte d'aspiration, le déplacement de haut en bas du hquide rétro-rétinien, la région inférieure se décolle à son tour ; cela permet au corps vitré de céder lui aussi au processus de rétraction de sa partie inférieure, ce qui a pour effet de le déplacer in toto de bas en haut et de relâcher d'autant plus les adhérences supérieures. Dès lors, la localisation principale du décollement rétinien se trouve en bas.
Comment se représenter les cas, au reste fort rares, où l'amélioration d'un décollement en haut aboutit à une rapplication complète de la rétine dans cette région ?
Il est peu probable que les adhérences vitréennes qui ont provoqué la
déchirure finissent par se libérer d'elles-mêmes. Plus vraisemblable est la rupture par désagrégation de la traînée de vitré qui les relie à la masse rétractée, ou son relâchement par suite du soulèvement in toto de la masse vitréenne après que s'est produit le décollement inférieur. Si l'on admet que ce relâchement suffise pour permettre au lambeau rétinien de se rappfiquer sur la déchirure, et à la rétine elle-même de retrouver son contact avec la choroïde, il n'y a rien d'impossible à ce qu'une cicatrisation s'ensuive à la faveur d'une choriorétinite adhésive. D'ailleurs, tous les praticiens savent que pareille terminaison est fort exceptionnelle et les deux exemples suivants confirment que ces apparentes rappUcations sont parfois bien précaires :
Obs. I. — D. avec forte myopie, dont l'œil droit est perdu par suite de décollement rétinien, se présente le 12 septembre 1925 avec un décollement fortement saillant de la moitié supérieure de la rétine gauche : déchirure béante dont le lambeau à angle droit par rapport au plan de la rétine ne peut être reconnu qu'à son balancement parallactique. Comme à cette époque je ne pratiquais encore la thermoponction qu'avec une certaine timidité dans les yeux uniques, je mis le malade à plat de lit avec la tête renversée en arrière, et il supporta si bien cette position qu'après trois semaines la poche rétinienne s'était entièrement rappliquée et que la déchirure n'était plus visible, le lambeau s'étant rabattu sur l'ouverture ; en revanche, un soulèvement étendu se voyait dans la région inférieure. Cette situation s'étant maintenue pendant plusieurs semaines, j e pensai que la déchirure rétinienne s'était peut-être cicatrisée et qu'il suffirait d'évacuer le liquide de la poche inférieure pour amener une rapplication complète de toute la rétine ; dans ce but je fis le 18 novembre une trépanation sclérale et jionctionnai la choroïde de façon à donner issue au liquide sous-rétinien. Résultat : le décollement se reproduisit en haut avec réouverture partielle de la déchirure qui paraissait fermée, formation d'une seconde déchirure toute voisine et apparition d'un grand nombre d'hémorragies dans la moitié supérieure de la rétine.
Obs. II. — M. P. 51 ans, avec myopie de 6 D., perçoit lors d'une partie de chasse un rideau sombre dans la partie inférieure de son champ visuel et son oculiste constate un décollement rétinien supérieur. Au cours d'un traitement par bandage occlusif et injections sous-conjonctivales hypertoniques. le décollement se déplace vers le bas et je note trois mois après le début une vaste poche inférieure tandis que la moitié supérieure de la rétine semble entièrement rappliquée. En l'absence de toute déchirure visible, je me décide à ponctionner la poche rétinienne en incisant avec précaution la sclérotique et la choroïde au moven d'un scarificateur ; rapplication immédiate et totale... mais passagère, car trois jours plus tard un gros décollement se reproduit en haut avec apparition d'une décliirure typique à lambeau lancéolaire.
