H US D

2° Examens sanguins :

a) Le 22 février, en période d’hyposystolie :

CIS RCI=10/50 Clipl—13;61 R = HE CINE 20

b) En avril, en période asystolique :

RARE AE AI CINT=—?2;50 C9 RAICIE=N053 Cipl=S;55 R —"1555

Réserve alcaline = 58 v.

3° Epreuves rénales :

— Coefficient de Maillard (en asystolie) — 11,9.

— Epreuve d’ammoniurie (hyposystolie le 25 mars):

Tube =te Tube 2 —= 9,3.

I er 197

I n’y à qu'une ébauche d’hyperammoniurie dans le tube 3. Le

malade n’est alors qu’en hyposystolie et son rein ne commence qu’à s’altérer (infarctus, etc.).

4° Examens divers :

Urines : albuminurie légère et inconstante; pas de glycosurie; pas de cylindres.

Crachats : pas de B.K.

Urée : 0 gr. 30. Ambard : 0,09.

AUTOPSIE, — Macroscopiquement : poumons cardiaques avec quelques infarctus.

Foie muscade.

Cœur : lésions dI.A., d’'IM. de R.M. ; coronaires perméables (malgré angor).

Reins : se décortiquent bien; cicatrices d’infaretus; petits kystes dans le parenchyme.

Les préparations histologiques montrent des lésions de néphrite subaiguë. La capsule est légèrement épaissie, la substance corticale apparaît envahie par la sclérose en certaines plages. Outre ces points, on note au contraire des zones de dilatation des tubes sécréteurs et même de petits kystes. Quelques glomérules sont transformés en blocs fibreux dans les parties selérosées; ailleurs, ils sont augmentés de volume; de nombreux tubes droits sont gorgés de sang. Il y a quelques raptus hémorragiques périvaseulaires. Ces lésions congestives sont de date récente et d’origine probablement terminale. Par ailleurs, il faut noter l'intégrité des vaisseaux.

INTERPRÉTATION. — Pendant les deux premiers mois (févriermars), l’imparidensité est nette et le rapport chloré normal. Les reins ne semblent guère altérés à ce moment-là.

Pendant les deux mois qui précèdent la mort, l’asystolie augmente, les densités se tassent, le R CI passe à 0,53, alors que l’épreuve d’ammoniurie provoquée avait déjà permis de déceler un début d’acidose rénale. Les reins commencent à s’altérer.

La lésion rénale (néphrite subaiguë) semble s’être installée progressivement après les infarctus rénaux. Cette observation tendrait à confirmer l’existence « de la néphrite cardiaque » (voir également

observation XVIII).