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certains cas, cétte lésion porte sur une artériole pulmonaire, lorsque notamment le nodule silicotique est développé au contact d’un territoire infarci, qui peut avoir la valeur d’un petit infarclus rouge.

Parfois, le parenchyme alvéolaire environnant le nodule est peu

F1G. 5. — Lésions pariétales et oblitération de troncules vasculaires “dans un placard seléro-anthracosique (Obs. O. D.).

modifié. Dans ces cas, il semble bien qu’un rôle primordial soit dévolu à la lésion d’artérioles bronchiques. On sait qu’en effet l’aire de distribution de ces vaisseaux n’est pas limitée aux parois bronchiques et aux follicules lymphatiques développés éventuellement à leur contact. Les artérioles bronchiques donnent également naissance aux vasa vasorum des artères et des veines pulmonaires, et l’on devine les graves perturbations que pourra entraîner l’exclusion de ce système nourricier.

Il apparaît dès lors évident que des organes très divers peuvent être intégrés dans le bloc momifié que constitue le nodule silicotique. La lente désintégration tissulaire qui s’y manifeste libère d’ailleurs, en faible quantité, des produits dégénératifs de nature

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variable, tels que des corps gras et des lipoides. Parfois le bleu de Prusse décèle des traces de composés ferrugineux. Parfois, enfin, le traitement des coupes par le lugol et l’acide sulfurique confère à certains territoires momifiés une teinte verdâtre, lais-

FiG. 6. — A gauche : Formation d'un nodule silicotique à la suite de grosses lésions vasculaires (Obs. O. D:).

À droite : Nodule silicotique développé sur l'emplacement d'un volumineux tronc vasculaire. L'orcéine décèle quelques vestiges élastiques de la paroi vasculaire. On reconnaît l'architecture d'un vaisseau dans l’épais cordon radiculaire qui émane de la périphérie du nodule (Obs. O. D.).

La comparaison de cette figure avec les trois figures précédentes permet de reconnaître les étapes qui se succèdent dans la formation d° un nodule silicotique au niveau du parenchyme pulmonaire.

sant soupconner le dépôt d’un produit assez voisin de la matière amyloïde.

Nous ne pouvons encore que risquer des hypothèses sur la véritable nature des lésions vasculaires qui déterminent la formation du nodule silicotique. La gêne mécanique occasionnée par l’accumulation des poussières exogènes ne saurait constituer une explication satisfaisante. Il est possible que les particules minérales amassées au contact du vaisseau provoquent finalement, par

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répétition de micro-traumatismes, une altération de la puissante armature élastique, qui, pendant longtemps, a assuré une parfaite protection de la paroi vasculaire. L'action nocive propre à certaines poussières exogènes peut être prise en considération, comme aussi l’intervention d’un processus inflammatoire. Mais,

F1iG. 7. — Mise en évidence par l'orcéine de La limitante élastique d’une volumineuse artériole, occupant l'axe d'un cordon fibro-hyalin émanant de la surface d’un nodule silicotique (Obs. O. D.).

dans cette dernière éventualité, on doit nécessairement admettre que lPagent infectieux n'intervient pas directement dans la genèse du nodule silicotique, mais qu’il déclenche, par une action à distance, dont nous ne percevons ni le mécanisme ni le point d’application, un processus dégénératif frappant électivement les substances fondamentales. Nous nous refusons, en effet, à considérer le nodule silicotique comme un dispositif folliculaire spécifique, susceptible de subir une fonte caséeuse ou gommeuse. Jamais nous n’avons discerné à son contact un infiltrat leucocytaire systématisé, laissant supposer qu’une fonte cellulaire progressive puisse participer à sa croissance. IL s’agit toujours d’une production nettement ceirconserite, dont. les

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contours linéaires sont encore soulignés par la charge anthracosique massive des tissus qui lPenvironnent. Il est presque superflu de signaler que la méthode de ZIEHL ne permet jamais de déceler la présence de bacilles dans ces amas momifiés.

Le difficile problème étiologique dont nous venons de discuter

F1G. 8 — En haut et à gauche : Lésions pariétales d'une petite artériole, TAN dont l’armature élastique est dissociée.

En bas et à gauche : Vestiges d'un trajet artériolaire au contact d'un

petit nodule fibro-hyalin, observé à droite de la figure, et circonscrit par

un squelette élastique paraissant correspondre à une paroi veineuse

(Obs. O. D.).

A droite : Vestiges élastiques d'une artériole, au contact d'un volumineux nodule silicotique (Obs. O. D.).

n'est pas éclairci par l'étude des lésions intralobulaires, et cette étude va même accroître nos incertitudes. Dans le développement de ces lésions, on discerne, en effet, l'intervention simultanée de facteurs mécaniques et de facteurs infectieux, sans qu'il soit possible de fixer avec précision la part qui revient à un processus inflammatoire dont la nature spécifique n’est d’ailleurs pas évidente.

