II. — Le syndrome de Blum au contraire, est caractérisé

par :

— une chloropénie sanguine ;

— une chloropénie rachidienne ;

— une hypochlorie tissulaire, traduction de l’hypochlorie sanguine ;

— une réserve alcaline normale ou abaissée ;

— une forte augmentation de l’urée sanguine.

Ce syndrome a été observé par l’auteur chez des sujets ne souffrant pas de néphrites, mais atteints de vomissements ou de diarrhée incoercibles. Mais il peut également être noté chez des sujets présentant ces troubles au cours de l’évolution d’une néphrite aiguë ou chronique, et c’est à ce titre qu’il nous intéresse ici.

Les observations reproduites par Grabar dans sa thèse de science, sont très suggestives. Nous ne pouvons évidemment

mA

pas les transcrire ici; ses conclusions, qui s'appliquent en outre à tous les états pathologiques, s’accompagnant de pertes de chlorures, nous paraissent, malgré leur généralité, très intéressantes à citer. Les voici :

« Dans tous les cas, l’organisme étant appauvri en chlorures pour des causes diverses et étant privé d’un apport de Na Cl de l'extérieur qui pourrait compenser les pertes, augmente la concentration de l’urée de son sang. Les cas de perte de chlorures par la voie rénale diffèrent seulement des cas de perte par voie digestive par le fait que dans ces derniers, il y a souvent augmentation de la réserve alcaline. Maïs que ce soit par l’un ou l’autre mécanisme que l’organisme ait perdu du sel, il suffit de compenser ces pertes par des injections, ou ingestions de sel pour que la teneur en urée tombe à la normale.

« Entre les chlorures et l’urée il y a donc une sorte d’équilibre puisque chaque fois qu’il y a baisse des chlorures, il y a augmentation de la teneur de l’urée sanguine ».

En réalité, dans la néphrite urémique, accompagnée de vomissements ou de diarrhée, la thérapeutique salée fait abaïsser sensiblement l’uréoémie mais ne touche pas à l’azotémie d’origine rénale qui constitue le seuil limite susceptible d’être atteint par l’administration de sel. Dans ces cas anormaux, il y aurait donc superposition de deux azotémies, l’une d’origine rénale, l’autre due au manque de sel.

L'image sanguine de la chlorémie, ainsi rencontrée, est assez

Clsol.

curieuse, puisque le rapport —— se trouve parfois abaissé. CIS DE Dans la majorité des cas, il se trouve cependant augmenté.

III. — Le Syndrome de Thiers ressemble beaucoup à celui de Blum.

a) Chloropénie sanguine et rachidienne ; b) grosse augmentation de l’urée sanguine.

Mais il en diffère par deux caractères essentiels : a) abaïissement de la R.A.

b) hyperchlorie tissulaire.

L'observation suivante que nous empruntons à un travail de Thiers illustre les documents précédents.

Observation VII. — Néphrite chronique hypertensive et azotémique (pâleur, céphalée, etc.), sans œdèmes, avec vomissements et diarrhée incoercibles. Myoclonies, mort.

| LOL ES 2,005 UTÉCE nr 4,87 CRUDIASMES mL. 2,23 Créatinine © merct 0,03

| hématies ...... 1,42 Ac AUTIQUE El. 0,34 RADDOEL CARS, he 1,57 Cher 3,64 Réserve Aleal. .... 44 DÉC SUrÉCES RCE 2,80 LE DRE ARTE 2e 914 RATE 40

Les dosages viscéraux révèlent une hyperchlorie très mar-quée. £

En résumé, chloropénie sèche au niveau du sang; rétention hydropigène au niveau des viscères.

20 Les néphrites avec ædèmes. — Toute hydratation est toujours accompagnée d’une hyperchloruration (Widal). Nous ne discuterons pas ici le mécanisme de cette hydratation. Signalons seulement que l'Ecole Strasbourgeoiïse le rattache à l’étude du rapport Na/Cl. Retenons surtout que diverses images sanguines de la rétention chlorée peuvent être observées ici. On peut noter en effet:

a) des rétentions avec hyperchlorémie plasmatique. Les chlores plasmatiques et globulaires sont tous deux augmentés

ASC ——

en valeur absolue. On observe cependant presque toujours une

“OL gi:

augmentation du rapport ——— due à une augmentation DOI pt

relativement plus accusée du chlore des hématies.

Une telle image est rencontrée lorsque l’hyperchloruration est très abondante.

b) des rétentions avec hypochlorémie plasmatique. C’est le cas généralement observé. La chlorémie plasmatique est inférieure à 3,50, mais le chlore globulaire est supérieur à 1 gr. 80.

CL gl.

Le rapport — se trouve fortement augmenté.

c) Entre ces deux extrêmes on peut noter une troisième variété caractérisée par une chlorémie sérique ou plasmatique normale et une hypochlorie globulaire avec augmentation du rapport chloré. Il est vraisemblable que cette phase a dû être précédée d’une rétention du type I et qu’elle sera suivie d’un syndrome chimique du type IT. Divers auteurs ont d’ailleurs pu suivre cette évolution chez le même malade.

De cet exposé sur le chlore dans les néphrites que peut-on

conclure ?