Voyons maintenant ce qui se passe lorsque le décollement s'est produit d'emblée dans les régions inférieures de l'œil, soit qu'il y ait eu arrachement d'un lambeau rétinien au voisinage de l'équateur, soit qu'une large attraction par la masse du vitré ait abouti à la rupture de l'insertion rétinienne à l'ora serrata : le hquide vitréen fuse au travers de la déchirure et la rétine est soulevée par ses adhérences au vitré, pour autant que l'action de la rétraction hvaloïdienne dépasse celle de la pesanteur ; une fois l'équiUbre étabh, le décollement tend à demeurer stationnaire parce que rien ine le solhcite de s'étendre aux autres parties de l'oeil. Il y a bien des chances en effet pour
qu'il n'existe pas d'adhérences dans les régions supérieures puisque, nous l'avons vu, ces adhérences eussent probablement provoqué un décollement en haut avant qu'il se jjroduisît en bas. Les attaches de la rétine sur les bords de la papille optique représentent aussi un point d'arrêt que ne dépasse le plus souvent pas le décollement inférieur et qui sauvegarde en bien des cas l'intégrité de la région maculaire.
Peut-on concevoir ici encore des conditions propices à une rapphcation intégrale de la rétine ? Sans doute, car on en possède des exemples certains, mais le processus de guérison anatomique paraît se faire plus lentement qu'à l'endroit du décollement supérieur et ne permettre qu'une réparation fonctionnelle plus précaire. Du reste, toute rapphcation durable présume l'oblitération préalable de la déchirure rétinienne. La masse pulpaire du vitré, formant elle-même bouchon au-devant de l'ouverture, constitue l'une des conditions favorables. Cette conception théorique est, du reste, confirmée par des examens anatomiques (Baurmann, 68, p. 441).
Tel qu'il vient d'être exposé, le processus pathologique du décollement rétinien est confoime à tout ce que nous ont appris les examens anatomiques et les observations chniques. Il permet en outre d'interpréter bien des faits connus des praticiens, mais qui ne trouvaient pas leur explication dans les idées régnantes sur la nature et les causes du décollement.
Les mouches volantes, si fréquentes dans la myopie, et qui souvent affectent bien des mois à l'avance, avec une intensité croissante, les yeux menacés de décollement, préoccupent les malades ; mais, ayant demandé une fois à une réunion d'ocuhstes quelle explication ils en donnaient, je n'ai reçu d'eux aucune réponse. Ces corps flottants, qui persistent parfois sans modifications pendant bien des années, ne peuvent être constitués ni par des leucoc)^i;es, ni par des hématies : seules des granulations pigmentaires ont ce caractère de permanence. Ils sont donc indubitablement l'expression du processus par lequel le corps vitré est pénétré par des cellules pigmentaires provenant de l'épithéhum cihaire.
Le décollement du corps vitré a pour manifestation chnique les inégalités de réfraction données (p. 56) comme produisant un déplacement parallactique irréguher des détails du fond de l'œil; puis le déplacement rapide et parfois très étendu de certaines opacités flottantes, trahissant en arrière de la masse vitréenne la présence d'une nappe de hquide plus fluide; enfin la constatation habituelle des opacités mentionnées aussi à la page 56 et qui marquent la limite postérieure de la masse vitréenne.
Le décollement postérieur du corps vitré constitue au surplus une condition nécessaire à la formation, dans les décollements rapides, des grosses poches fluctuantes qui en quelques heures ou quelques jours arrivent à déborder la papille optique ou même la recouvrent entièrement en se rabattant
sur la moitié inférieure de la rétine, comme j en ai observé un exemple, semblable à ceux de Nègre, Jeandelize, Ballantyne, etc.
Les phosphènes, que certaines personnes éprouvent dans les mouvements brusques de leur œil, et dont elles ne s'effraient que lorsqu'elles y reconnaissent des symptômes ayant précédé un décollement rétinien à leur autre œil, s'expliquent par l'existence des adhérences vitréo-rétiniennes. Les tiraillements exercés sur la rétine sous l'influence des mouvements de balancement du corps vitré n'aboutissent pas toujours à la déchirer, preuve en soit le cas déjà cité d'un malade qui, ayant perdu l'œil gauche par un décollement rétinien avec grande déchirure, éprouve depuis des années des photopsies à son autre œil quand il regarde un peu vivement dans une certaine direction. Chez d'autres, ce même symptôme n'a précédé que de quelques semaines un décollement.
