Ma gnu s Levy. ( Archiv fur exper. Path.), 1899, t. XLII

A G KTON É M I K NO R M A L E

soluble dans l’eau, l'alcool et l’élher, non volatil et doué d un pouvoir sinistrogyre (environ — 24). Ses sels, solubles dans 1 eau, peu solubles dans l’alcool, ont un pouvoir rotatoire moindre ( — 14 environ). Si on le fait bouillir en solution aqueuse en présence d’un acide minéral, il donne de l’acide crotonique1.

Au point de vue chimique, ces trois corps ont les plus étroites relations : l’oxydation de l’acide j oxybutyrique donne de l’acide diacétique et de l’eau :

O II* 0 • + U = O 11* 0 • -f H2 O

Et l'acide diacétique se décompose facilement en acétone et acide carbonique :

C‘ II* O3 = C* H* O + Cl)2

Il semble hors de doute que ce processus peut avoir lieu dans l’économie2; mais il y a des motifs de penser que les acides 'i oxybutyrique et diacétique ne sont pas la seule source de l’acétone. Il résulte, en effet, d’expériences de circulation artificielle faites dans le foie isolé’, que la quantité d acétone produite est augmentée, par l’addition au sang circulant, de différents corps incapables de donner naissance à de l'acide tS oxybutyrique, par exemple la tyrosine.

L acétone, produit normal d'excrétion. — L’homme, h l'état de santé, exhale surtout après les repas) de l’acétone, environ 20 milligrammes en vingt-quatre heures. Il en excrète aussi par l’urine ainsi que l’ont vu Jaksch, Baginski, Azémar1, etc., mais

1. Découvert par Stauklmann dans une urine diabétique par suite de la décomposition de l’acide £ oxybutyrique, mais n'y préexistant pas. (Voir l historique, p. 46).

2. Certains faits conduisent a supposer que l’acide js oxybutyrique est un produit normal (intermédiaire) de la nutrition. — Dans cette hypothèse, le processus physiologique de sa destruction ne donnerait pas naissance à de l’acide diacétique.

3. Embdkn, Salomon et Schmidt. (Hofmeùter'g Beitrdge 1006, VIII).

4. V. Jaksch. ( Uebcr Acetonuric und Diaceturic, Berlin, 1885). — Baginski [Archiv fur Kinder heilk., 1887). — Azémar (C. U. de la Société de Biologie, 1807 t.XLIX), ont démontré sa présence chez l'homme sain. Mais Vicarelli n’a pu mettre son existence hors de doute chez des enfants à la mamelle. {Arch. ital. di pediatria, V).

COMPLICATIONS DU DIABÈTE

en quantité moindre, ce qui n’est pas étonnant, en raison de la volatilité de l’acétone. L’alimentation a certainement de l’inllucnce, mais nous manquons de recherches suffisantes à cet égard*. Notons cependant que Strauss et Philippson* ont obtenu chez des sujets non diabétiques une augmentation de l’acétone urinaire par l’ingestion de butyrate de soude et que Hagenbcrg a dosé dans l’urine d’un sujet sain, soumis à divers régimes, les quantités d’acétone suivantes :

Acétone

en milligrammes.

Pendant 24 heures d’inanition 97

260 grammes beurre renfermant 2 gr. 2

d’acides gras 185

Alimentation normale 85

Inanition 70

110 grammes beurre, avec 12 grammes de

butyrate de chaux 231

Alimentation normale 71

Inanition 99

Graisse de porc, sans acides gras 57

Hagenberg conclut de ces chiffres qu’à l’état normal l’acétonurie est en relation avec l'ingestion d'acides (/ras, et qu’elle diminue au contraire si l’on ingère de la graisse neutre1 2 3.

Ce dernier point est formellement à réserver; et il est fâcheux que l’on n’ait pas des recherches plus complètes sur l'influence des diverses graisses chez l’homme sain.

1. Boeri. [Ilivista clinica e terapeutica , 1891. XIII, Napoli.) — Engel. [Zeitschrift fur kl. Med., 1892, XX), et Waldvogel (Die Acetonkôrper, Stuttgart, 1903), s'accordent à dire qu'on peut en trouver de 6 à 18 milligrammes par jour.

2. Strauss et Philippson [Zeitschrift fur kl. Med., 1900, XL. p. 396).

3. üagenberg. Ucber die Acetonvermchrung beim Menschen nacli Zuführung niederer Fettsaüren. [Centralblatt fiir Sto/fwechscl und Verdauungskr., 1900, I. p. 33).

A vrai dire, je trouve les chiffres de 185 et 231 milligrammes un peu forts, et je ne crois pas qu'on les rencontre chez un sujet mangeant modérément et ne buvant pas de liqueur alcoolique. Il faut aussi tenir compte de la remarque de Cotton [Loc. cit.) que l'urine renferme, outre de l’acétone, d’autres produits cétoniques, donnant la réaction de Lieben.

