Wàldvogel. {Die Acctonkôrper. Stuttgart

7. Ce fait a été contesté par Satta {Hofmeister's Beitriige, 1906, VI), mais de nouveau affirmé par NValdvoubl. {ld. VII, p. 150).

8. On sait par les expériences (I’E.miiden et Kai.berlah ( Hofmeister's Deitrâgc, 1906, VIII) que le foie produit normalement de l'acétone.

ACÉTONÉMIE DANS L'INANITION

siblc que, dans ce cas, il ait eu le temps de contracter une combinaison qui l’empôche de remplir son rôle anti-kétonique.

En lavement, le sucre agit aussi d’une manière moins efficace que par l'estomac : Rolleston et Tebbs1 2 3 n’ont j>u, en ajoutant du sucre à des lavements alimentaires, diminuer l'acélonurie de malades inanitiés par suite d’ulcère de l’estomac, etc. On sait que, dans l'intestin, le sucre se détruit, en partie , par fermentation.

Influence de la uraisse. — On connaît mal l’influence sur l’acélonurie de la graisse ingérée par l’homme inanilié. D’après Elliot Joslin*, la palmiline n'en exercerait aucune, tandis que celle du palmitate de soude serait « instantanée», fait qui peut s’expliquer en admettant que le sel est mieux résorbé que la graisse neutre. — L’acide oléique a augmenté du double l’acétonurie ; l’acide butyrique a eu un effet nul. On voit là l’action d’idiosyncrasies.

On rencontre l’acétonémie dans beaucoup d’états pathologiques où existe un certain degré d inanition ; on l’observe aussi dans des cas où l'inanition ne parait pas en cause, par exemple après une chloroformisation un peu prolongée. Mais l’étude attentive des conditions productrices de l'acétonémie, montre que ce n’est pas l’inanition totale, mais bien le défaut des hydrates de carbone qui est la cause pathogénique véritable.

11 est à la rigueur possible, comme l’a pensé Arnhcim que cette condition se trouve réalisée après l’inhalation prolongée de chloroforme, qui. comme nous l’avons dit, provoque une hyperglycémie plus ou moins considérable, c’est-à-dire une forte