Ainsi que Leber (6) l'a fait observer, c'est la déchirure de la rétine et le passage du hquide vitréen dans l'espace rétro-rétinien qui exphquent qu'une vaste poche de décollement puisse se former en quelques heures sans entraîner du même coup une augmentation de la tension oculaire. Je n'ignore pas que Wessely (25) et Weekers (55) ont déduit de leurs expériences chez le lapin qu'un soulèvement rapide de la rétine peut se produire sans hypertension, mais il n'est pas prouvé que les conditions soient ici comparables à ce qui se passe dans le décollement spontané chez l'homme. Au surplus, l'ensemble des conclusions de Wessely et Weekers viennent d'être combattues par celles de Spinelli (336).
A l'opposé de l'hypertension, Vhypotonie oculaire n'est pas rare dans les yeux atteints de décollement, mais elle ne se prononce le plus souvent qu'après quelques semaines, et surtout en des cas dont le pronostic est particuUèrement mauvais. Nous aurons à revenir sur cette hypotonie aiguë dont la cause est difficile à démontrer, mais dont la rétraction généraUsée du corps ^ itré semble nous donner la clé : cette rétraction, qui décolle la rétine, peut en effet, lorsqu'elle est très prononcée, décoller même le corps cihaire et la partie voisine de la choroïde. La chose est prouvée par bien des pièces de ma collection provenant d'yeux énucléés en état de forte hypotonie. Il me paraît bien plus naturel et conforme aux faits d'attribuer un grand pouvoir de résorption ou plutôt d'éhmination à l'espace rétro-choroïdien, que nous connaissons comme un espace lymphatique, plutôt qu'à l'espace artificiellement formé par le décollement entre la rétine proprement dite et l'épithélium pigmentaire. Je diffère donc sur ce point d'ARRUGA (128), de Lindner (113) et de Stein (236) ; l'argument de ces auteurs qui croient avoir constaté une relation entre l'hypotonie et l'existence de grandes déchirures rétiniennes, n'est pas conforme à mes propres observations. J'ai noté de très grandes déchirures dans des yeux dont la tension était normale, et en certains cas de forte hypotonie il m'a été parfois très difficile de reconnaître de minimes perforations rétiniennes (xl).
La doctrine pathogériique qui attribue à l'action du corps vitré le rôle déterminant dans la production du décollement, est-elle applicable aux cas où les déhiscences de la rétine ne paraissent pas résulter de l'arrachement d'un lambeau, mais bien plutôt d'un processus atrophique ? Ce type spécial n'entraîne pas d'emblée, nous l'avons vu, le soulèvement de la rétine avoisinante : c'est fort probablement que les bords de l'ouverture ont conservé une certaine adhérence avec le plan sous-jacent, ou bien que le corps vitré la recouvre par sa masse comme le suppose aussi Baurmann (68).
Ces deux hypothèses font présumer une cause occasionnelle jjour que le décollement se produise. Que la masse vitréenne se rétracte spontanément, c'est-à-dire à la suite d'une modification de sa structure histologique, oii que, par l'effet d'un minime traumatisme, elle subisse un léger déplacement, . l'ouverture rétinienne se trouvera hbérée de l'obstacle apporté jusque-là au passage du liquide en arrière de la rétine. L'une des coupes microscopiques que / KûMMELL m'a fort obUgeamment prêtée (fig. 34, pi. X) autorise cette inter-i"' prétation. Dans un œil dont le décollement ne datait probablement que de sept jours, mais où l'aspect de la déchirure donnait à penser qu'elle remontait à une date plus ancienne, la masse du vitré se voyait adjacente à la rétine jusque près du bord antérieur de l'ouverture, puis elle s'en séparait sans que la présence d'un lambeau rétinien fît conclure à un mécanisme d'arrachement. Ce cas, nous l'avons vu, a été donné par Kùmmell comme une preuve contraire à ce mécanisme, tandis que Sourdille (166) l'utilisait en faveur de ses propres idées. Je le considère à aussi bon droit comme l'exemple d'une déchirure rétinienne qui, demeurée latente pendant un temps indéterminé, a donné lieu au décollement sitôt que, pour une cause non précisée, le bouchon vitréen s'est déplacé de l'ouverture.
