‹ Le disque intervertébral: Pathologie, diagnostic et indications thérapeutiquesChapitre 37 sur 77 · ÉTUDE CLINIQUE · texte numérisé non relu

ÉTUDE CLINIQUE

Nous avons divisé ces observations en trois groupes :

1° Un certain nombre d’auteurs, Schmorl et Holfelder, Barsony et Koppenstein, ont vu des calcifications n’entraîner aucun trouble subjectif ni objectif.

2° D'autres calcifications sont surtout douloureuses et ne donnent lieu à aucun signe objectif ; Dausset signale un cas de calcification entre D 11-D 12, avec douleur irradiant dans les lombes, la fesse, la cuisse et la jambe gauche ; Mezzari rapporte une observation (calcification en D6-D7 et D8-D9) avec douleurs du type radiculaire; Galli enfin, a observé un cas de calcification douloureuse, dans lequel les douleurs ont cessé en même temps que le dépôt calcaire se résorbait. Un malade de Botreau-Roussel présentait une douleur sans irradiations et qui cessait par le repos.

Notre observation semble rentrer dans ce groupe ; il est seulement curieux de constater, chez notre malade, que les crises sont déclanchées par la flexion de la colonne vertébrale et qu’elles ne cessent que lorsque l’extension complète redevient possible.

Dans ces observations, le noyau gélatineux calcifié ne peut pas être toujours rendu responsable des douleurs ; il nous semble peu probable qu'il puisse, dans tous les cas, irriter une racine nerveuse quelconque. Calvé et Galland ont pensé qu'il y avait douleur parce que les mouvements des vertèbres se faisaient sur un «axe rotule de pierre ». Il est possible que les mouvements vertébraux soient gênés, mais l’hypothèse émise par ces auteurs n’est pas satisfaisante pour expliquer le mécanisme de la douleur, surtout lorsqu'il existe des irradiations à distance.

3° Dans un plus grand nombre d'observations, des signes objectifs rachidiens s'ajoutent à la douleur ; Roederer rapporte l'observation d’un sujet âgé de 40 ans, porteur d’une calcification en D9-D10, qui se plaignait de douleurs très vives spontanées ainsi qu'à la pression des apophyses des vertèbres dorsales moyennes et qui présentait aussi une cyphose dorsale et de la contracture musculaire. Une malade de Breton avait été suspectée de mal de Pott. Un sujet examiné par Horrenstein avait un dos raide avec douleurs provoquées à la percussion des apophyses épineuses des vertèbres dorsales ; la calcification siégeait entre D11 et D12. Rietema a observé un malade qui se plaignait de douleurs dans la jambe gauche ; la colonne vertébrale était raide et la douzième dorsale douloureuse à la percussion ; la calcification siégeait en D11-D 12. Lyon rapporte également trois observations de calcifications accompagnées de douleurs et de signes rachidiens.

Toutes ces observations sont très intéressantes, mais elles n’expliquent pas le rapport qui peut exister entre la présence de la calcification et les signes subjectifs et objectifs présentés par le malade.

Il n’en est pas de même dans les quatre observations de Nicotra et dans deux autres observations, l’une de Baron, l’autre de Hoffmann. Dans l'observation de Baron, il s’agit d’un enfant qui, au 10° jour d’une maladie infectieuse indéterminée, a présenté une raideur rachidienne avec douleur à la pression des vertèbres ; au 18° jour de la poussée fébrile, l’auteur à constaté la présence de calcifications dans les disques D 12-L 1 et L 1-L 2. Quatre semaines après le début de l’affection, les douleurs avaient disparu; cinq mois après, la colonne était parfaitement souple; enfin un an après, les calcifications n'étaient plus visibles. L’histoire du malade de Hoffmann est presque calquée sur la précédente ; elle concerne encore un enfant de 11 ans qui, à la suite d’une poussée fébrile ayant duré 48 heures, a présenté des douleurs et une contracture musculaire, puis un peu plus tard, une calcification d’un noyau gélatineux.

Les cas de Nicotra concernent des adultes ; cet auteur après avoir rapporté ses observations, très démonstratives, les schématise de la façon suivante : Après une poussée fébrile plus ou moins

forte et de plus ou moins longue durée, le sujet présente des douleurs à type radiculaire dans les paires lombo-sacrées ou des algies en ceinture ; ces douleurs s’accompagnent parfois de symptômes plus marqués : parésie des membres inférieurs, diminution des réflexes tendineux et même troubles sphinctériens ; quelque temps après, alors que ces signes peuvent être déjà en voie de régression, la calcification devient visible. Nicotra groupe tous ces cas sous le nom de «chondroneurite infectieuse ». Il pense qu’une infection, qu’il croit être la grippe, est à la fois la cause de l'atteinte nerveuse et du «gonflement » du tissu du noyau gélatineux, gonflement qui entraînerait un dépôt calcaire. L'auteur suppose que l’on ne voit pas toujours le sujet au moment de la poussée infectieuse et que, plus tard, le malade a pu oublier cet incident, surtout s’il a été léger.

Dans notre cas, nous avons recherché cette infection : l’interrogatoire et l'examen clinique ne nous ont rien révélé, la ponction lombaire a été complètement négative ; il est vrai que nous n'avons vu notre malade qu’en août 1932 alors que sa première poussée datait d'octobre 1931.

En résumé, il est très difficile de décrire l’histoire clinique de telles calcifications. Les observations sont nombreuses, mais beaucoup d’entre elles sont trop brèves, en particulier en ce qui concerne les antécédents du malade, la description des douleurs, l'examen neurologique et les symptômes biologiques.

Il n’est pas douteux cependant que certaines calcifications ne sont pas douloureuses et ne l’ont jamais été, d’autres sont seulement douloureuses, d’autres enfin s’accompagnent d’une symptomatologie subjective et objective assez riche.

Peut-on supposer que les cas rapportés par Nicotra représentent la forme complète de la calcification du noyau gélatineux, les autres n'étant que des formes dégradées? Nous ne le pensons pas, Car nous verrons, lors de l’étude pathogénique, que ces calcifications ne sont pas toutes d’origine infectieuse et qu’elles peuvent être dues à des causes extrêmement diverses.

En tous cas, il nous semble qu’elles ne donnent lieu par ellesmêmes à aucun symptôme et que les signes qui peuvent les accompagner ne sont pas sous leur dépendance, mais sont dus à la cause dont elles relèvent elles-mêmes.

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