‹ Le disque intervertébral: Pathologie, diagnostic et indications thérapeutiquesChapitre 21 sur 77 · LES LIGAMENTS LONGITUDINAUX · texte numérisé non relu

LES LIGAMENTS LONGITUDINAUX

Nous ne décrirons que certains points de détail intéressants à préciser pour l'étude pathologique qui va suivre.

Le ligament longitudinal antérieur est large ; il est uni à la partie antérieure du disque intervertébral, mais il prend surtout des insertions puissantes sur la face antérieure du corps vertébral ; ces insertions se font, non sur le cercle épiphysaire, mais au point d'union de cet anneau avec le corps de la vertèbre.

Le ligament longitudinal postérieur est large au niveau des disques, étroit au niveau des corps ; il adhère à la face postérieure du disque, mais très peu au corps vertébral. Il est plus épais dans la région thoracique que dans les régions cervicale et lombaire.

VASCULARISATION ET INNERVATION

La vascularisalion du disque intervertébral normal de l'adulte est inexistante. Brack a récemment décrit des vaisseaux dans la partie externe de l’anneau fibreux ; Schmorl, discutant les images données par Brack, a prouvé que ces disques étaient pathologiques et que les vaisseaux provenaient du ligament longitudinal antérieur. La nutrition du disque se ferait par diffusion.

L'innervation du disque intervertébral est extrêmement importante à préciser. Leriche et Jung, Le Fort et Ingelrans, étudiant le mécanisme du pincement des disques intervertébraux, ont montré toute l'importance de l’innervation sensitive de l'appareil ligamentaire vertébral. Leriche avait déjà, dans un article sur la «pathologie du nerf sinu-vertébral », mis en lumière la part de ce nerf dans l’innervation sensitive de la colonne vertébrale et des méninges.

Sappey, par dissection, a montré l’existence de rameaux nerveux dans les portions périphériques des disques. Hovelacque, précisant l’origine des deux racines du nerf sinu-vertébral, son trajet et ses branches, mentionne un filet nerveux pour les disques intervertébraux. Jung et Brunschwig, étudiant les disques intervertébraux de cinq sujets (4 mois, 4, 28, 65 et 71 ans), n’ont pas trouvé, malgré des recherches histologiques minutieuses, de nerfs (troncs ou terminaisons) dans les disques proprement dits

«c’est-à-dire dans leurs parties fibro-cartilagineuses et dans leur noyau ». Ils ont, par contre, trouvé de petits troncs nerveux dans les couches superficielles des ligaments longitudinaux antérieur et postérieur et des terminaisons nerveuses libres «dans les couches moyennes et profondes de ces ligaments à la jonction du ligament et du disque». Tous ces nerfs étaient dépourvus de myéline.

Ces recherches sont importantes : elles montrent que l’élément nerveux sensitif est exclusivement localisé, hors du disque même, dans les ligaments longitudinaux. C’est donc au niveau de ces ligaments que se trouve «le point de départ des douleurs vertébrales et des réflexes immobilisant la colonne ».

Ve LE DISOUE INTERVERTÉBRAL «SÉNILE»

Nous éprouvons quelque gêne à écrire ce chapitre après le titre que nous venons de lui donner. Les modifications que nous allons décrire se produisent parfois très 1{ôt au cours de la vie de l’homme et, si elles n’existent pas chez tous les sujets, elles sont cependant très fréquentes.

Il existe une «sénilité précoce » du disque. Elle s’explique facilement par les conditions toutes particulières de la nutrition de cette articulation et par les traumatismes minimes que subit sans cesse la colonne vertébrale. Cette «sénilité » du disque peut être absolument isolée et n'implique nullement une altération des autres organes.

Ce préambule nous permettra sans doute de dire, sans crainte de subir de justes reproches, à partir de quel âge se voient ces stigmates de dégénérescence. Smith fait remarquer que la perte de souplesse du tronc, due à la diminution de l’élasticité des disques «est fréquente après 30 ans » et il n’est pas rare de constater à l’autopsie de sujets n’ayant présenté, au cours de leur vie, aucune affection rachidienne, des disques «séniles » dès la quarantième année.

Les modifications dues à l’âge peuvent se rencontrer indifféremment dans toutes les parties du disque.

Übermuth signale qu'il a trouvé, à un âge très peu avancé, des zones de dégénérescence dans les lames cartilagineuses au niveau des anciens champs vasculaires‘. Ces altérations des lames expliquent facilement la possibilité de mutations calciques locales et la pénétration de la cavité articulaire par l'os. (Leriche ct Policard).

Le noyau gélatineux se modifie plus rapidement encore ; il ne fait plus hernie après section médio-sagittale de la colonne ; tout au contraire, il se rétracte, se séparant nettement de l’anneau fibreux. Sur des coupes horizontales, il apparaît fibreux, amorphe (40 à 50 ans), sec, friable, de couleur gris jaunûâtre (50 à 60 ans). Parfois, il est réduit en miettes et ces fragments peuvent jouer le rôle de corps étrangers articulaires. La cavité synoviale s’élargit, les fentes se ramifient ; le récessus postérieur devient très développé et peut atteindre le canal spinal.

L’anneau fibreux se dessèche avec moins de rapidité que le noyau gélatineux (71 % d’eau à 18 ans, 68 % à 84 ans). Il peut présenter des zones de nécrose, sous forme de petites masses molles et jaunâtres, des foyers de dégénérescence, caractérisés par le dépôt d’un pigment brun non ferrugineux, cette dégénérescence étant souvent plus marquée à la partie postérieure. L’anneau fibreux peut encore être le siège de déchirures concentriques (Schmorl) ou radiaires (Janker). Ces déchirures siègent en général à la partie antérieure du disque mais elles peuvent aussi avoir leur point de départ dans la région nucléaire et se diriger vers le canal vertébral. Elles semblent rarement causées par des traumatismes portant sur des disques sains, mais plutôt par des efforts minimes, affectant un tissu déjà en voie de dégénérescence. Enfin, Beadle a décrit aussi des fentes horizontales séparant le disque en deux moitiés, supérieure et inférieure.

On peut également suivre au microscope les changements apportés par l’âge; on constate en effet une augmentation progressive du nombre et de la dimension des cellules cartilagineuses dans l’anneau fibreux et dans le noyau gélatineux.

* Nous verrons plus loin que certaines de ces zones de dégénérescence peuvent être rapportées à des malformations survenues au cours du développement.

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