RÉSUMÉ DU L’ŒUVRE DE CL. BERNARD
En somme, les travaux de Cl. Bernard nous onl appris que l’organisme animal, au régime carné, fait du sucre, ce qui explique l’insuccès du traitement de Bouchardat, chez un certain nombre de diabétiques '. Ils ont démontré de plus (pie le sucre se produit particulièrement dans le foie, notion intéressante, qui permettait aux organisons d’essayer de localiser dans celte glande le siège de la maladie. En provoquant une glycosurie par une lésion bien déterminée du bulbe, Cl. Bernard faisait connaître, sinon l’origine, au moins le lieu de passage des fibres qui règlent la glycogénie Les anatomo-pathologistes avaient désormais une piste à suivre3. Enfin, il nous apprenait (pie certaines intoxications sont capables de produire une glycosurie.
Ces faits importants ont orienté l’étude scientifique du diabète; et comme ce sont bien des faits, dans le sens que Chevreul a donné à ce mot, ils demeurent inattaquables. Au contraire, on doit critiquer la théorie que Cl Bernard a cru pouvoir donner du diabète.
D’après lui, cette maladie, « n’est autre chose qu’un trouble de la nutrition portant précisément sur le dépôt de réserve...
1. Andhai, (C. /?. de l'Acad. des Sciences, 23 juillet 1853) a rapporté l'observation d’une femme qui pendant deux mois ne mangea que de la viande : « de 27 grammes le sucre tombe à 20, à 15 et à 10 grammes; puis, sans qu’il y ait eu d'infraction à ce régime, il remonte à 15, puis a 20, a 30, a A4 et à 40 grammes. A ce moment, deux mois après le début du régime carné, on donne des œufs et du pain. Le résultat immédiat fut une diminution du sucre; mais il remonta ensuite à 54 grammes. » Les résultats précédents ont pu paraître curieux en 1853. Mais ils ne présentent rien d’extraordinaire.
2. Des lésions — parfois fort minimes — du mésocéphale rencontrées chez des diabétiques ont été considérées souvent à tort comme pathogéniquès. Jefais particulièrement allusion aux lésions signalées par bickiNsox ( Britisk Med. Journal, 1870, l'ebr. 10) et bien d’autres.
3. Voir 1t. Goolden. On diabètes and ils relation lo brain affections [Lancet, 1854, june 24 et julv 15). — Leudet (C. H. de l’Acad. des Sciences, mars 1857), et Mémoires de la Société de biologie, 1857, p. 123. — Becqueuel , Moniteur des hôpitaux, 1837, etc.
L'OEUVRE l>E EL. BERNARD
« Par suite fl un travail de désassimilation excessif, l'organisme use incessamment et d'une manière exagérée le dépôt dont le foie es! le siège; le sucre est versé dans le sang en quantité anormale, d'où hyperglycémie et glycosurie ; mais la source hépatique n’est pas épuisée pour cela: elle continue à assimiler les matériaux propres à former le glycogène, et par suite le sucre; elle redouble pour ainsi dire d'activité pour remplacer le sucre éliminé; elle épuise l’organisme pour suffire à cette production, à cette dépense désordonnée en matière sucrée. 11 paraît donc évident, ainsi que l'expérience l’a d'ailleurs prouvé, (pie chez le diabétique, le foie n’a pas perdu ses fonctions: il pèche au contraire par un fonctionnement trop actif, par une Vitalité exubérante »
Les travaux modernes ont montré l'insuffisance manifeste de cette théorie ; Cl Bernard a méconnu plusieurs éléments du diabète, notamment la diminution de laglycolyse; et, bien qu il ait soupçonné la complexité de la pathogénie du diabète, il n'en a certainement pas mesuré l’étendue. Son grand mérite est d’avoir vu (pie le diabète, comme toute maladie, consiste en une simple déviation des fonctions normales, et celle démonstration a été utile à la Médecine. Pour être juste, il convient, d'autre pari de ne pas oublier les travaux de ses contradicteurs, que le rayonnement de sa gloire a trop laissé dans l’ombre.