A l'appui de cette dernière supposition, je puis citer entr'autres l'observation chnique que voici :
M. E., 47 ans, myope de 6 D., professeur dans une université allemande, s'était présenté en juin avec un décollement diffus de la moitié inférieure de la rétine gauche, y compris la région maculaire. A la périphérie inféro-externe, cinq à six perforations rétiniennes du type dégénératif, c'est-à-dire sans lambeau. Cet état paraissant déjà invétéré et le malade ne disposant pas à ce moment du temps nécessaire à un traitement opératoire, je ne crus pas devoir insister, mais je tins à faire l'examen de l'œil droit : j'y constatai, à la périphérie inférieure, deux trous ronds dans la rétine avec des bords légèrement surélevés mais sans décollement concomitant. Ne voulant pas effrayer inutilement le malade, je me bornai à lui recommander de revenir me voir sans tarder. Il ne revint qu'en février suivant, avec un décollement diffus dans la région supérotemporale où se voyait un petit trou de 1/3 D.p. environ. La région inférieure, où l'on reconnaissait encore les deux déhiscences précédemment notées, ne montrait toujours pas de soulèvement.
Cet exemple met en relief la différence entre les déhiscences inférieures, sur lesquelles
reposait probablement la masse vitréeuue, et la petite perforation supérieure, dont le bouchon vitréen s'était plus facilement déplacé par l'effet de la pesanteur et des mouvements de balancement de la masse hyaloïdienne.
La seconde théorie de Leber.
Je ne puis terminer cet exposé de la façon dont je conçois le processus pathogénique du décollement idiopathique sans redire ici pourquoi je n'ai pu suivre Leber dans l'évolution de ses idées touchant le rôle du corps vitré dans la production de ce décollement. Je le ferai sans entrer à nouveau dans tous les développements que j'ai consacrés à cette question spéciale dans mon rapport de 1920 (VI, p. 73 à 83).
C'est devant la Société de Heidelberg, en 1908, et dans son étude des maladies de la rétine pour le manuel de Graefe-Saemisch (1915-1916) que Leber revint en partie sur ses opinions précédentes. Tout en maintenant le principe général d'une attraction exercée sur la rétine, il se rangeait à l'idée que la force attractive résultait non plus du corps vitré lui-même, mais d'une membrane néo-formée à la surface du tissu rétinien. Il admit même que ce processus pouvait se développer sans la participation du corps vitré, se basant pour cela sur un examen de VON Hippel (28), qui avait décrit des couches cellulaires néo-formées sur les surfaces externe et interne d'une rétine décollée. Ayant lui-même retrouvé dans une série de préparations microscopiques ces mêmes couches cellulaires et remarqué qu'elles unissaient en bien des points les replis de la rétine, il en vint à les considérer comme la cause de ce plissement et, par suite, du décollement lui-même ^.
Leber abandonnait ainsi l'un des éléments de son explication ancienne, à savoir que le phénomène primaire serait une rétraction du corps vitré due à une dégénérescence librillaire de sa substance. En fait, c'est cette structure fibrillaire qui avait été principalement contestée par les adversaires de sa théorie, car ils la tenaient pour un phénomène secondaire ou pour un accident de préparation. En m'appliquant à réfuter leurs critiques (I), j'avais moi-même admis que sur ce point elles étaient justifiées, et j'avais signalé qu'en l'absence d'une dégénérescence fibrillaire, le corps vitré se voyait pénétré de nombreuses cellules, pigmentées ou non, de nature apparemment épithéliales. J'ajoutai que le plissement de la surface rétinienne semblait lui-même régi par des faisceaux d'aspect connectif mais dérivant en partie de ces mêmes cellules.
Les constatations histologiques en question ont été rappelées au chapitre II. En les comparant avec les descriptions et les nombreuses planches de Leber (1916, fig. 238 à 247), j'ai pu me convaincre que sur la matérialité des détails nous sommes d'accord, mais que l'interprétation qu'en a donnée le professeur de Heidelberg pèche par l'importance trop exclusivement donnée au microscope, cela au détriment de l'examen macroscopique, mieux fait pour offrir du processus une bonne idée d'ensemble (VI, p. 75) '^.
Notre divergence d'opinion porte sur l'importance relative de deux faits anatomiques :
1° Les adhérences du corps vitré à la rétine.
2° La pénétration des éléments épithéliaux dans le vitré et leur extension à la surface de la rétine.
