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du sang, de telle sorte, que finalement la R.A. diminue. La perte d’alcali du sang est due au passage en quantité importante de l’eau et de sels du plasma (NaCI, CO'NaH) vers les tissus par suite, vraisemblablement, de l’augmentation de la perméabilité des capillaires sous l’action du CO*. En fait, dans tous les états de ralentissement circulatoire, il y a en même temps augmentation de la concentration du sang en hémoglobine et abaissement de la réserve alcaline.

Dans les affections cardiaques non compensées, lorsque la diminution du débit cardiaque atteint 40 %, on observe de la dyspnée sans cyanose que, depuis longtemps, Huchard a rapportée à un état d’acidose. Dans ces conditions, la R.A. du plasma est diminuée, mais l’abaissement est en général modéré (40 à 50 volumes) : le CO* alvéolaire est au-dessous du taux normal par suite de la surventilation. La digitale, lorsqu'elle améliore l’état de la circulation, relève la réserve alcaline ainsi que le CO” alvéolaire.

On a cru, tout d’abord, que la dyspnée des cardiaques était comparable à la dyspnée du mal des altitudes, et l’on a fait intervenir dans ces deux conditions le même mécanisme de surventilation pulmonaire par acidose. Barcroft avait pensé à la formation d’acide lactique en excès, et Lewis, à la rétention d’acide dans l’organisme par insuffisance rénale. Nous avons vu que d’après Dautrebande, la chute de la R.A. s’expliquerait par la fuite d’alcali du sang dans les tissus, cette perte d’alcali étant commune à tous les états de stase circulatoire. Au point de vue séméiologique, à ne semble pas que chez les cardiaques, la mesure de la R.A. ait fourni des indications qui méritent d’être retenues (H. Delaunay).

Dans le ralentissement circulatoire nous verrons donc coexister l’acidose gazeuse par élévation de la tension du CO°

= Toi —

et l’acidose non gazeuse par abaissement primitif de la courbe de dissociation. Pour cette dernière l'acide lactique pourrait jouer un rôle.

L’acidose circulatoire que nous venons de décrire est une acidose veineuse qui peut s'accompagner d’alcalose artérielle (Dautrebande). L'activité du centre circulatoire est en effet réglée par le pH tissulaire et une acidose soit primitive, soit secondaire conduit à l’hyperpnée et à son corollaire, l’alcalose artérielle.

L'augmentation du rapport chloré décèle assez rapidement Pacidose circulatoire alors que la R.A. et le pH restent normaux ou varient d’une façon insignifiante. Par contre l'épreuve d’ammoniurie provoquée et de débit ammoniacal permettent de mettre en évidence l’intégrité rénale comme

nous l’avons constaté dans quelques unes de nos observations (IV et VI).

II. — Augmentation du rapport chloré par acidose rénale chez les cardio-rénaux vrais.

Si dans l’acidose circulatoire, le R CI oscille habituellement entre 0,50 et 0,55, on rencontre plus souvent, dans l’acidose rénale, des rapports à 0,55, 0,58, 0,60.

Parfois même on peut observer une augmentation très nette à des examens successifs. Ces rapports en échelons sont pour

nous un excellent test de lésion rénale comme le montrent les observations XVIII, XIX et XXVII.

Les rapports chlorés en échelons ont toujours coïncidé chez nos malades :

1° avec une paridensité relativement basse.

2° avec une épreuve d’ammoniurie provoquée et un débit ammoniacal en rapport avec une lésion rénale.

ro

C’est à cause de la coordination de ces résultats, plusieurs fois confirmés à l’autopsie, que nous avons cru pouvoir attacher une certaine importance à l’augmentation du R CI établi d’après la technique du Professeur Paget.

