RAPPORTS AVEC LA PLÈVRE PARIÉTALE
Après avoir pratiqué un large décollement pleural, on constate, en regardant par transparence la plèvre décollée, un fait intéressant : le feuillet pleural apparaît mince et transparent, et ne semble pas avoir entraîné avec lui aucun des éléments fibreux du tissu sous-pleural. Celui-ci, si pauvre soit-1l, est resté collé à Ja face interne du gril costal, dont il est solidaire.
Cependant, la face externe du feuillet pariétal est régulièrement sillonnée d’une série d’arcs graisseux; nous étudiens dans un chapitre spécial ce tissu graisseux souspleural.
Maurer et Olivier Monod considèrent le fascia endothoracique comme un plan de clivage; Francillon pense que le véritable plan de clivage est, à proprement parler, entre la plèvre et le fascia endothoracique (ce qui explique le terme « endo-fascial » par opposition à celui d’«extra-fascial »).
En avant, la plèvre adhère assez fortement au muscle triangulaire du sternum par l'intermédiaire du fascia. Delorme et Mignon ont même décrit des fibres du triangulaire s’insérant sur la plèvre. Le fascia endothoracique peut être individualisé en une lame très nette, qui, tout en adhérant à la plèvre, permet un clivage facile. La zone d’adhérence peut cesser au droit des vaisseaux mammaires internes; le feuillet superficiel du cul-de-sac pleural antérieur est alors séparé de la paroi par une couche de tissu cellulaire très lâche, très facilement clivable. La blessure des vaisseaux mammaires internes entraîne la formation soit d'un hémothorax, soit d’un hémomédiastin.
Chez des sujets atteints de processus pleuraux, on trouve alors une lame beaucoup plus nette, adhérant tant à la plèvre qu'au thorax. Il y à là une modification pathologique qui constitue une véritable sclérose péripleurale, sans aucun rapport avec ce qu'on trouve chez les sujets normaux.
On peut dire que l’anatomie pathologique vient souligner
une formation qui, à l’état normal, est en quelque sorte insignifiante, De même, nous verrons dans le chapitre consacré au « dôme fascial » que les ligaments suspenseurs, qui eux aussi sont « peu de chose » à l’état normal, deviennent manifestes à l’état pathologique.
En terminant ce chapitre, indiquons que nos recherches sur les sujets injectés et fräis confirment les travaux de Francillon, tout au moins en ce qui concerne le fascia costal.
