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En ie mée par un prolongement de la leptoméninge sur le: quel ‘s'appliquent les prolongements des cellules névrogliques el même des cellules microgliques (Nico- LESCO). C'est par l'intermédiaire de cet espace que se font les échanges entre le système nerveux et le sysième circulatoire ; c'est dans ces espaces périvasculaires que s'accumulent les corps granuleux dans les états pathologiques. Ils cheminent dans ces espaces; une partie des produits pathologiques étant détruite en cours de route, la plus grande part arrivant jusqu'à la leptoméninge et à l’espace sous- arachnoïdien

où aboutissent les espaces péri-vasculaires.

Parmi les septa-médullaires, représentant des vaisseaux entourés de leur gaine de Vircnow-RoBix, le plus important, le plus développé, est le septum médian postérieur, qui s'étend de la commissure blanche postérieure à la base du ligament postérieur, entre Îles deux faisceaux de Gorz. Si tous les septa sont le siège

d’une infiltration, d’une accumulation de corps gra-

nuleux ou d'éléments inflammatoires, le septum postérieur apparaît très souvent particulièrement infiltré — et ceci, non seulement dans les processus pathologiques qui intéressent les cordons postérieurs, mais encore dans les processus localisés à Ia substance grise et aux cordons blancs latéraux. Les courants d° ne nation qui suivent les sepla aboutissent finalement dans le tissu leptoméningé et les produits dégénératifs se comportent comme de « vrais corps étrangers » (Ev. BerrRrAND), provoquant autour d'eux des réactions con-

jonctives de la part du tissu méningé où l’on retrouve

ces corps granuleux en abondance.

Ainsi, se trouve réalisée une cause chronique d’irritation du tissu leptoméningé dont la « capacité proliférative élevée » (OBERLING) est connue. Dans la leptoméninge, ces corps granuleux sont détruits par des macrophages qui dérivent, pour une grande part, des

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cellules propres de la leptoméninge. Weeo à insisté sur le rôle des cellules de l’arachnoïde dans ce proces sus macrophagique. La mobilisation des cellules fixes de la leptoméninge peut être observée dans tous ses feuillets. On peut constater que ce processus existe de façon très active dans le ligament postérieur — ce qui n'est pas pour nous, étonner, étant donné qu'il a la même constitution que la pie-mère et que dans sa base s'ouvre le septum médian postérieur, apportant directement les produits irritatifs de désintégration.

Cette modification spéciale du tissu leptoméningé aboutira donc, d'une part, à l'épaississement de la piemère et, d'autre part, — étant donné les rapports de la voie principale d'élimination postérieure avec le ligament postérieur dans lequel elle s'ouvre — à som élargissement et à sa prolifération progressive Il s’agit d'une irritation lente du tissu leptoméningé et sa prolifératiôn feutrée est fonction de la chronicité.

Telle est l'interprétation pathogénique que nous croyons pouvoir donner de la genèse du feutrage arachnoidien ; les réactions d’épaississement des gaines lep- toméningées et des racines ne traduisant qu'une réaction analogue à celle de la pie-mère dont elles ne sont qu'une expansion.

Notons encore que des processus pathologiques, localisés aux cordons latéraux et déversant leurs produits de désintégration par les septa qui s'ouvrent dans les parties correspondantes de la moelle, peuvent aboutir à la formation d’une arachnoïdite postérieure, car les méninges réagissent sur toute leur surface et à distance (hémiplégie, paraplégie avec dégénérescence unique des faisceaux pyramidaux) : la lésion médullaire peut se trouver à quelque distance de la réaction méningée la plus intense. Nous pouvons donner de nombreux exemples de la pathogénie de l'arachnoïdite par désintégration névraxiale : {els les fouirages que

sepla vasculo-conjonctifs médullaires

AN IOIT-—

nous avons décrits dans l'hémiplégie, l'hérédoataxie cérébelleuse, la poliomyélite anicrieure, la sclérose en plaques, la syringomyélie. Dans tous ces cas, le facteur infectieux méningé est pratiquement nul. L’atteinte du névraxe est primitive. Les modifications des élargissement, infiltration par des produits de désintégration, surtout importants au niveau seplum médian postérieur — rendent compte de l'importante élimination des produis dégénératifs vers la méninge, qui s’épaissit sur le pourtour de la moelle, alors qu'elle prend la réac- Hion feutrée au niveau du ligament postérieur.

L'hémiplégie constitue un exemple frappant de l’arachnoïdite feutrée par le mécanisme de l'éliminadion des produits de désintégration.

