SÈVRES

Il convient d’ajouter des facteurs individuels : régime alimentaire, exposition à la lumière, état des parathyroïdes, etc.

C — Troubles pulmonaires. — J. OLMER et R.

HUGUET ont signalé récemment 4 cas de tuberculose pulmonaire survenue peu de temps après gastrectomie pour ulcère. Pour ces auteurs, la responsabilité de l'intervention chirurgicale ne fait aucun doute. Il s’agit de tuberculose évolutive à marche extrêmement rapide. Parmi les facteurs invoqués par ces auteurs pour expliquer la genèse de cette affection, on peut citer : |

l° un déficit métabolique global par insuffisance pancréatique, biliaire, intestinale. La dénutrition qui en est la conséquence normale favorise l’éclosion de la tuberculose.

2° un processus neurogène : déséquilibre neuro-végétatif retentissant sur le territoire pulmonaire. Il est possible, en effet, de reproduire des lésions pulmonaires par excitation expérimentale des vagues.

D — Les anémies. — La gastrectomie prive le sujet du tissu où s’élabore électivement le facteur de Castle. Cependant les anémies hyperchromes sont considérées comme une rareté par la plupart des auteurs.

Plus fréquentes sont les anémies hypochromes. Elles semblent relever de la carence en CIH : le Fe alimentaire ne peut être ionisé et reste donc insoluble. D’autres facteurs plus complexes entrent certainement en jeu : carence de vitamines B et C.

Ducuinc et SOULA signalent une anémie hypochrome latente chez la plupart des gastrectomisés.

E — Troubles de l’état général :

— Syndrome multicarentiel.

15 à 20% des opérés présentent un déficit pondéral persistant avec asthénie et diminution de la capacité de travail. SANTY et MALLET-GUY l’observent surtout après les gastrectomies larges, type Por.yA. Selon DELANNOY, ces troubles sont moins marqués après une opération de Péan où les déficiences métaboliques sont réduites au minimum par suite de la conservation de la fonction du segment le plus actif de l’intestin grêle.

LAMBLING et COMTE ont décrit récemment un -syndrôme de dénutrition grave, survenant de 3 à 20 mois après la sastrectomie, qu’ils ont appelé le « syndrome multicarentiel >. Les auteurs soulignent son analogie avec la « misère physiologique » des déportés qui ont connu la famine des camps de concentration. Les signes majeurs sont l’æœdème, de type cachectique, revêtant l’aspect d’un véritable anasarque, une diarrhée graisseuse, une fonte musculaire réalisant un état de cachexie aiguë. [l s’y ajoute des signes cutanéo muqueux : altérations de la peau, des phanères, éruptions télangiectasiques et purpuriques, glossite. Biologiquement on constate une hypoprotidémie, une hypolipémie, “une inversion du rapport sérine

globuline.

Pour ces auteurs, ces troubles relèvent d’une « carence d’utilisation » des aliments, en particulier des protides, par suite d’un déficit en certains éléments dits de protection (oligoéléments - vitamines). Il en résulte des atteintes viscérales rultiples et une insuffisance polyglandulaire, Un régime de synthèse équilibré (isonutrine) amène une amélioration des métabolismes perturbés.

Pour CATTAN, il s’agit avant tout d’un dysfonctionnement pancréatique amenant des troubles graves d’absorption. Des injections de Pilocarpine lui ont permis d'équilibrer un malade avec une nourriture normale. Or, on sait que la pilocarpine stimule la sécrétion pancréatique : elle produit la sécrétion d’un suc riche en ferments, dans lequel la trypsine se trouve sous forme directement active. À côté du facteur pancréatique, CATTAN souligne la participation possible d’un trouble de la motricité intestinale : évacuation rapide entravant l'absorption des aliments. Mais il reste bien des points obscurs.

Les auteurs signalent la parenté de ces troubles avec ceux que l’on peut observer au cours de la recto-colite-hémorragique.

Depuis longtemps, les cliniciens ont noté des altérations profondes de l’état général, à la suite d’irritation intestinale de longue durée. On a signalé des « cachexies à type d’insuffisance surrénale lente » au cours des dyssenteries (Ravant). Il n’est peut-être pas sans intérêt d’attirer l'attention sur des expériences récentes d’irritations intestinales réalisées chez le rat (Serge BoNFILS). L'irritation intestinale expérimentale, d’après les lésions glandulaires observées, semble se comporter comme un - & stress » mettant en jeu le mécanisme neuro-endocrinien complexe, magistralement décrit par Selye. Cette façon de voir éclaire d’un jour nouveau certains côtés obscurs de la pathologie digestive.