Deux points essentiels nous semblent dignes d’être souli-

gnés :

1° l’étude du chlore plasmatique est insuffisante pour nous renseigner sur l’existence d’une rétention chlorée ;

2° Celle-ci ne peut-être mise en évidence qu'après dosage du chlore globulaire et après considération du rapport chloré (sous la réserve de ne pas méconnaître les causes extra-rénales susceptibles de perturber l’équilibre chloré du sang: acidose circulatoire, céto-acidose, hyperthermie, ete...).

D. — LA CHLORÉMIE CHEZ LES CARDIAQUES ET LES CARDIO-RÉNAUX

Connaissant maintenant la physiopathologie de la chlorémie sanguine, il nous est plus facile de rechercher si les variations du chlore globulaire et plasmatique ne sont pas susceptibles de nous renseigner sur l’état rénal des asystoliques.

La biochimie des cardiaques n’a été étudiée que sous certains aspects particuliers et d’une façon accidentelle. L. Dautrebande au Congrès français de médecine, en 1925, a consacré un rapport aux acidoses circulatoires et fait le point de tous les travaux traitant des modifications de l’équilibre acide-base du sang, consécutives aux troubles de la circulation. Ses conclusions sont clairement exposées dans un article de H. Delaunay sur la séméiologie chimique du sang et la réserve alcaline (Biologie médicale 1930).

Au Congrès de l’insuffisance rénale à Evian en 1933, Michaud (de Lausanne) a présenté un rapport sur les modifications physico-chimiques du sang dans l’insuffisance cardiaque. Enfin, G. Marchal vient de faire paraître dans « le Monde Médical » du 15 mai 1935 une étude d’ensemble sur « les corrélations pathologiques du cœur et du sang ».

Si les travaux abondent sur la biochimie des cardiaques, nulle part le rapport chloré n’a été systématiquement étudié. C'est à cette étude que nous nous sommes attachés ; nous allons rapporter fidèlement nos constatations et essayer ensuite de les interpréter à la lumière des travaux parus.

Nous avons pu diviser nos observations en deux grandes catégories :

— celles où le R CL est compris entre 0,48 et 0,52; — celles où le R CL. est plus élevé.

reg

L’élévation du R Cl est due à l’acidose, que cette acidose soit d’origine circulatoire ou d’origine rénale. Dans ce dernier cas, les épreuves d’ammoniurie provoquée et le débit ammoniacal, en montrant l'incapacité du rein à faire de l’ammoniaque, permettront de rapporter l’augmentation du R CI à une lésion rénale.

a) le R CI est compris entre O,48 et 0,52.

(D'après la technique du Professeur Paget).

Ces limites peuvent paraître arbitraires mais elles cadrent bien avec les renseignements fournis par les autres épreuves. Chez nos cardiaques purs nous avons presque toujours observé que ce rapport n’était pas modifié et qu’il coïncidait en particulier avec une imparidensité nette et un fonctionnement rénal excellent. Sans doute, ce test à lui seul est insuffisant pour éliminer une lésion rénale mais il démontre néanmoins qu’il n'existe ni acidose circulatoire, ni acidose rénale.

b) le R CI est supérieur à 0,52 (Technique du Professeur Paget). Cette augmentation du rapport chloré indique qu'il existe une acidose circulatoire ou rénale et elle appelle des examens complémentaires.

I. — Augmentation du rapport chloré par acidose circulatoire.

Michaud (de Lausanne) dans son rapport au Congrès d’Evian a étudié les modifications physico-chimiques du sang et le retentissement du ralentissement circulatoire sur l’équilibre acido-basique.

A la suite d’une insuffisance cardiaque, il se produit, dit Michaud, un ralentissement de la circulation sanguine périphérique, ce qui provoque une série d’altérations fonctionnelles dont la plus importante apparemment est la désaturation de

l’hémoglobine poussée plus loin que chez le sujet normal. L'expérience chimique nous révèle ce fait en nous montrant la présence de cyanose en cas d’asystolie. En effet, la cyanose est proportionnelle à la quantité d’hémoglobine réduite, ce qui nous explique sa fréquence chez les emphysémateux asystoliques à hyperglobulie marquée, alors que les anémiques n’ont pas la possibilité de créer une cyanose.

Mais la désaturation d’O° retentit sur l’ensemble du métabolisme tissulaire. Il est admis actuellement, par toute une série d’auteurs, qu’à la suite d’anoxémie tissulaire il se produit un excès d’acide lactique. Cet excès sera d’autant plus considérable que les organes et spécialement la musculature seront en activité et que le débit cardiaque ne pourra fournir le sang artériel nécessaire à cette activité.

Dans l’asystolie plus d’un cinquième d’acide lactique est oxydé, la quantité de O”nécessitée par cette oxydation augmente et, si le débit cardiaque n’est pas tel que cette oxydation puisse se faire complètement, l’acide lactique non détruit et non oxydé s’accumule dans le sang veineux.

L. Dautrebande, dans son rapport au Congrès Français de Médecine en 1925, a étudié les modifications de l’équilibre acidobasique du sang, consécutives aux troubles de la circulation et proposé une intéressante hypothèse sur le mécanisme de l’acidose par ralentissement de la circulation.

Pour cet auteur, lorsque la vitesse de progression du sang dans les vaisseaux est diminuée il y a tout d’abord augmentation de l’acide carbonique libre du sang, d’où transfert du Cl du plasma vers les globules, et enrichissement du plasma en bicarbonate. La réserve alcaline tend donc à augmenter mais cette augmentation est aussitôt suivie d’une forte perte d’alcali