De même, la syringomyélie; c’est la constatation de feutrages arachnoïdiens au cours de cette maladie qui nous à fait soupçonner que le processus arachnoïdien devait exister dans de nombreuses maladies de la moelle.

Dans la sclérose en plaques, le feutrage relève de la même pathogénie. On sait que dans cette maladie, les méninges présentent une légère infiltration qui est plus accentuée au niveau des plaques de sclérose. Quant à la réaction feutrée, — lorsqu'elle existe, — elle n’est pas en rapport direct avec les plaques de sclérose, elle se fait toujours à la région dorsale et postérieure de la moelle, comme dans toutes les autres maladies que nous avons étudiées.

Les infections syphilitiques de la moelle (myélite, tabès, sclérose combinée) nécesistent une discussion particulière parce qu'elles posent la question du rôle comparatif de Finfection primitive de la méninge et de la réaction secondaire aux lésions de la moelle. Remarquons que lon a rarement signalé l'existence d'arachnoïdite au cours des méningites syphilitiques

chroniques — mis à part les cas très rares de pachyméningite hypertrophique, qui représentent une manifestation scléro-gourmeuse du tissu leptoméningé, qui est très éloignée, anatomiquement, de la lésion que l’on dé- .crit sous le nom d’arachnoïdite. De même, il n’y a aucun parallélisme entre l'importance des lésions arachnoïdiennes et les lésions méningées dues à la syphilis :

certains tabès avec arachnoïdite feutrée intense ne

s'accompagnaient d'uacune modification pathologique du liquide céphalo-rachidien. »

Dans les affections syphilitiques de la moelle, l'arachnoïdite — lorsqu'elle existe — se produit toujours à la région dorsale et postérieure, quelle que soit la topographie des lésions médullaires. Les lésions de vascularite de la mcelle, doivent retentir sur la méninge par le processus que nous avons indiqué dans les autres affections médullaires. La réaction feutrée montre le plus souvent l'absence complète de réaction inflammatoire et l'on trouve toujours une réaction infiltrative et proliférative des septa vasculo-conjonctifs médullaires qui déversent les produits de désintégration du névraxe dans la leptoméninge.

À côté de la forme de réaction feutrée localisée à la méninge postérieure et dorsale, existent des réactions d'épaississement de la méninge, relevant d’une pathogénie et d’un type anatomo-pathologique tout différent. Tels les cas de pachyméningite cervicale hyper-

trophique, dont nous avons déjà parlé — véritable lésion scléro-gourmeuse localisée des méninges — tels

aussi des Cas de pachyméningite à cysticerque, le parasite venant se fixer dans la méninge et s'y multipliant, pour créer une véritable tumeur inflammatoire. toire. |

Les tumeurs ertra-médullaires peuvent s'accompagner d'une réaction feutrée des méninges dans leur

voisinage. Les méninges réagissent alors comme à la présence d’un véritable Corps étranger.

. On conçoit aisément le mécanisme pathogénique différent de certains cloisonnements arachnoïdo-piemériens, apparaissant au cours de leptoméningites aiguës, comme la méningite cérébro-spinale à méningocoques, capable de créer ou de laisser persister des pseudo-membranes, d'un type anatomique tout différent.

Nous avons étudié les formes anatomiques et la pathogénie du feutrage arachnoïdien dans des maladies très diverses. La pathogénie est univoque dans un groupe élendu de cas comportant des affections dégénératives ou inflammatoires de types divers.

Le feutrage arachnoïdien avec sa localisation postérieure et sa prédominance dorsale, résulte de la proli- Jération feutrée du ligament postérieur de la moelle et du revêtement méningé des racines postérieures, par suite de leur irritation chronique par les produits de désintégration qui leur arrivent des espaces péri-. vasculaires, provenant des lésions médullaires.

LE FEUTRAGE ARACHNOIDIEN PEUT-IL ENGENDRER DES LÉSIONS RADICULO-MÉDULLAIRES

La plupart des auteurs, interprétant le feutrage arachnoïdien comme une lésion primitive, lui attribuent une symptomatologie propre, faite de troubles radiculo-médullaires qui seraient sous la dépendance directe du processus leptoméningé. Diverses théories ont été émises pour expliquer la genèse des manifestations radiculo-médullaires.

