ARC ES

selérose et à l’oblitération des tubes par prolifération du üssu conjonctif.

En 1856 Beeckmann, Herz et Erichsen en 1865, Klein en 1866 soutiennent la mème théorie.

Les idées de Virchow furent combattues peu après par Malassez, Michalowiez (1876). D'après ces auteurs, les kystes du rein seraient dus à un processus actif de multiplication et non à une lésion passive de distension. Il ÿ a identité entre les kystes du rein et la maladie kystique du testicule, des mamelles, des ovaires.

En 1896, Lindegger, dans sa thèse de Paris, reprend la théorie de Virchow.

Dans sa thèse (Berne 1882), Chotinsky prétend que les kystes du rein sont de véritables adénomes. Nauwerk et Hufschmid défendent la même idée. L

Pour Cornil et Brault, Sabourin, Hommey, Goodhard, la formation des kystes du rein est souvent due à une modificalion de l’épithélium déterminée par sclérose. L'épithélilum de revêtement, au niveau des tubes contournés, perd ses qualités d'épithélium granuleux, « passe par une série d'états, et finalement se transforme en épithélium cubique ou en épithélium plat. Arrivées à ce degré ultime, les cellules sont à l’état indifférent ». Cet état indifférent acquiert dans certains cas des propriétés nouvelles, donne naissance à une substance demi liquide ou colloïde et contribue à la formation de cavités kystiques.

Ces modifications, d’après Sabourin, sont plus complexes, « l'état indifférent pouvant n’ètre que passager et faire place à une atrophie complète, comme dans les cirrhoses. Mais, par une déviation de ce processus quasi-normal, ces éléments vulgaires végèlent pour leur propre compte, sans qu'il persiste dans le produit qui résulte de cette végétation aucun des caractères morphologiques et micro-chimiques rappelant l’état antérieur. Ailleurs, ce sont des adénomes, ici ce sont des kystes, véritables épithéliomas kystiques. »

Hunau, en 1890, et Springer reprennent une idée émise