APP ET IR ET

re

conduits aériens par l'examen endoscopique : ainsi, CHAMPEIX et Mory signalent une congeslion diffuse de la muqueuse des grosses bronches, avec aspects nodulaires, et aussi œdème sténosant des orifices bronchiques.

Plus importantes encore apparaissent les conséquences des spasmes vasculaires, dont l'intervention semble décisive dans la formation des nodules silicotiques. À vrai dire, si d’un point de vue strictement morphologique, le nodule momifié peut être considéré comme la lésion véritablement spécifique de la silicose pulmonaire, il ne représente, d’un point de vue physio-pathologique, que la séquelle cicatricielle d’un spasmè prolongé qui intéresse souvent une artère pulmonaire. Or, dans cette éventualité, l’accident vasculaire a eu, comme conséquence immédiate, la formation d'un petit infarctus rouge et la production de multiples microinfarctus est établie par l’examen des coupes : c’est là un fait

histo-pathologique d’un intérêt primordial.

Effectivement, en parcourant les coupes, il est habituel de découvrir des zones d’infarcissement plus ou moins étendues. Certes, on pourrait se demander s’il ne s’agit point là de manifestations terminales, engendrées par la stase pulmonaire, le sujet ayant généralement succombé en état d’asystolie droite. Nous avons pu infirmer cette hypothèse par l’étude de coupes colorées par la méthode du bleu de Prusse, qui révèle l’existence d’une sidérose pulmonaire importante, souvent même massive. Or, la topographie du dépôt ferrugineux est tout à fait significative : il constitue une couche

plus ou moins épaisse, qui double extérieurement les territoires

tatoués par les poussières exogènes. Cette constatation est plus significative encore lorsqu'elle est faite chez des malades qui, depuis longtemps, voire plusieurs années, ont renoncé à l’exercice de la profession dangereuse. Elle établit la provenance endogène du dépôt ferrugineux, qui résulte manifestement de la désintégration hémoglobinique s’opérant au niveau de foyers infarcis. La formation de ces foyers est sans doute relativement récente. En tous cas, elle est très antérieure aux manifestations cliniques de l’asystolie terminale.

Le pigment ferrugineux a d’ailleurs la destinée des poussières exogènes : il est entraîné par les lymphatiques vers les ganglions du hile, Nous percevons ici tout l'intérêt des constatations, mentionnées au chapitre précédent, que permet l'étude de coupes de

hr AO PES

ganglion hilaire colorées par la méthode du bleu de Prusse; la succession chronologique des deux dépôts devient véritablement schématique : alors que les particules silico-anthracosiques imprègnent diffusément le parenchyme lymphoiïde, les produits ferrugineux sont seulement décelés dans les voies Ilymphatiques afférentes et intraganglionnaires.

La production d’infarctus pulmonaires multivles à la suite de lésions artérielles, et l’hémosidérose pulmonaire et ganglionnaire qui en résulte sont des faits à prendre en considération lors de l'interprétation des clichés radiologiques, la radio-opacité des produits ferrugineux étant bien connue. :

Lorsque l’on examine la radiographie pulmonaire d’un malade dont le passé professionnel est lourdement chargé, on considère, très généralement, que la présence d’images micronodulaires sur les clichés correspond à l’existence de nodules silicotiques dans les poumons. Cette interprétation est probablement par trop simpliste. Sans doute, lorsque l’examen nécropsique a décelé la présence de nodules silicotiques dans le parenchyme pulmonaire, une ponctuation nodulaire était apparente sur les clichés. Mais une ponctuation tout aussi nette peut également s’observer dans de nombreux cas où le poumon ne renferme pas de nodules momifiés, lexamen microscopique pouvant même infirmer le diagnostic de silicose, porté sur la foi de l’anamnèse et des données radiologiques. On connaît bien, à l'heure actuelle, ces affections qui prennent le masque clinique et radiologique d’une silicose : en dehors même des formes granuliques de la tuberculose, de la syphilis et du cancer secondaire, il faut citer la maladie de BESNIER-BOECK-SCHAUMANN et surtout les cardiopathies mitrales. Dans ce dernier cas, les auteurs anglo-saxons ont récemment montré que l’aspect micronodulaire observé parfois au niveau des champs pulmonaires avait justement pour substrat anatomique la production d’infarctus pulmonaires multiples, avec hémosidérose massive. On peut même se demander si l’apparition d'images micronodulaires, au cours des pneumopathies inflammatoires spécifiques, n’est pas en relation avec le fait que la lésion spécique est souvent une lésion artériolaire.

Certes, nous nous garderons de proposer une explication univoque des signes radiologiques de la silicose pulmonaire. Nous pensons, par exemple, que la sclérose à systématisation péribron-