ÉTUDE PATHOGÉNIQUE
Nous traiterons le problème pathogénique en ayant plus spécialement en vue le disque intervertébral, mais il ne faut pas séparer l'étude pathogénique des calcifications du noyau gélatineux de celle des autres calcifications ou ossifications de l’organisme (ossification de la faux du cerveau, signalée par Guillain et Alajouanine, calcification des méninges, calcification de la vésicule biliaire étudiée par Chiray et Pavel, calcification du syndrome de Thibierge-Weissenbach, calcifications pleurales, etc...). Cette étude pathogénique des calcifications a été très largement traitée par M°° M. Basch, dans sa thèse sur le syndrome de Thibierge-Weïissenbach ; nous serons ici très brefs.
La théorie de la calcinose métastatique, soutenue par Virchow ne s'applique aux calcifications du noyau gélatineux, pas plus qu'elle ne s’applique aux calcifications des athéromateux (M. P. Weil) ou aux calcifications artérielles des diabétiques (M. Labbé). Il est courant en effet d’observer des cas de décalcification des corps vertébraux (ostéomalacie, ostéoporose) qui n’entraînent pas la calcification du noyau gélatineux adjacent. L'hypercalcémie ne suffit pas à créer la calcification.
On pourrait supposer que la calcification du noyau gélatineux puisse se faire par suite d’une diminution de la solubilité du calcium, liée à des modifications chimiques ou physiques du sérum sanguin (phosphore, protides, lipides, équilibre acide-base). Aucune des observations dont nous avons pris connaissance ne comportait un examen biologique ; nous ne pouvons naturellement pas nous baser sur les chiffres des examens de notre seule observation pour conclure. Des recherches sont à faire dans ce sens; cependant, si on s'arrête à cette hypothèse, il faut encore préciser pourquoi le calcium se dépose en un point de l’organisme
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plutôt qu’en un autre. D'autre part, disons que, pour tous les autres cas de calcification, cette théorie pathogénique ne semble pas valable ; la composition chimique du sang n’est pas le reflet de celle des tissus (observations de Weissenbach ; M. P. Weil; Garcin, Ivan Bertrand et Laudat, etc...).
Il est plus logique de penser à une perturbation du métabolisme calcique local. Un tissu enflammé, un tissu en état de dégénérescence, de nécrose, ou même simplement un tissu en état de nutrition difficile, fixe très facilement le calcium (Leriche et Policard ; Binet, Verne et Lafitte; M. P. Weil; Weissenbach ; Garcin). Le tissu du disque intervertébral, mal nourri, soumis à des traumatismes incessants et peut-être à des infections, présente donc toutes les conditions favorables à sa calcification. Il nous est impossible de préciser mieux le mécanisme de cette modification ; en particulier, nous ne sommes nullement renseignés sur les transformations tissulaires de la phase précalcaire.
Retenons que le tissu du disque, tissu à vitalité diminuée est un bon fixateur du calcium, mais il ne faut pas aller jusqu’à parler de calcification biologique. Il faut, semble-t-il, qu’une cause quelconque (trauma, infection) vienne s’ajouter aux difficultés de la nutrition pour aboutir à la calcification.
Du point de vue thérapeutique, Nicotra recommande la radiothérapie qui, employée assez précocement, pourrait entraîner la dissolution du calcium.