Dans la plupart des lobules, on observe, en situation périphé-

ST que

rique, de petits foyers d’atélectasie et aussi des zones d’infarcissement, conditionnant cette hémosidérose qui, nous l’avons vu, participe à l’encrassement des travées scléreuses périlobulaires. Cependant, il n'existe dans les cavités alvéolaires qu’un petit nombre de macrophages chargés de pigment ferrugineux, alors que le dépôt hémosidérosique est souvent massif. Ces processus sont donc lentement évolutifs et leur apparition n’est pas récente.

Mais à côté de ces lésions, dont nous connaissons le mode de production, il en est d’autres dont la nature inflammatoire ne fait aucun doute; dans certains des fragments recueillis, les cavités alvéolaires et, fréquemment aussi, les cavités bronchiques sont encombrées par des cellules alvéolaires desquamées et par des macrophages dépourvus de poussières et possédant parfois deux ou trois noyaux. On retrouve ces macrophages dans les parois alvéolaires, dont l’épaississement demeure cependant discret, sans participation fibreuse importante. Çà et là, quelques cellules Iymphoïdes voisinent avec les macrophages dans les cavités alvéolaires, mais c’est surtout au contact des épaisses travées scléro-anthracosiques périlobulaires, que l’on peut observer quelques volumineux amas constitués uniquement par des lymphocites. On n’observe, par contre, ni exsudat fibrineux, ni dispositifs folliculaires spécifiques, et, même en bordure de la perte de substance décelée .macroscopiquement dans le lobe supérieur droit, l’éventualité d’une fonte caséeuse ne peut être que soupçonnée.

La micro-incinération fournit, en abondance, des cendres rouges, ferrugineuses, et des cendres blanches. Parmi celles-ci, la présence de silice peut être affirmée par la découverte, à l’aide du microscope polarisant, des formes biréfringentes caractéristiques du quartz.

En définitive, nous nous trouvons en ‘présence d’une silicoanthracose, avec lésions disséminées de broncho-alvéolite macrophagique, dont nous devons bien admettre la nature tuberculeuse. Reconnaiïissons toutefois que cette dernière conviction est surtout entraînée par les faits cliniques, la notion d’une expectoration tardivement bacillifère et certaines données nécropsiques. Par ailleurs, l'existence d’une grosse pachypleurite, déterminant une symphyse pleurale étendue, laisse supposer que les manifestations broncho-alvéolaires correspondent seulement à une poussée catarrhale, venant compliquer des lésions tuberculeuses plus anciennes. Enfin, il n’est pas possible de préciser la part

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qui revient à l'infection bacillaire dans le développement de la sclérose pulmonaire.

b) Autres lésions viscérales.

L'étude microscopique des fragments prélevés au niveau de dif-

FiG. 9. —— A gauche : Lésions de cirrhose cardiaque, avec dépôt de pigments ferrugineux au niveau des travées scléreuses unissant les veines sus-hépatiques (Obs. O. D.).

A droite : Nodule silicotique élémentaire occupant l'emplacement d’un

follicule lymphatique du cortex ganglionnaire (Obs. O. D.).

férents viscères va, tout d’abord, nous révéler l’existence de lésions traduisant l'insuffisance progressive du cœur droit.

L’atteinte hépatique est caractérisée par le développement d’une cirrhose cardiaque (fig. 9). Les lésions, prédominant à la partie moyenne du lobule, s'étendent vers la veine sus-hépatique. La congestion est très discrète, mais on observe de grosses altérations parenchymateuses (dégénérescence graisseuse de la travée de REMAK), avec dépôt interstitiel de produits pigmentaires divers et sclérose extensive.

L’étude des ganglions lymphatiques du hile pulmonaire est tout à fait instructive, et elle va maintenant retenir toute notre attention.

