D) RAPPORTS DE LA CHLORÉMIE ET DE LA RÉSERVE ALCALINE

Sans étudier en détail cette question complexe de biochimie, nous rappellerons néanmoins les principales opinions émises sur ce sujet.

Pour Ambard dans l’acidose rénale, l’excès de HCI libre se fixe sur les albumines et sur le bulbe, provoquant ainsi une hyperventilation pulmonaire, qui déterminera à son tour une chute de la R.A. par élimination excessive de CO’. D’après cet auteur, le phénomène important est donc la surcharge chlorée des tissus et des globules et ceci explique qu'il aît été amené à

CL gl.

OL pl.

Ce rapport serait influencé bien avant que le taux des bicarbonates sanguins ne soit modifié. Cette opinion, ainsi exprimée, semble actuellement erronée, et dans la dernière édition de sa Physiologie des Reins, Ambard dit ceci : « Présentement, nous devons reconnaître que notre test ne permet pas de conclusions définitives. On peut constater des chlorémies normales avec abaissement de réserve alcaline. C’est done qu’en dehors du facteur chlorémie, il existe dans l’urémie un autre facteur susceptible de modifier la réserve alcaline et dont l’effet est d’abaisser la réserve ».

établir comme test d’acidose le rapport

Les idées d’Ambard ont été vivement combattues. Si, pour cet auteur, une augmentation du rapport chloré s’accompagne d’une baisse de la R.A., pour d’autres toutes les combinaisons sont possibles entre ces deux éléments et l’on peut rencontrer d’après Thiers :

— une hyperchlorémie avec R.A. basse ou normale;

— une hypochlorémie avec R.A. haute, normale ou abaïssée.

Rudolf est d’un avis sensiblement analogue. Quant à Rathery et Derot ils concluent dans leur rapport au Congrès d’Evian en 1933 : « Il n’y a aucun rapport constant entre l’état du chlore plasmatique et globulaire et celui de la réserve alcaline ».

Dans ce même rapport on peut lire également : « L’élévation

C1. gl.

du rapport ——— ne saurait être considéré comme un erite-

CL pl.

rium certain d'intoxication acide ».

Entre ces opinions extrêmes, se situent celles de Chabanier d’une part, de Jeanbrau et Cristol d’autre part.

Pour Chabanier, l’acidose des brightiques est due non seulement à la rétention des valences acides par le rein malade mais à une hyperproduction de valences acides résultant d’un trouble du métabolisme. C'est dans ce cas où intervient cette viciation que l’on observe simultanément les grands abaissements de la R.A. et le grand syndrome d'intoxication urémique.

Ambard reconnaît qu’en dehors de la chlorémie, il doit exister un autre facteur susceptible de modifier la R.A. Ce facteur, pour Jeanbrau et Cristol est représenté par les protéiques sériques et globulaires. « Les protéides sanguins, dit L. Yelda, dans une excellente thèse inspirée par Cristol, auraient pour effet d’abaisser la R.A. et ce n’est que secondairement que le

Ciél

rapport —— interviendrait dans cet abaissement. Après la CL. pl.

défaillance du mécanisme régulateur représenté par les protéi-

des sanguins, il ne reste plus qu’une ligne de défense : la R.A. » et il conclut : « L’hypoprotéidémie par protéidolyse, done avec hyperpolypeptidémie, est un facteur de troubles physico-chimiques qui provoquent l’acidose d’origine rénale ».

D’après les recherches de Chabanier, de Jeanbrau, Cristol et Velda il semble done que plusieurs facteurs interviennent dans la baisse de la réserve alcaline au cours de l’acidose rénale. Pour nous, la réserve alcaline n’est qu’un témoin imparfait de l’état d'équilibre acido-basique, qu’une résultante de muitipies mécanismes régulateurs. D'ailleurs l'influence prédominante des échanges respiratoires fait bien souvent disparaître le parallélisme entre les variations de la réserve alcaline et celle de la somme des radicaux acides mis en circulation. Langeron et

Paget pensent, avee Ambard, que l’augmentation du rapport CL gl.