ACETONEMIE DANS L'INANITION

L’exercice musculaire n’augmente pas la quantité d’acétone excrétée. Enfin, il faut insister sur le fait qu’on ne décèle, chez l’homme sain, ni acide diacétique, ni acide oxvbutvrique.

Des corps acétoniques dans l'inanition. — Il n’en est pas de môme si le sujet est soumis à l’abstinence.

Dès le 2" jour, l’excrétion de l'acétone augmente beaucoup dans l’urine; la réaction de Gerhard t y est (faiblement positive; donc, il faut admettre la présence d’acide diacétique ; enfin, ce môme jour, ou mieux le lendemain, par un dosage soigné, on décèle de l’acide 'i oxvbutvrique. Au troisième jour de l’inanition, on peut en doser de 2 à 3 grammes. Quant à l'acétone contenu dans l’urine, il peut s’élever à iOO milligrammes, et môme davantage (plus de quarante fois la quantité normale).

L’acétone exhalé par le poumon augmente aussi, mais beaucoup moins. .Nous avons vu qu'à l'état normal, la quantité exhalée est jjIus que double de celle qui est contenue dans l’urine. Or, la quantité de l’acétone urinaire l’emporte dès le deuxième jour de l inanition. Ce fait s’explique par la présence dans le sang d'une certaine quantité d'acide diacétique qui, peu stable, comme nous avons dit, se décompose dans le rein; d’où issue de l’acétone par l’urine*.

i.Chez lechien à l’inanition l’acétone urinaire n'augmente pas. Mais le chien résiste énergiquement à l’acétonémie, et l'inanition simple ne suffit pas pour faire apparaître chez lui l'acide diacétique. Chez le lapin l’acétonurie physiologique augmente bien plus facilement, et les chiffres suivants d H ai.pku.n et Landau (Zeitschrift fur exp Pathol., 1906, III, p. 466) montrent que sous l’influence de l'inanition, surtout si l’on exagère la dénutrition de l'animal par l’administration de la phlorizine, la plupart des organes renferment d avantage d’acétone (tout au moins d’une substance qui donne de l’iodoforme et qu'on considère comme de l'acétone).

Dans le tableau suivant l’acétone est exprimé en milligrammes pour 100 grammes d'organe frais :

Muscles.

Sang.

Foie.

Reins.

Poumons.

Normaux. . .

A jeun . . . .

Id. phlorizinés

COMPLICATIONS DU DIAIiÙTE

D après Langstein et Meyer1, chez l'enfant inanitié, l’excrétion de I acétone par I urine peut devenir considérable (14 fois plus forte (pie par le poumon). On sait d’ailleurs la gravité de l’acétonémie diabétique chez l’enfant.

Dans 1 inanition, les fèces ne paraissent pas contenir d’acétone 2.

D'après Schlesinger3, ce n’est guère que chez les sujets gras que la privation de nourriture amène une acidose notable1. Les sujets cachectiques excrètent beaucoup moins d’acétone. Brugsch 5 a publié 1 observation d’une femme atteinte de rétrécissement de l’œsophage, très émaciée, d’une taille de lu,75, et ne pesant plus que 32 kilogrammes, qui succomba sans avoir présenté de signes d’acétonémie ; elle excrétait de 5 à 8 grammes d’azote par jour cl une quantité normale d’ammoniaque (08r,25 à 08r,29).

Influence nu sucre. — L’ingestion d’une petite quantité de sucre (•"><) grammes) suffit, en général, pour diminuer l’acélonurie de 1 inanitié. C’est ce qu’on exprime dans le langage actuel en disant (pie h' sucre est anti-kétonique. Ce fait a de l’importance, et nous aurons è en rechercher l’explication. D’après Waldvogel6, si cette même dose est injectée sous la peau, elle reste inefficace7, probablement, dit-il, parce que le sucre injecté sous la peau n’arrive pas d cmblée au foie8. — Il est, en effet, pos-

1. Lev. Langstein et L. F. Meyer. Die Acidose im Kindesalter. ( Jahr biieh fiir Kinderheilk. 1905, LXI, 454).

2. H. O e fer. Ueber Acetonurie. ( Wiener med. Woch., 1903. n° 33).

3. Schlesinger. (Mittlicil. der Gescllschaft fiir innere Medic., in M ien, 1903, n“ 2, p. 18).

4. Le jeûneur Succi ne commençait une période d’inanition qu’après avoir accumulé une forte réserve de graisse. Or, son acetonurie, dès les premiers jours, était très prononcée.

5. Th. Brugsch. Kiwcisszerfall und Acidosis im extremen Hunger. {Zeitschrift fiir exp. Path. und Therap., 1905, I, p. 419).