Parmi les autres complications des gastrectomies, nous ne ferons que citer : les diarrhées, dont les causes sont multiples : microbiennes, sécrétoires, motrices; les constipations; l’ulcère peptique, trop connu pour que nous y insist.ons; les gastro- Jéjunites.

Le np

En conclusion de ce rapide exposé des troubles résultant des gastrectomies, nous pouvons dire que cette opération est susceptible d’entraîner des complications sérieuses. Celles-ci, s’observent surtout chez les neüro-toniques. Elles doivent faire reculer l'intervention systématique au profit du traitement médical, tant qu’il est possible de le faire. Il est bien entendu que cette hésitation ne peut se comprendre dans les cas d’ulcère. Pour un cancer, l’intervention chirurgicale reste le traitement d’extrême urgence, que rien ne doit faire différer.

L’estomac remplit normalement une fonction de réservoir: Les aliments y sont soumis à des transformations physiques et chimiques qui préparent leur absorption par l'intestin; ils ne franchissent le pyiore que lorsque sont réalisées certaines conditions osmotiques, thermiques, de PH, ve dégradation moléculaire. |

Normalement, l'estomac évacue un repas de composition ordinaire en 3 ou 4 heures. On estime que le débit est’ environ de 10 à 15 ec. par mn. Après gastro-entérostomie et gastrectomie subtotale, le travail alimentaire est on modifié.

La nourriture ingérée pénètre dans le jéjunum D ac édito Il en résulte des troubles hanportants que l’on désigne, depuis Mix, sous le terme de Dumping-Syndrome

Ce syndrome s’observe chez certains gastrectomisés environ 15 jours après l'intervention, quand le malade reprend une nourriture normale. Il peut ensuite persister des semaines ou des années. Le Dumping-Syndrome réalise, dans ses manifestations les plus complètes, la symptomologie suivan-

Aron

te : sensation de lipothymie, de chaleur généralisée, sueurs abondantes s’accompagnant d’oppression, d’angoisse. Il s’y associe des nausées, des douleurs épigastriques. Le malade ést en proie à une fatigue extrême, à des palpitations, des vertiges. On a même observé des collapsus. Ce tableau peut se compléter de borborygmes intestinaux, plus rarement de vomissements et de diarrhées.

Ces symptômes sont caractérisés par le fait

qu’ils surviennent au cours du repas ou dans les 10 mn. qui le suivent. Généralement, ils obligent le malade à s’étendre. Ils sont d’ailleurs calmés et même prévenus par le décubitus dorsal.

… Certains malades éprouvent des douleurs épigastriques très vives. Mais le plus souvent, il s’agit . de lourdeur, de tension épigastrique, d’oppression plutôt que de douleurs véritables. Les troubles durent de 10 minutes à une heure. Ils surviennent de façon très capricieuse : des malades présentent un Dumping-Syndrome à tous les repas; d’autres n’en souffrent qu’à l’occasion de certains repas, de composition bien déterminée. Ces troubles s’observent souvent à l’occasion du petit déjeuner. Chez certai»s malades particulièrement sensibles, l’absorption d’un simple verre de lait réalise une forme sévère de dumping-syndrome.

La gravité du dumping-syndrome est très variable selon les individus. CustrEr, WAucH et BUTT, à la clinique Mayo, ont isolé 28 cas typiques de dumping-syndrome sur 500 gastrectomisés (5,6% ). !s ont éliminé tous les malades dont les troubles consistaient en nausées post-prandiales et troubles dyspeptiques banaux, pour ne garder que ceux qui, en plus des nausées, présentaient des symptômes de lipothymie, chaleur, transpiration, palpitations, cédant au repos en décubitus. Sur ces 28 malades,

De 2

12 conservèrent une certaine activité, 10 avaient dû interrompre leurs occupations, et les 6 autres avaient, non seulement cessé tout travail, mais se trouvaient en plus mauvais état qu'avant l’opération.