A reste malgré tout, l’un des principaux tests d’acidose 1. pl.

Ro

et l’un des plus précoces, sans prétendre pour cela que le chlore globulaire et le chlore tissulaire soient toujours parallèles, ear il s’agit là de deux choses totalement différentes. Il est possible que l’augmentation du rapport chloré s’adapte mieux à telle ou telle phase de l’acidose, à tel ou tel stade de la lésion rénale, qu’une image sanguine précise corresponde à des lésions rénales déterminées mais, dans l’état actuel de nos connaissances, on ne peut donner d'explications plus approfondies. Le réel est éminemment complexe et il ne faut pas vouloir mettre la pathologie rénale en formules mathématiques. Cependant, si nous croyons à la valeur du rapport chloré, c’est parce que nous avons souvent constaté que son augmentation allait de pair avec une paridensité et un mauvais fonctionnement rénal mis en évidence par le débit ammoniacal et l'épreuve d’ammoniurie provoquée.

Au cours de nos recherches nous n’avons guère étudié le pH sanguin, ni le pH urinaire. Ce test ne doit pas varier dans les acidoses modérées que nous avons observées. D'ailleurs, pour des raisons matérielles, nous ne pouvions opérer avec une rigueur scientifique suffisante pour en tirer des renseignements utiles et précis.

E) LA CHLORÉMIE DANS LES NÉPHRITES (D’après le Pr. Paget)

1° Néphrites sèches. — Ce groupe très important peut comprendre les trois variétés possibles (Blum) :

— les néphrites avec chloruration normale.

— Jes néphrites avec hyperchloruration.

—. les néphrites avec hypochloruration.

a) Les néphrites à chloruration normale :

Il s’agit de néphrites caractérisées par une albuminurie

go

isolée (albumine, cylindres) à l’exelusion de toute modification sanguine.

L'’élimination du chloré n’est pas perturbée, elle se fait de façon normale. Le rapport erythroplasmatique varie dans les limites physiologiques que nous avons établies.

b) les néphrites avec hyperchloruration et avec hypochloruration :

Il nous paraît difficile de séparer l'étude de ces deux variétés. La première est réalisée par « la rétention chlorée sèche » pure, celle qui d’après Blum, est caractérisée par :

1) une concentration du sang (eau du plasma inférieure à la normale).

2) une augmentation des chlores plasmatiques et globulaires

3) une diminution du sodium plasmatique.

Mais cette rétention est rarement un syndrome isolé. Elle se surajoute soit à une urémie, soit à une hypertension, et peut aussi survenir chez un urinaire. Son champ d’études est donc très vaste, nous ne l’envisagerons pas dans sa totalité. Nous nous limiterons à l’étude de la rétention chlorée dans la néphrite urémique type (azotémie d’origine rénale) et à celle des syndromes particuliers décrits assez récemment par Blum et par Thiers, qui rentrent également dans le cadre de cette étude.

I. — Dans la néphrite azotémique d’origine rénale, ce sont surtout les rétentions avec chlorémie plasmatique normale ou abaissée qui sont rencontrées. Certains auteurs ont parfois décrit une hyperchlorémie plasmatique accompagnant l’hyperchlorie globulaire: Cet exemble est plutôt exceptionnel. Dans

Ctrel

tous les cas, cependant le rapport ——— se trouve augmenté. CFD

Ro

Voici le type des résultats habituellement rencontrés.

CAO A0. 2,20 Créatinine .... 33 mmer.

Gel. «Sa à 2,16 UiNéen: rumius 1 gr. 60 CI Le ra Do Acide urique 0 gr. 08 Re —= 0,83

CL pl

CL gl.

Comme on le voit, à une légère chloropexie totale et à une hyperchlorie globulaire très nette, s’oppose une hypochlorie plasmatique relativement peu accusée.

CIRSL Le rapport — est très augmenté.

C1 pl.