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forme d’une symphyse en nappe ou sous forme de brides allant de la plèvre pariétale au périoste des côtes ou au périmysium des muscles et, en haut, aux cordons du plexus brachial et aux vaisseaux sous-claviers ou brachiocéphaliques. :

Dans le cas de symphySe en nappe, la libération des adhérences est plus ou moins difficile; en certains points, le décollement est possible en agissant avec patience et avec prudence. En d'autres points, la fusion est telle que des dangers peuvent survenir.

Ces processus de péripleurite sont en rapport, habituellement, avec des lésions à la fois anciennes et rapprochées de la corticalité. (On en tiendra compte dans les indications.)

Quand la péripleurite aboutit à la formation de brides, celles-ci peuvent avoir des aspects différents : ou bien, elles sont lamelleuses, peu épaisses, souvent transparentes, et leur libération ne présente pas grand danger, ou bien ce sont-de véritables cordons, gros quelquefois comme un crayon, parfois plus importants encore, se rapprochant d’une synéchie large parfois comme une pièce de 5 francs. Dans cette occurrence, la libération du sommet pulmonaire devient très délicate.

Les tractus rattachant la plèvre pariétale aux côtes sont très fréquents. Le docteur Jacques Arnaud signale aussi l’existence de «brides » pleuro-costales, qui ont été retrouvées par le chirurgien après transformation de pneumothorax extra-pleural médical en pneumothorax extra-pleural chirurgical. Il publie d’ailleurs une radiographie où l’on voit nettement la bride extra-pleurale.

Ces brides peuvent donner à l’opérateur, dans le décollement chirurgical, l'illusion de voir des brides intrapleurales par pleuroscopie (0. Monod). Francillon hr le terme de « voile fibreux » extra-pleural. |

Pour Olivier Monod, il est difficile de savoir à l'avance s’il existe ou non une péripleurite importante. On a dit que la sclérose péripleurale était d'autant plus marquée que les lésions étaient plus anciennes. Ce n’est pas toujours vrai.

En ss

Certaines cavernes récentes sont déjà indécollables, alors qu'on peut cliver très facilement des sommets pulmonaires malades depuis des années (1). Il semble que les décollements difficiles correspondent surtout à des lésions, même anciennes, qui ont subi une récente poussée évolutive.

DÔME FASCIAL.

A l'état pathologique, le dôme conjonctif du fascia endothoracique peut présenter à la fois une hypertrophie et une condensation par suite de sclérose péripleurale (péripleurite bacillaire).

Dans ce cas, heureusement assez rare, les organes de la base du cou : vaisseaux sous-claviers, troncs nerveux, peuvent adhérer plus ou moins au dôme pleural à travers un véritable diaphragme jibreux séparant le thorax du cou. Ce tissu pathologique peut être assez important pour rendre impossible ou dangereux le décollement de la plèvre pariétale. On est alors contraint de passer en dehors du fascia et de sectionner un par un tous les tractus fibreux qui unissent le fascia aux organes sus-jacents. Le décollement devient en ce cas une véritable dissection. C’est l’apicolyse extra-fasciale de Semb, dont nous parlons dans la deuxième partie de ce travail.

Au niveau du dôme fascial, les ligaments suspenseurs, simples tractus celluleux et inconstants dans l'anatomie normale, deviennent épais, adhérents, durs et solides, quand ils sont atteints par la « péripleurite bacillaire ». Comme l'écrit Iselin, le processus péricavitaire qui a cloisonné la cavité pleurale ne s’est pas arrêté à la plèvre pariétale, il s’est étendu au fascia endothoracique, et de là à l'appareil suspenseur.

Nous avons souvent noté, au cours d’apicolyses de Semb pratiquées sur le cadavre, combien était vraie l'observation

1) Peut-être le tissu cellulaire sous-pleural, évoluant selon les lois de la morphogénèse des tissus conjonctifs vers une organisation lamelleuse, facilite-t-il le glissement pleuro-pariétal.

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précédente. Il semble que l'anatomie pathologique vient mettre en relief ces formations qui, chez les sujets sains, sont insignifiantes.

Semb, qui considère les ligaments suspenseurs comime une expansion du fascia endothoracique, écrit très justement « Le problème anatomique et le problème chirurgical ne coïncident pas. » Pour lui, on ne peut pas souvent réaliser radicalement le décollement pleuro-pariétal dans les thoracoplasties; d’où sa technique «extra-fasciale ». Par contre, sur 60 apicolyses, Soupault ne trouve que trois symphyses invincibles,

SINUS COSTO-DIAPHRAGMATIQUE.

C’est une sorte de bas-fond, aussi isolé de la grande cavité pleurale que le Douglas, l’arrière-cavité des épiploons ou les sacs herniaires le sont de la grande cavité péritonéale (Huard et Montagné).

C’est pourquoi il y a une pathologie spéciale, dont le trait dominant est la tendance à se combier par des adhérences, simple exagération de l’adossement physiologique de ces deux parois.

Cette symphyse costo-diaphragmatique à été étudiée par Jaccoud et Chevalier (périphrénites tuberculeuses).

Moins connu est le syndrome cortico-pleural localisé au bas-fond costo-diaphragmatique, étudié par Faisans, Collin, Poix, Percepied, Jumon et Mouniquand, sous le nom de « costo-diaphragmatite », de « basite cortico-pleurale », etc.

Il faut signaler ici les très intéressants travaux du Professeur E. Leuret et du Docteur Caussimon sur la résorption spontanée des pleurésies au cours du pneumothorax artificiel ; ils ont étudié la « résorption par le bas »; les flocons fibrineux se sédimentent dans le sinus costo-diaphragmatique : celui-ci se comble; c’est le point de départ d’une symphyse rétractile qui rétrécit progressivement la cavité pleurale par rapprochement de ses parois inférieures, qui remonte progressivement vers le haut et repousse au-dessus d° elle le liquide.

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De ce phénomène découlent des conséquences pratiques importantes relatives au pronostic, à la ponction de l’épanchement et au traitement (inefficacité probable de la phrénicectomie). |

MÉDIASTIN.

Delorme et Mignon citent un cas où l’on a trouvé le péricarde recouvert d'une fausse membrane blanc jaunâtre, constituant une véritable gaine pour celui-ci.

La pathologie du fascia endothoracique joue un grand rôle dans tous les processus chroniques de sclérose qui atteignent le médiastin.

Nous ne ferons que citer ici l’hémomédiastin,