^ Quelques auteurs attachent les noms de Leber et de NORDENSON à cette nouvelle théorie dite de la« praeretinitis ». A ma connaissance (et ce fait m'a été obligeamment confirmé par son fils, le professeur Nordenson, de Stockholm), le disciple de Leber, Eric NoRDENSON, est resté fidèle aux points essentiels qu'il avait développés et si largement illustrés dans son ouvrage de 1887. Tout au moins n'a-t-il rien publié dès lors qui puisse faire admettre le contraire. En conséquence, la dénomination de « Leber- Nordenson» doit être réservée à la doctrine de 1882-1887, accordant au corps vitré plutôt qu'aux membranes pré-rétiniennes le rôle essentiel dans la production des déchirures et du décoUenuMit rétiniens.
- Il est aussi curieux de constater que Leber a consacré, dans sa monographie de 1916. une douzaine de planches aux coupes microscopiques de la rétine décollée, tandis qu'il n'a donné aucune représentation ophtalmoscopique des déchirures rétiniennes ; les seules figures qui, dans cet ouvrage, illustrent l'aspect clinique d'un décollement idiopathique (fig. 228 et 229), sont empruntées à Oeller et à Jaeger et ne montrent pas de déchirure.
Que les adhérences vitréo-rétinieimes aient une importance primordiale, cela ressort avec une telle évidence des pièces macroscopiques, que nul doute ne peut persister sur ce point.
L'exemple le plus convaincant est celui de l'observation relatée à p. 41, obs. IV. Les deux petites rondelles arrachées aux perforations rétiniennes étaient restées si bien adhérentes au tissu du vitré qu'après section des lambeaux qui les retenaient, elles ont gardé avec lui leur contact intime. On voit encore au microscope les traînées de substance vitréenne irradiant de leur surface et supportant de nombreuses cellules êpithéliales en partie pigmentées (fig. 27, 28 et 29. Tab. VIII). J'aurais eu peine à croire à la possibilité de cet arrachement si net d'un fragment de rétine par des adhérences vitréennes agissant à la façon d'un tire-bouchon. En comparaison de ce fait singuUer d'une perforation à l'emporte-pièce, il est tout simple de se représenter le soulèvement d'un lambeau en clapet de soupape, dans une direction obhque par rapport à la surface de la rétine, facilitant la déchirure graduelle du tissu rétinien des couches superficielles aux couches plus profondes.
Les adhérences anormales du vitré à la rétine à proximité de l'ora serrata s'expliquent en partie déjà par les conditions anatomiques de cette région. Le vitré, étroitement solidaire de son insertion ciliaire, est facilement intéressé par les états pathologiques du voisinage, foyers de chorio-rétinite ou processus dégénératifs de la périphérie rétinienne.
Voyons le rôle des formations êpithéliales : Leber leur attribuait une double provenance : la région cibaire et l'épithélium pigmentaire. Je n'ai trouvé confirmation que de la première, en ce qui touche tout au moins les cellules immigrées dans l'espace pré- /'i rétinien. Toutes mes préparations démontrent que les épithéliums qui infiltrent le vitré / et s'étendent de là sur la surface antérieure de la rétine, dérivent du revêtement épithébal de la région cibaire (fig. 18). Pour s'expliquer la possibibté de leur pénétration profonde, il faut se rappeler que la densification du corps vitré, signalée par Leber, est un phénomène secondaire, précédé d'un ramollissement partiel avec formation de lacunes et de déhiscences qui offrent autant de voies ouvertes au passage des cellules émigrées. En effet, la prolifération des éléments ciliaires, fibres et cellules, qui est un effet de dégénérescence, va de pair avec une désagrégation du vitré et contribue à la transformation du tissu hyaloïdien, dont la trame, en se modifiant, devient incapable ! de retenir neuf fois son volume d'eau, comme à l'état normal. Il se fait alors une séparation de ses parties liquides et solides, les premières s'accumulant en arrière ou en avant, les secondes se rétractant dans la direction de leur point d'attache, c'est-à-dire de la couronne ciliaire. Le décollement vitréen permet, dès lors, aux épithéhums de s'insinuer entre sa masse et sa rétine, ils en tapissent les surfaces partout où elles n'ont pas d'adhérences ; là où ils rencontrent des adhérences anormales, ils les circonscrivent, et de ce fait les renforcent. Ainsi se développe peu à peu le tableau pathologique que Leber a minutieusement décrit et que j'ai plus brièvement esquissé dans un certain nombre de mes observations : la transformation du corps vitré en lamelles conjonctives passant d'une région ciliaire à l'autre, mais intimement soudées à la base du ! soulèvement rétinien, l'obturation tardive des déchirures rétiniennes par un tissu néo- I formé et le revêtement endothélial des cavités ménagées entre le vitré et la rétine ou / entre celles-ci et la choroïde ; ici c'est l'épithélium pigmentaire qui est le point de départ des membranes néo-formées à la surface externe du côte rétinien.