La fréquence du dumping-syndrome varie selon les statistiques. CUSTER, BUTT et WAUCH l’ont trouvé dans 5,6% des cas dans une première statistique, et dans 12,5% dans une autre. Pour BRUNS- GAARD, ce syndrome existe chez 15% des gastrecto-

misés. Il faut faire intervenir également la technique employée : le dumping- -syndrome s’observe plus fréquemment après une anastomne large, type Por.yA. |

Quel mécanisme invoquer pour expliquer ces troubles? On a d’abord pensé à un processus chimique. Certains auteurs ont rendu responsable l’hypoglycémie. Il s’agirait d’une hypoglycémie réactionnelle, secondaire à linondation sanguine par les sucres trop rapidement absorbés. GLAESSNER incrimine un choc hyperglycémique et croit en fournir la preuve expérimentale en instillant dans le jéjunum 300 cc. d’une solution de glucose à 50% : cette expérience réalise, en effet, les manifestations du dumping-syndrome. La théorie mécaniste, qui fait relever les troubles d’une distension du jéjunum par l’afflux de nourriture, est actuellement en faveur. On lui a apporté de nombreuses preuves expérimentales. En fait, la pathogénie du dumpingsyndrome présente encore bien des obscurités.

On a très souvent étudié, sous la même dénomination, de dumping-syndrome, des syndromes précoces et tardifs qui présentent une incontestable parenté clinique mais dont le mécanisme diffère, ADLESBERG et HAMMERSCHLAG proposent de classer ces syndromes post-prandiaux en dumping-

syndrome précoce et duaiviesvalione tardif. En fait, si l’origine commune semble bien être un trouble du transit, ces troubles ne relèvent pas du méême processus physiopathologique.

On peut actuellement distinguer :

l° des troubles post-prandiaux tardifs, dus à un choc hypoglycémique. Nous en avons déjà décrit le mécanisme. Il s’agit d’une hyper-réaction :n- sulinique secondaire à une trop rapide absorption. de sucre. L’action irritante d’aliments insuffisarment préparés sur la muqueuse serait à l’origine d’une inflammation bénigne et d’une hyperémie qui favoriseraient le passage accéléré des glucides dans le sang (STAPLER).

2° des troubles post-prandiaux précoces constituant le dumping-syndrome proprement dit. Pour la plupart des auteurs, ils sont dus à une distension mécanique du jéjunum. Dans quelques cas, il est possible que l’absorption de protéines insuffisammeni dégradées réalise un véritable état de choc.

Dans un article récent (Annals of Surgery, goût 1949) MACHELLA rapporte des observations cliniques approfondies et des résultats expérimentaux très intéressants, à propos de 16 malades présentant un dumping-syndrome, après gastrectomie partielle. La théorie qu’il propose complique quelque peu l'explication mécanique classique. Nous allons tenter de résumer brièvement ses travaux.

L'examen radiologique de ces malades montrait un passage rapide du repas baryté de l’œsophage dans le jéjunum. Tous présentaiert un dumpingsyndrome de sévérité variable à l’occasion des repas.

Les repas responsables des troubles les plus sérieux étaient caractérisés soit par leur abondance,

k La

soit simplement par une plus grande richesse en sucre et en liquides. Certains malades accusaient le lait, d’autres les mets sucrés. Dans deux cas, le cho- Cote au lait, pris à jeun, donna des signes extraordinairement sévères de dumping-syndrome.

Chez 13 malades sur 16, les symptômes furent provoqués par un repas témoin, comprenant 70 gr. d’hydrates de carbone, 25 gr. de protéines et 10 gr. de matières grasses. Les troubles survinrent brusquement à la fin de l’absorption de ce repas ou un peu plus tard. Ils se manifestèrent très vite avec le maximum d'intensité puis s’atténuèrent progressivement en 10 à 40 minutes. En plus des signes observés ordinairement dans le dumping-syndrome, les malades présentèrent de la tachycardie et de : l'hypertension artérielle.

Chez 3 malades, on n’observa pas de dumpingsyndrome. Deux d’entre eux se plaignirent de crampes abdominales. Dans 2 cas, peu après l’achèvement du repas, survint une diarrhée précédée par de bruyants borborygmes. Le cas du 3ème malade présente un certain intérêt : il se montra rebelle au repas d’épreuve. Les symptômes purent être provoqués par l’absorption d’une solution hypertonique de protéines hydrolysées et de maltose. Dans ces conditions, on constata régulièrement des troubles. Ceux-ci se déclaraient même quand l’ingestion de cette solution succédait à un repas qui s'était révélé parfaitement imoffensif.