STOOKEY, en 1927, à exposé une théorie mécanique que l’on peut résumer ainsi : a moelle se trouve fixée

par le feutrage arachnoïdien qui empêche ses mouvements phy ones |

D'après cet auteur, la moelle présente à l'état normal, dans le sens dorso-ventral, des mouvements rythmés par la respiration. Il suppose qu'à la suite de cette fixation de la moelle par le feutrage, il y aurait un microtraumatisme répété à chaque mouvement respiraloire, qui entrainerait, à la longue, des troubles médullaires. Srookey compare ces microtraumatismes médullaires à ceux qui entraînent un syndrome d'interruption du nerf cubital, après certaines fractures du condyle de l'humérus. Ces troubles du cubital apparaissent des années après le traumatisme et sont expliqués par l’élongation légère que subit le nerf à chaque mouvement de Het di coude.

On peut remarquer cependant que cette séduisante conception ne paraît pas tenir compte de la différence d'intensité des microtraumatismes : par élongation d’un nerf sur un segment osseux d’une part, et É fine traction que pourraient provoquer les adhérences leptoméningées d'autre part.

Deux facteurs, d’après la théorie de de Srookey, doivent favoriser Po on de troubles médullaires d'une part, l'existence d’un feutrage dense, d'autre part, la longue durée d'évolution. Examinons à ces deux points de vue un certain nombre de cas anatomiques que nous avons présentés. Nous avons souvent constalé des feutrages très serrés comme ceux du tabès et de la paraplégie syphilitique, maladies qui avaient évolué pendant de longues années. Il n'y avait pas de lésions médullaires imputables au feutrage arachnoïdien, en parliculier pas de démyélinisation marginale en regard du feutrage. Et même, nous avons noté comme un fait assez caractéristique, le manque de parallélisme entre lésions méningées et lésions médullaires, manque de parallélisme tant au point de vue topographique

nOS re

qu'au point de vue de l'intensité réciproque des lésions méningo-médullaires. Nous avons souvent mentionné des cas d'arachnoïdite localisée à la région dorsale alors que les lésions médullaires siégeaient à distance soit dans la région cervicale haute (syringomyélie) soit dans la région lombo-sacrée (tabès). Rappelons que dans un cas de paraplégie syphilitique, avec lésions des cordons. latéraux et intégrité des cordons postérieurs, il existait en regard des cordons postérieurs, une arachnoïdite fibreuse très serrée. |

Merzcer, tout en admettant la théorie de Srookey, l'a sensiblement modifiée. À côté du facteur mécanique, il fait intervenir la notion d'infection primitive de la méninge, gagnant la moelle, et la possibilité de troubles vasculaires (ischémie). Nous avons constaté exceptionnellement l'existence d’une réaction inflammatoire dans le feutrage. Quant aux lésions vasculaires, nous les avons constatées comme étant sous la dépendance du processus inféctieux causal.

Ces lésions des vaisseaux contenus dans la méninge existent dans certains cas de syphilis, des lésions particulières peuvent se voir dans la syringomyélie. Mais rappelons que l'absence de parallélisme topographique entre le feutrage arachnoïdien et les lésions radiculomédullaires est une preuve contre le rôle pathogène du feutrage et des modifications vasculaires.

Certains auteurs ont attribué les troubles médullaires de l’arachnoïdite à l'obstruction des espaces péri-vasculaires (Marinesco). Il en résulterait des troubles de la circulation centrifuge, qui entraïneraient des lésions de sclérose du tissu médullaire autour des vaisseaux et des septa médullaires. Si ce mécanisme pathogénique agissait toujours, on devrait trouver dans la moelle, en regard du feutrage arachnoïdien, des îlots de démyélinisation périseptales, lésions qui ne coïncident pas avec nos examens anatomiques.

On a invoqué également, pour expliquer les douleurs et les symptômes médullaires, l'existence de formations leptoméningées closes, pseudo-kystiques, pouvant entraîner une compression. Dans K plus grand nombre de cas, les auteurs reconnaissent que le liquide contenu à l’intérieur du pseudo-kyste n’est que sous faible tension et que ce pseudo-kyste reste insuffisant pour expliquer les symptômes et les lésions médullaires. PH |

L'examen de ces différents mécanismes, invoqués par les auteurs pour expliquer les lésions radiculo-médullaires de l’arachnoïdite feutrée, nous conduit, pour les cas que nous avons étudiés, à une infirmation complète. Si la réaction feutrée des méninges ne semble pas retentir sur la moelle et les racines, une action inverse est toujours constalable car, dans la majorité des cas, le feutrage arachnoïdien relève uniquement d'une lésion du névraxe sous-jacent.