Leber n'a donné de ce processus aucune description d'ensemble ; les nombreux détails qu'il accumule sont difficiles à coordonner et leur interprétation est parfois contradictoire. Tout en admettant que la propagation des épithéliums à la surface de la rétine est en grande partie secondaire au décollement, il leur attribue le rôle principal dans la genèse de ce décollement par le plissement de la rétine et même par la production des déchirures. C'est le point qui nous reste à discuter.
Plissement de la rétine. — L'attraction directe de la rétine par les membranes néoformées peut paraître plausible sur certaines préparations microscopiques, surtout
s'il s'agit de stades relativement avancés, mais elle est impuissante à nous expliquer l'aspect d'ensemble du décollement, ni surtout les caractères si spéciaux des déchirures. Sans doute, on doit reconnaître aux épithéliums cpielque importance pour le plissement de la rétine : ils ont pour eflet de le rendre définitif, soit en soudant par leur surface deux replis très voisins (fig. 31, Tab. VIII), soit en chevauchant la dépression qui sépare deux replis plus éloignés ; mais c'est là, somme toute, un rôle assez secondaire. Ces minces traînées superficielles, souvent unicellulaires, n'aboutiraient par leur rétraction qu'à provoquer un froissement régulier, un froncé plus ou moins uniforme, mais non pas les vastes déviations avec coudure à angle droit qui, loin d'abréger le trajet rétinien, en augmentent l'excursion de la papille à l'ora serrata. Par le simple plissement de sa surface, la rétine, raccourcie d'emblée, serait attirée directement vers l'ora, point de départ de ce processus, et conserverait en gros un trajet rectiligne. comme la corde devenue trop courte pour l'arc qu'elle soutend. Rien ne nous expliquerait que le décollement perdît sa forme en entonnoir pour prendre celle de la corolle de liseron, où l'attirance a lieu, de toute évidence, dans une direction autre que celle qui résulterait d'un simple raccourcissement.
Du reste, en bien des cas, l'extension de la membrane épithéliale n'est point accompagnée d'un froissement particulier et l'on voit la couche néoformée tapisser docilement des replis rétiniens que leur adhérence au vitré explique d'une façon beaucoup plus satisfaisante.
Déchirures de la rétine. — L'action isolée des épithéliums néoformés ne sauraient pas non plus expliquer les déchirures rétiniennes. Etalés à la surface de la rétine, ils ne peuvent avoir sur elle qu'une action un peu diffuse. Pourquoi dans un cas l'arrachement d'un lambeau, dans un autre même une perforation à l'emporte-pièce ? Une membrane revêtant le tissu rétinien devrait le garantir, au contraire, contre cet arrachement localisé. Les désinsertions, quoique d'un caractère plus diffus, ne se justifient pas mieux, car la couche néoformée se propageant de la région ciliaire aurait pour effet de renforcer l'insertion de la rétine à l'ora serrata.
En somme, les formations épithéliales ne peuvent exercer leur action que par l'intermédiaire du corps vitré. En renforçant sa trame là où des adhérences préalables l'unissent à la surface rétinienne, l'infiltration épithéliale augmente la résistance du tractus vitréen et lui enlève la faculté de se rompre. C'est alors la rétine qui cède là oii elle aurait résisté à un vitré normal. Une fois la déchirure produite, et la rétine redevenue sinueuse par la brusque détente de son tissu, l'épithéhum s'étend sur ses pUs, les fixe et les complète par son long travail de surface. C'est ce tableau tardif que Leber a pris pour le phénomène initial du décollement.