L'étude de la relation des symptômes observés chez ces malades avec la glycémie montra les faits suivants :

1° Après le repas normal : les troubles sont en corrélation avec l’hyperglycémie post-prandiale. [ls décroissent en même temps qu’elle. Aucun symptô-

me ne fut observé à la période où l’on pouvait redouter une hypoglycémie réactionnelle.

2° Après ingestion de solutions sucrées hypertoniques l’ingestion de 100 gr. de glucose ou de saccharose dans 250 gr. d’eau déclancha un dumpingsyndrome sévère dans 7 cas sur 10. Les symptômes se révélèrent beaucoup plus sérieux qu'après un repas normal.

Dans 2 cas, il n’y eut pas de dumping-syndromé malgré l’hyperglycémie. Mais on observa une selle liquide. Un repas de glucose additionné de baryte permit d'apprécier à la radioscopie l’hypermotricité de l’intestin : dans l’un des 2 cas, la baryte atteignit le rectum en 15 mn.

L’hyperglycémie ne peut être tenue pour responsable des troubles : elle est simplement concomitante., En effet, l’injection intraveineuse de glucose ne donne aucun trouble, même si l’on réalise une glycémie aussi élevée que celle observée après administration buccale.

MACHELLA eut l’idée de faire ingérer à 2 malades une solution hypertonique de protéines hydrolysées : après l’absorption de 75 à 100 gr. de caséine hydrolysée dans 250 gr. d’eau, ces malades présentèrent immédiatement de signes graves de dumping-syndrome. Le vomissement de toutes les matières ingérées s’observa dans les 5 mn. qui suivirent et mit fin aux troubles. L'introduction, par sonde, dans le jéjunum, d’une solution identique à la précédente aboutit aux mêmes résultats.

L’expérimentation sur des sujets sains permit

À l’auteur de mettre en évidence plusieurs faits très gnificatifs :

1° L’instillation d’une solution de glucose hy-

pertonique dans une portion isolée de l'intestin

provoque chez un adulte sain, des manifestations typiques de dumping-syndrome. L'expérience fut réalisée chez un adulte jeune, à l’appareil digestif intact. On employa une sonde de MILLER-ABOTT, à double passage, l’un étant en relation avec un ballon, l’autre permettant de déposer la solution hypertonique dans la région intestinale la plus proche du ballon. Le baïlon fut gonflé suffisamment pour obstruer la lumière intestinale, mais sans distendre la paroi. Après l’instillation de 250 cc. d’une solution de 100 gr. de glucose et, dans les 5 mn. qui suivirent, le patient présenta un tableau de sueurs, pâleurs, nausées accompagnées d’une accélération du pouls et d’une augmentation de la tension artérielle.

Le ballon fut dégonflé et les signes s’atténuèrent. Ils persistèrent cependant plus de 50 mn. L’intensité maximum des troubles précéda une augmentation notable de la glycéinie.

2° L’instillation d’une solution de sulfate de sodium dans le jéjunum supérieur de 20 sujets sains donna des signes de dumping-syndrome dans 9 cas. Dans 2 cas, les symptômes furent sévères. L’aspiration continue, ramena un volume de liquide impressionnant, traduisant une hyper-sécrétion de la rnuqueuse intestinale.

L'auteur a en outre observé de tels symptômes après l'introduction de sulfate de magnésie dans le duodénum de lithiasiques en vue d’explorer La fonction biliaire.

3° La distension jéjunale par un ballon rempli d’air provoque de vives douleurs épigastriques, accompagnées de sueurs, fatigue, augmentation de la tension artérielle. La sévérité des signes est proportionnelle au degré de distension Les symptômes

disparaissent rapidement quand on dégonfle le ballon.

On peut remarquer que les malades, souffrant d’un dumping-syndrome, n’éprouvent généralement pas des douleurs aussi vives. Cependant, MaA- CHELLA les a constatées chez 3 de ses 16 gastrectomisés présentant chacun, nous l’avons dit, un authentique dumping-syndrome. Les troubles provo-

qués artificiellement de cette façon forment un ta-

bleau assez voisin de celui réalisé par la maladie pour que nous puissions admettre avec l’auteur la Valeur démonstrative de l’expérience.