Les lésions rénales observées chez les réno-cardiaques peuvent être attribuées à une néphrite chronique, à une néphrite athéromateuse ou syphilitique et enfin à une néphrite cardiaque (observations XVIII, XIX, XX). Pendant très longtemps les lésions sont compensées par un rein qui lutte contre l’acidose en fabricant de l’ammoniaque; mais lorsque la congestion passive apparaît, elle semble, d’une part, exaspérer les lésions rénales pré-existantes et diminuer, d’autre part, la valeur fonctionnelle du parenchyme rénal jusqu'alors intact.

provoquée et le débit ammoniacal que nous avons pu chez ces hypertendus qui présentent habituellement un rapport chloré supérieur à la normale. Dans l’une de nos observations (obs. V) le R. CI à 0,55 coïncidait avec une T.A. à 25 de maxima et malgré cela, les épreuves rénales et les densités étaient excellentes. Dans une autre observation (obs. XXI) l’équilibre chloré pratiqué en pleine crise hypertensive était à 0,75 et descendait à 0,55 en période étale. C’est par l’ammoniurie provoquée et le débit ammoniacal que nous avons pu chez ces malades rattacher l’augmentation du R C1 à sa véritable cause.

Pour terminer cette étude de la chlorémie chez les cardiaques et les réno-cardiaques, il nous faut faire remarquer que dans certaines néphrites chlorurémiques avec défaillance cardiaque le rapport chloré n’est guère élevé. Ceci peut paraître paradoxal si l’on remarque que les deux facteurs : congestion et lésions rénales sont réunis et qu’ils devraient entraîner une acidose avee augmentation du rapport chloré. Cependant, cette particularité peut s’expliquer selon nous par les faits suivants :

1° La rétention chlorurée et la défaillance cardiaque entraînent une hydrémie sanguine considérable qui tend à masquer la valeur exacte du coefficient érythroplasmatique.

2° Les néphrites chlorurémiques s’accompagnent d’une anémie prononcée (2 - 540.000 gl. r. dans l’obs. XXV) qui détermine d’après Langeron et Paget un abaissement du R C1 avec alcalose dans la plupart des cas. L'importance de l’hémoglobine comme réserve de base, ainsi que la perméabilité élective des hématies à l’ion CI, laissent supposer que les hémorragies abondantes et les anémies graves provoquent un abaissement de la R.A. liée au déficit globulaire. En fait, l’abaissement est le plus souvent peu marqué et transitoire, par suite de l’intervention de mécanismes de compensation qui limitent la chute de la R.A. et peuvent la maintenir à son taux normal (H. Delaunay).

3° L’acidose des néphrites chlorurémiques est en général modérée, quand elle existe, car le rein est encore suffisamment actif pour sécréter l’ammoniaque nécessaire au rétablissement de l’équilibre acido-basique.

Il en est de même dans les néphroses lipoïdiques où la sécrétion d’ammoniaque est abondante (Polonovski).

Nous n’avons pas la prétention d'expliquer ainsi toute la biochimie des cardiaques et des cardio-rénaux ; nous ne faisons qu'interpréter à l’aide de procédés modernes, les quelques observations recueillies. Nous avons négligé la R.A., éminemment instable chez les cardiaques, quoique restant dans des limites physiologiques entre 55 et 65 v. Quant au pH, il ne varie pas dans les acidoses modérées et sa recherche, toujours délicate, est d’une utilité discutable.

En résumé : d’après nos observations, il nous est apparu

que :

1° La congestion rénale simple ne s’accompagne pas de modifications sanguines importantes. Ce n’est qu’à un stade avancé de l’asystolie, que l’acidose circulatoire, par accumulation d’acide lactique ou par augmentation de l’acide carbonique libre, s’installe et détermine une augmentation du rapport chloré.

2° La lésion rénale, associée à la congestion qui diminue encore la valeur fonctionnelle du rein, explique l’apparition précoce de l’acidose et l’augmentation plus nette du rapport chloré.

3° L'augmentation du R CI est un test précoce d’acidose circulatoire ou rénale, Un R CI. élevé ou en échelons doit faire penser à une lésion rénale; mais dans les cas limites : de 0,50 à 0,55 il est nécessaire de faire appel aux épreuves que nous allons exposer.