Résumé du chapitre quatrième.
Des causes anatomiques que l'on a données comme pouvant entraîner le décollement rétinien, aucune ne peut être entièrement écartée et tenue pour inopérante ; toutefois leur importance comme facteurs déterminants n'est pas égale (vi, p. 101).
La distension du globe oculaire dans la myopie ou Fhydrophtalmie agit moins sur la rétine elle-même que sur ses rapports avec le corps vitré et
sur l'intégrité de l'uvée ; elle y entraîne des troubles de nutrition qui prédisposent au décollement, mais elle ne suffit pas à elle seule à le provoquer.
U" attraction de la rétine par des adhérences agissant sur sa face antérieure, qui est cause de bien des décollements traumatiques, est aussi le facteur principal du décollement idiopathique ; elle opère, dans la grande majorité sinon dans la totalité des cas, par une ou plusieurs déchirures rétiniennes. EUe peut seule exphquer la formation des déchirures à lambeau ou des désinsertions non traumatiques.
Les membranes pré-rétiniennes décrites par Leber contribuent au plissement de la rétine décollée, mais ne peuvent être envisagées comme la cause directe de ce décollement ni des déchirures rétiniennes.
Dans les phénomènes d'attraction, le rôle principal appartient donc au corps \atré, mais les altérations de ce dernier résultent elles-mêmes d'un processus pathologique dont l'uvée est le point de départ. Le décollement idiopathique, pas plus que les autres formes de décollement, ne peut donc être regardé comme intéressant la rétine isolément à l'exclusion des autres membranes de l'œil (vi, p. 102).
L,^hypotonie oculaire, quand elle coexiste avec un décollement rétinien, dérive probablement d'une même cause qui est la rétraction du corps vitré. Lors même qu'il n'y a pas d'hypotonie manifeste du globe oculaire, on peut, dans une acception plus restreinte, admettre une diminution de la tension normale dans la masse vitréenne qui soutient la rétine, quand, par suite de sa désagrégation, elle est partiellement remplacée par du hquide. C'est probablement dans ces conditions que se produit le décollement en présence des déhiscences rétiniennes sans lambeau que l'on doit attribuer à une dégénérescence atrophique plutôt qu'à des tractions directement exercées par le corps vitré.
Uexsudation choroïdienne ne joue qu'un rôle secondaire dans le décollement idiopathique ; elle accompagne peut-être certaines formes frustes de ce décollement, qui se développent graduellement sans entraîner de déchirure rétinienne et se terminent par une rapphcation durable ; elle complète aussi le décollement par attraction dans les formes graves qui. ayant abouti au détachement total de la rétine, se comphquent plus tard d'uvéite avec ou sans phénomènes glaucomateux.
Remarque.
Dans mon étude de la pathogénie du décollement rétinien, je ne me suis pas arrêté aux recherches expérimentales. Ainsi que plusieurs auteurs l'ont fait remarquer, les observations faites surtout sur l'œil du lapin ne peuvent être sans autres rapportées à l'œil humain, les conditions anatomiques et circulatoires différant trop chez cet animal de ce qu'elles sont chez l'homme.
Le processus pathologique qui aboutit au décollement rétinien est au surplus trop complexe ou d'allure trop chronique pour pouvoir être reproduit expérimentalement ; dans ce domaine les conclusions de laboratoire éloignent plus qu'elles ne rapprochent de la vérité chnique.^
P.-S. — Arruga (254) s'est néanmoins astreint à reprendre minutieusement les essais d'autres auteurs pour produire artificiellement le décollement de la rétine, soit par des moyens extérieurs (galvanocautérisation, jet de vapeur, diathermie), soit par l'aspiration du vitré au moyen d'une seringue. Tout en les illustrant de nombreuses planches, il a dû convenir que ses résultats n'avaient guère été constants, les mêmes interventions ayant produit parfois des effets diflerents (p. 103). Sa principale conclusion est que chez le lapin, le décollement rétinien montre une tendance marquée à guérir spontanément, ce qui le différencie nettement du décollement idiopathique chez l'homme et confirme l'impossibilité d'établir ici des comparaisons utiles. Arruga trouve cependant dans ses expériences une confirmation du rôle important des déchirures rétiniennes. De l'ensemble des recherches expérimentales, constatations microscopiques et observations cliniques consignées dans son rapport, il a été amené à écarter, comme moimême, la distension du globe oculaire en tant que facteur direct du décollement rétinien, et il ne retient une exsudation choroïdieiine que pour les formes spéciales, telles que celles qui accompagnent une rétinite néphrétique ou des affections orbitaires (p. 131).