Sur les préparations courantes, on constate, tout d’abord, l’existence d’une surcharge anthracosique considérable, dont la répartition topographique rend plus apparente l’architecture normale du ganglion. Ainsi, cette surcharge est massive et uniforme au niveau

Fi. 10: —- Nodule silicotique élémentaire, développé strictement sur l'emplacemënt du centre clair d'un follicule lymphatique du cortex ganglionnaire (Obs. O. D.).

des cordons parenchymateux de la médullaire et autour des dispositifs folliculaires corticaux, alors que, dans l'intervalle, un dépôt relativement peu abondant et linéaire occupe l’axe des sinus de la substance caverneuse, dont le dessin est ainsi souligné avec la plus grande netteté. En outre, au niveau du cortex, on observe de nombreux « nodules silicotiques » élémentaires (fig. 9, 10 et 11), sphériques, de petite taille, parfaitement typiques, avec leur zone centrale momifiée et leur mince gaine lamelleuse périphérique. Or, ces nodules occupent très exactement l'emplacement des centres clairs des follicules corticaux, dont on ne trouve plus trace. Dès lors, il devient évident qu’au niveau du ganglion les nodules silicotiques ne sauraient être confondus avec des follicules spécifiques. Il est probable que la formation de ces nodules est conditionnée par la nécrose des centres clairs, consécutive à

la lésion élective et finalement à l’exclusion du flocule ES qui les irrigue. Cette hypothèse est d’ailleurs confirmée par la découverte, sur les coupes sériées, d’un petit cordon fibreux péné- | trant dans le nodule momifié et correspondant manifestement à

F1G. 11. — A gauche : Deux petits nodules silicotiques ganglionnaires, coïn-

cidant toujours avec l'emplacement de follicules lymphatiques (Obs. O. D.).

À droite : Centre clair folliculaire momifié, avec trajet scléreux correspondant à l’artériole qui assurait son irrigation (Obs. O. D.).

l’artériole qui assurait l'irrigation du centre clair (fig. 11). Un rapport étroit doit, en outre, exister entre la constitution plasmodiale des centres clairs et le fait que l’imprégnation minérale des « nodules silicotiques » est toujours minime.

Il est évident que ces constatations apportent un complément d'information d’un exceptionnel intérêt dans la discussion . que nous avons ouverte précédemment sur l’histogenèse des « nodules silicotiques » développés dans le parenchyme pulmonaire. Il existe, en effet, dans les conditions physiologiques, des follicules lym-

phatiques élémentaires dispersés le long des ramifications de -

l'arbre bronchique et notamment au contact de la bronchioie lobulaire. Au cours des pneumopathies infectieuses les plus diverses, ces follicules peuvent croître et se multiplier. Or, au

FHOOEES

cours des pneumoconioses, il existe, dans le parenchyme pulmo-

naire, des « nodules silicotiques » en tous points superposables

aux nodules que nous venons de décrire au niveau du cortex ganglionnaire. Nous n'avons aucune raison pour ne pas iden-

Ga Al F1G. 12. — Zone médullaire d'un ganglion anthraco-hémosidérosique : poussières anthracosiques dans Les cellules réticulaires des cordons lym-

phoïdes, et pigment ferrugineux dans la substance caverneuse des sinus

(Obs. O. D.). -

tifier ces deux catégories de lésions et pour ne pas considérer qu’un mécanisme identique préside à leur histogenèse. Sans doute, il existe, au niveau du parenchyme pulmonaire, des nodules plus volumineux et de forme moins bien définie, mais, d’une part, ils peuvent résulter de la coalescence de nodules élémentaires, d’autre part, nous avons montré qu'indiscutablement d’autres composants tissulaires entraient dans leur constitution.

Pour si intéressantes qu’elles soient, ces constatations ne sont pas les seules que l’on retire de l’examen des ganglions anthraconature des particules minérales imprégnant le parenchyme gansiques du hile pulmonaire. L'étude des coupes au bleu de Prusse et la micro-incinération permettent, en effet, d'établir la double

glionnaire. Bien plus, la distribution topographique de ces particules (fig. 12 et 13) fournit des indications précises sur le moment où s’est effectué ce double dépôt et, par suite, sur sa provenance :

__ les unes correspondent aux poussières exogènes de nature

F1G. 13. —— Même préparation que sur la figure précédente (fort grossissement) : On distingue les poussières anthracosiques d'un noir franc et le

pigment hémosidérosique, grisâtre sur le cliché, identifié par la réaction

du bleu de Prusse (Méthode de TIRMANN-SCHMELZER).

silico-anthracosique probable : de coloration noire, elles imprègnent diffusément les cordons lymphoiïdes de la médullaire, en s’accumulant électivement dans le réticulum cellulaire qui forme leur charpente; on les retrouve également au niveau du cortex, où elles s’accumulent directement au contact des « nodules silicotiques » développés sur l'emplacement des centres clairs folliculaires, en soulignant ainsi les contours réguliers; l’étude des spodogrammes ne permet cependant pas de déceler la présence de silice;

— les autres sont des pigments ferrugineux dont la provenance

endogène est démontrée par leur stricte, localisation dans la

lumière des sinus de la substance caverneuse, où ils constituent ce dépôt axial et linéaire, qui permet de suivre leur trajet à la manière d’une injection traçante.