Fait important, l’atropine, à dose physiologique, administrée avant l’expérience, atténue la sévérité des symptômes. l’auteur constate, par ailleurs, les heureux effets de l’atropine dans le traitement du dumping-syndrome, à condition de l’employer à do-

se physiologique, une demi-heure avant le repas.

Par contre, la vagotomie est décevante : l’auteur souligne Je fait que cette opération ne lui a jamais donné de résultats appréciables.

De ces observations cliniques et de ces expériences, l’auteur dégage les considérations et l’hyothèse suivantes :

1° On peut écarter le rôle de l’hypoglycémie dans la genèse des troubles : cela ressort avec évidence des expériences décrites. L’hypoglycémie

n’est pas davantage responsable puisqu'elle ne fut.

lamais constatée au moment des troubles.

2° La cause du dumping-syndrome est hien, semble-t-il, une dilatation jéjunale, mais le volume de nourriture ingérée et la rapidité de l'évacuation ne sont pas seuls en cause. Tous les repas ne donneni pas un dumping-syndrome. Seuls, sont res-

ponsables des troubles les remplissant certai-

nes conditions : À

a) ils doivent en premier lieu contenir des substances à pression osmotique élevée : : surtout des sucres, mais aussi des protéines et des sels. C’est ce que démontrent les possibilités de reproduire les symptômes par l’instillation jéjunale de solutions hypertoniques de glucose, d’hydrolysat de protéine où de sulfate de sodium. Le rôle des sucres est en outre démontré par l'observation clinique : lés signes les plus sévères sont le plus souvent provoqués par des repas riches en glucides.

b) une quantité suffisante de liquide doit être ingérée aux repas, pour dissoudre ces substances et réaliser ainsi une solution hypertonique. Puis, entre les repas. les liquides paraissent généralement bien tolérés; absorbés au cours des repas, ils confèrent souvent à ceux-ci des propriétés pathologiques L’abstention de liquides aux repas donne souvent des résultats satisfaisants chez ces malades.

L'auteur, s'appuyant sur ces arguments, soumet l'hypothèse suivante : le moignon gastrique déverse dans l'intestin des produits hypertoniques. Si la pression osmotique est suffisante, il se produit un appel d’eau du sang pour diluer le contenu intestinal. Cette masse de liquide, provenant de l’orga- . nisme, contribue, pour une part bien plus grande que celle du volume alimentaire, à distendre le jéjunum. La distension, elle-même, paraît bien responsable des troubles, comme le démontrent les expériences de dilatation mécanique de l'intestin d’un sujet sain par un ballon gonflé d’air On détermine, dans ces conditions, un syndrome très voisin de celui que l’on décrit chez les gastrectomisés.

Cette hypothèse, très ingénieuse, rend compte

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d’un grand nombre de faits cliniques. Elle a le mérite de préciser les relations qui existent entre le régime alimentaire et les crises de dumping-syndrome Elle apporte un appoint sérieux à la théorie mécanique, qu’elle complète et éclaircit. Cette théorie mécanique, ainsi renouvelée, est susceptible de s'étendre et d’englober encore plusieurs explications.

Le vomissement, en dissipant la distension du jéjunum, peut amener une sédation des troubles. Dans la position couchée, le contenu jéjunal remonte dans le moignon gastrique. On comprend, dans ces conditions, le soulagement immédiat apporté par le décubitus dorsal.

Il en est de même d’un péristaltisme excessif, dispersant rapidement la masse alimentaire dans le srêle. L’instillation jéjunale d’une solution hypertonique de lévulose, qui stimule le péristaltisme intestinal, amena chez 4 malades de Machella une diarrhée post-prandiale et un seul présenta quelques signes atténués de dumping-syndrome. GLAES- NER, partisan du mécanisme hyperglycémique, avait attribué ce fait à la moindre absorption de lévulose.

L’action favorable de l’atropine sur le dumping- -

syndrome peut probablement s’expliquer par le relâchement du tonus intestinal, en aval du point où se produit l’appel de liquide. La pression du contenu Jéjunal se trouve ainsi mieux répartie.

Les solutions concentrées de glucose ont pour effet de bloquer le mouvement des villosités intestinales et d’amener une stase sanguine par ralentissement circulatoire, MACHELLA pense ainsi expliquer la tachycardie et l’hypertension constatées chez ses malades : il s’agirait d’un mécanisme compensateur.