Pour le décollement idiopathique, il reconnaît résolument l'importance pathogénique des déchirures de la rétine permettant le passage du liquide vitréen dans l'espace rétro-rétinien. Sur la formation même des déchirures et le mécanisme du décollement, il se montre quelque peu hésitant : s'attachant, comme je l'ai dit, d'un peu trop près à ses examens microscopiques, il met surtout l'accent sur les altérations primitives du tissu rétinien et me paraît sous-estimer celles du corps vitré, bien qu'il admette le rôle déterminant des adhérences anormales formées entre ces deux membranes (p. 132 et 133) et qu'il ait donné (p. 76) la formation de la déchirure rétinienne comme « un acte de violence mécanique». Ces derniers détails montrent qu 'Arruga se range en définitive à l'idée du décollement rétinien par attraction tel que j'en ai fait l'exposé, tout au moins pour les déchirures à lambeau ou les perforations à« l'emporte-pièce» (p. 136) ; cela me dispense de m'étendre sur certaines divergences d'interprétation, dont j'ai d'ailleurs signalé la principale (voyez p. 51). Je rappelle seulement que je ne conteste nullement qu'il y ait des déhiscences rétiniennes d'origine simplement atrophique et je tiens pour évident que l'amincissement préalable ou la dégénérescence cystoïde de la rétine prédisposent également aux déchirures par tractions du corps vitré, mais ces dernières paraissent seules en cause dans les cas fréquents où une déchirure à lambeau, notamment en fer à cheval, se produit au sein d'une rétine apparemment saine, comme Arruga en fait lui-même la remarque (p. 137) et comme Vogt (349, p. 27) le reconnaît implicitement en notant qu'en bien des cas les bords de la déchirure sont nettement découpés (voyez Tab. XXVI, A). Tous deux sont d'ailleurs enclins à mettre ces tractions sur le compte des mouvements de balancement du corps vitré plutôt que d'un processus de rétraction ; or les mouvements giratoires du corps vitré seraient incapables d'expbquer pourquoi les déchirures à lambeau ont constamment leur base du côté périphérique : le tissu rétinien montrant la moindre épaisseur et la moindre résistance à sa périphérie, c'est là, semble-t-il, que devrait débuter la déchirure pour s'étendre ensuite vers l'arrière. Seule, une action s'exerçant d'arrière en avant peut justifier la remarquable constance de l'effet contraire. C'est aussi l'opinion de Lindner (303) qui, bien qu'ayant insisté plus que tout autre sur l'importance des mouvements giratoires du corps vitré, estime que sa masse compacte peut seule entraîner les déchirures à lambeau et qu'au surplus il ne se produit pas de décollement rétinien en présence d'un corps
' Casey WooD, l'éditeur de V Encyclopédie américaine d'ophtalmologie (vol. XV, p. 11251), exprime la même opinion en ces termes : « Experiments on animal orders below the higher monkeys are useless and misleading in drawing conclusions applicable to huraan pathology».
vitré normal. Kapuscinski (296) exprime le même avis, en remarquant que les couches hyaloïdiennes périphériques doivent protéger la rétine contre les mouvements des parties centrales de la masse vitréenne. Nous n'en sommes d'ailleurs pas réduits, sur ce point, à des raisonnements théoriques : le rôle de la niasse vitréenne dans la formation des déchirures est prouvé de la façon la plus nette par les pièces anatomiques qu'illustrent les fig. 21, 22, 24, 27, 28 et A, Tab. III. Nous verrons, au chapitre du traitement opératoire, que cette question n'est pas sans importance pratique.
